RANGKUMAN

DIABETES MILITUS DAN HIPERLIPIDEMIA

Disusun oleh :

M. Zandan Firmansyah 10060316031

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

2018 M / 1439 H
A. Diabetes Mellitus
1. Definisi

Diabetes mellitus (DM) merujuk kepada sekumpulan kelainan metabolik yang berkongsi
phenotype yang sama yaitu hiperglikemia. Terdapat beberapa jenis DM yang penyebabnya
merupakan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan faktor lingkungan. Bergantung
pada masing-masing etiologi, faktor- faktor yang menyebabkan keadaan hiperglikemia adalah
kurangnya sekresi insulin, kurang utilisasi glukosa dan peningkatan produksi glukosa. Disregulasi
metabolik yang berkaitan dengan DM menyebabkan perubahan patofisiologi sekunder kepada
berbagai sistem organ seperti pada jantung, ginjal, mata, saraf dan berbagai organ lain serta
menyebabkan komplikasi metabolik seperti hiperlipidemia, ketonemia dan ketonuria (Fauci, et
al., 2008).

2. Klasifikasi

Klasifikasi DM dibagi berdasarkan etiologinya. Klasifikasi yang dipakai di Indonesia sesuai

dengan klasifikasi menurut American Diabetes Association (ADA) terbagi dalam empat kategori,
yaitu:

a) DM tipe 1 (destruksi sel beta, biasanya menjurus ke defisiensi insulin absolut):

 Autoimun (immune mediated)
 Idiopatik
b) DM tipe 2 (biasanya berawal dan resistensi insulin yang predominan dengan defisiensi
insulin relatif menuju ke defek sekresi insulin yang predominan dengan resistensi insulin)
c) DM tipe lain-lain
 Defek genetik fungsi sel beta
 Defek genetik kerja insulin
 Penyakit eksokrin pancreas
 Endokrinopati
 Karena obat/zat kimia
 Infeksi
 Imunologi
 Sindroma genetik lain
d) Diabetes Melitus Gestasional.

3. Gejala klinis dan simptom

Gejala klinis DM yang kiasik: mula-mula polifagi, polidipsi, poliuri, dan berat badan naik
(Fase Kompensasi). Apabila keadaan ini tidak segera diobati, maka akan timbul gejala Fase
Dekompensasi (Dekompensasi Pankreas), yang disebut gejala klasik DM, yaitu poliuria, polidipsi,
dan berat badan turun.

Langkah-langkah diagnostik DM dan TGT (toleransi glukosa terganggu). Pemeriksaan

penyaring perlu dilakukan pada kelompok tersebut di bawah ini :
a) Kelompok usia dewasa tua (> 45 tahun)

b) Obesitas BB (kg) > 110% BB ideal atau IMT > 25 (kg/rn2).

c) Tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)

d) Riwayat DM dalam garis keturunan

e) Riwayat keharnilan dengan: BB lahir bayi> 4000 gram atau abortus berulang

f) Riwayat DM pada kehamilan

g) Dislipidemia (HDL <35 mg/dl dan atau Trigliserida >250 mg/dl)

h) Pernah TGT (toleransi glukosa terganggu) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT)

4. Komplikasi

a) Diabetik dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan lipid (lemak) dalam aliran darah. Lipid ini meliputi kolestrol,
kolestrol ester (senyawa), fosfolipid dan trigliserida. Bahan-bahan ini diangkut dalam darah
sebagai bagian dari molekul besar yang disebut lipoprotein. Lipoprotein bersirkulasi yang hanya
bergantung pada insulin adalah hanya pada glukosa plasma. Pada DM tipe 1, kurangnya kontrol
hiperglikemia hanya menyebabkan sedikit kenaikkan kolesterol low density lipoprotein (LDL) dan
trigliserida serta sedikit perubahan kolesterol high density lipoprotein (HDL). (Guntur A. SIRS &
SEPSIS,2006)

Sekali hiperglikemia diperbaiki, tingkat lipoprotein umumnya kembali normal. Namun

pasien dengan DM tipe 2 dikenali dengan “dislipidemia diabetes” adalah karekteristik dari
sindroma resistansi insulin, gejala-gejalanya adalah kadar trigliserida tinggi (100-300 mg/dL),
kadar HDL rendah (<30 mg/dL) dan terdapat perubahan kualitatif pada partikel LDL, yaitu
menghasilkan partikel padat kecil yang lebih rentan terhadap oksidasi membuatkan mereka lebih
aterogenik.
Karekteristik diabetik dislipidemia adalah:

 Peninggian trigliserida
 Penurunan kolestrol HDL
 Pergeseran kolestrol LDL kepada partikel yang padat dan kecil
 Risiko terhadap postprandial lipaemia

Profil lipid puasa dianjurkan setiap tahun untuk pasien dengan tingkat lipid yang optimal.
Profil lipid harus mencakup pengukuran kolesterol total, kolestrol HDL dan kadar trigliserida.
Kolesterol LDL dapat dihitung selama trigliserida dibawah 400 mg/dL menggunakan rumus:

Kolestrol LDL = Total kolestrol - kolestrol HDL - (1/3 x triglliserida)

Jika ditemukan peningkatan dari LDL kolestrol dan trigliserida, penilaian klinis dan
laboratorium harus dilakukan untuk menyingkirkan penyebab dislipidemia sekunder (Khatib,
2006).

b) Penyakit kardiovaskular

Penyakit kardiovaskular jangka panjang termasuk penyakit jantung, stroke dan semua
penyakit lain dari jantung dan sirkulasi, seperti pengerasan dan penyempitan pembuluh darah
memasok darah ke kaki, yang dikenal sebagai penyakit pembuluh darah perifer. Namun, penyakit
jantung dan stroke merupakan dua bentuk paling umum dari penyakit kardiovaskular. Orang
dengan diabetes memiliki risiko lima kali lipat peningkatan penyakit kardiovaskular dibandingkan
dengan mereka yang tidak menderita diabetes.

Tubuh membutuhkan pasokan darah segar untuk bekerja dengan baik. Sirkulasi darah
melalui arteri dari tubuh transfer oksigen dan bahan bakar ke jaringan dan membawa pergi
produk yang tidak diinginkan dan limbah yang tubuh tidak perlu. Jika tidak mengikuti gaya hidup
sehat atau memiliki sejarah keluarga penyakit kardiovaskular, diabetes, dapat menyebabkan
menumpuknya bahan lemak pada dinding arteri. Ini dikenal sebagai aterosklerosis. Jika arteri
menjadi terlalu sempit, bahkan tertutup sepenuhnya, itu dapat menyebabkan daerah-daerah
tertentu tubuh yang kekurangan oksigen dan nutrisi yang mereka butuhkan (Diabetes UK, 2011).

B. Hiperlipidemia
1. Definisi
Hiperlipidemia adalah peningkatan kolestrol dan trigliserida dalam darah. Kelainan lipid ini
boleh menyebabkan keadaan seperti artherosklerosis atau penyakit jantung. Antara jenis
kolestrol adalah kolestrol total, high density lipoprotein (HDL) dan low density lipoprotein (LDL)
(Adam J,2014).
 Berdasarkan penyebabnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu : hiperlipidemia primer,
terjadi akibat kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada waktu pemeriksaan
laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada keadaan yang
agak berat tampak adanya xantoma (penumpukan lemak di bawah jaringan kulit); hiperlipidemia
sekunder terjadi akibat peningkatan kadar lipid darah yang disebabkan oleh suatu penyakit
tertentu, misalnya diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal.
Hiperlipidemia sekunder bersifat reversibel (berulang). Beberapa obat-obatan yang dapat
menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti β-bloker, diuretik, kontrasepsi oral
(estrogen, gestagen).
Penyakit hiperlipidemia sekunder juga dapat disebabkan oleh beberapa faktor berikut :
usia, di mana kadar lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat sejalan dengan
bertambahnya usia; jenis kelamin, dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi,
tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat; obesitas atau kegemukan;
penggunaan alkohol; mengonsumsi makanan yang mengandung asam lemak jenuh seperti
mentega, margarin, whole milk, es krim, keju, daging berlemak; kurang melakukan aktivitas fisik;
merokok; diabetes yang tidak terkontrol dengan baik; gagal ginjal; kelenjar tiroid yang kurang
aktif; dan konsumsi obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti
estrogen, pil KB, kortikosteroid, diuretik tiazid.

2. Gejala Hiperlipidemia
Penyakit hiperlipidemia ini memiliki potensi yang berbahaya, namun gejala-gejala yang
ditimbulkan sangat awam sehingga seringkali sulit didiagnosis lebih dini pada kasus-kasus
tertentu. Biasanya penyakit ini diketahui tidak sengaja pada saat medical check up.
Diagnosa kelainan lipid dapat dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar
kolesterol total. Untuk mengukur kadar kolesterol LDL, HDL dan trigliserida, sebaiknya penderita
berpuasa dulu minimal selama 12 jam. Seorang pasien dinyatakan hiperlipidemia apabila kadar
lemak darah menunjukkan nilai yang lebih tinggi dari yang tertulis pada tabel.

Pemeriksaan Laboratorium Kisaran yang Ideal (mg/dL darah)

Kolesterol total 120-200
Kilomikron negatif (setelah berpuasa selama 12 jam)
VLDL 1-30
LDL 60-160
HDL 35-65
Perbandingan LDL dengan HDL < 3,5
Trigliserida 10-160
 1.1. Definisi Hiperlipidemia Tipe 1
Hiperlipidemia tipe 1 atau hiperlipoproteinemia tipe 1 (hiperkolesterolemia murni) merupakan
hiperlipidemia yang disebabkan oleh asupan lipid eksogen yang berlebihan ditandai dengan
peningkatan kilomikron yang melebihi batas normal. Hiperlipidemia tipe ini dapat diatasi dengan
diet rendah lipid, tidak memerlukan terapi farmakologi (Buraerah, H, 2010).

1.2. Fisiologis Hiperlipidemia Tipe 1

Pada keadaan normal, lipid yang dikonsumsi dalam tubuh adalah kolesterol dan trigliserid. Pada
kasus hiperlipidemia terjadi kelainan metabolisme lipid yang terjadi akibat kelainan produksi
lipoprotein.
Enzim lipase yang dihasilkan oleh pankreas menghidrolisis lemak di mana lemak tersebut
akan diserap oleh sel mukosa usus halus dan disekresikan ke dalam saluran limfe mesenterikus
dalam bentuk kilomikron. Dengan bantuan enzim lipoprotein lipase (LPL),kandungan trigliserida
dan kilomikron dipecah menjadi kilomikron remnan (sisa), asam lemak, gliserol dan kolesterol.
Kilomikron remnan akan terikat dengan hepatosit dan mengalami degradasi oleh enzim lisosom.

1.3. Gejala Klinis Hiperlipidemia Tipe 1

Gejala klinis penyakit hiperlipidemia tipe 1 antara lain : pankreasitis (peradangan pankreas,
yang menyebabkan kerusakan kelenjar yang menetap), hepatomegali (pembesaran hati) akibat
kerja hati yang berlebihan dalam membentuk triasilgliserida, dan lesi kulit berwarna kuning
(xanthoma eruptif).

1.4. Pengobatan dan Terapi Hiperlipidemia Tipe 1

Pengobatan yang umum dilakukan untuk penderita hiperlipoproteinemia tipe 1 adalah diet
rendah lemak (low-fat diet) yaitu dengan menghindari lemak baik lemak jenuh maupun lemak
tak jenuh.Perawatan hiperlipoproteinemia tipe 1 ditujukan langsung untuk mengurangi
kilomikron dari lemak makanan dengan juga pengurangan plasma trigliserida. Total asupan
harian lemak sebaiknya tidak lebih dari 10-25 g/hari, atau sekitar 15% dari total kalori.
Pengobatan juga dilakukan dengan cara mengubah gaya hidupseperti mengonsumsi makanan
rendah lemak, meningkatkan intensitas olahraga, menurunkan stress, dan tidak mengonsumsi
alkohol.

2.1. Hiperlipidemia II
Penyakit hyperlipidemia 2A sama seperti penyakit hiperlipidemia pada umumnya, yaitu
merupakan penyakit yang disebabkan karena kadar kolesterol tinggi di dalam darah.
Hiperlipidemia biasa disebut dengan hiperkolesterolemia. Hiperkolesterolemia adalah salah satu
gangguan kadar lemak dalam darah (dislipidemia) yang mana kadar kolesterol dalam darah lebih
dari 240 mg/dl. Penyakit ini sangat berhubungan erat dengan kadar kolesterol LDL (low density
lipoprotein) di dalam darah. Peningkatan LDL dengan kadar VLDL normal karena penghambatan
degradasi LDL sehingga terdapat peningkatan kolesterol serum, tetapi triasilgliserol normal.

3.1. Hiperlipidemia III

Salah satu penyakit hiperlipidemia yang masih jarang terjadi adalah hiperlipidemia tipe III.
Hiperlipidemia tipe III merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan gangguan kemampuan
tubuh dalam memecah lemak tertentu, seperti lemak kaya trigliserida, yang mengakibatkan
penumpukan lipoprotein sisa dalam darah dan berisiko pada perkembangan aterosklerosis dini.
Hiperlipidemia tipe III ini disebabkan karena adanya kecacatan akibat terjadinya mutasi pada gen
Apolipoprotein E (Apo E) yang berperan penting dalam metabolisme normal lipoprotein kaya
trigliserida. Adanya kesalahan pada Apo E ini dapat mengakibatkan akumulasi partikel kaya
trigliserida dalam plasma.
Penyakit ini diawali dengan terjadinya mutasi pada genotip Apo E-3 menjadi Apo E-2.
Mutasi ini menyebabkan Apo memiliki defek dan tidak dapat berikatan dengan reseptor
lipoprotein. Pada keadaan metabolisme yang normal, VLDL remnans atau IDL yang mengandung
trigliserida, kolestrol, Apo B, dan Apo E akan masuk ke hati melalui reseptor LDL (reseptor Apo B-
100/Apo-E). Akan tetapi, Apo E yang telah mengalami mutasi tidak dapat berikatan dengan
reseptor lipoprotein ini sehingga IDL (VLDL remnant) tidak dapat masuk ke hati. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya penumpukan kilomikron dan VLDL remnant dalam darah, sehingga
berisiko terkena stroke, aterosklerosis, dan penyakit lainnya.
Penyakit hiperlipidemia III ini menunjukkan beberapa gejala, seperti nyeri perut, xanthoma
(penimbunan lemak tertentu di bawah permukaan kulit), dan aterosklerosis yang berkembang
pada usia dini, yang ditandai dengan terjadinya nyeri dada awal (angina) atau penurunan aliran
darah ke bagian tertentu dari tubuh. Pada penderita pria, pertumbuhan lemak di bawah kulit
akan tampak pada masa dewasa awal, sedangkan pada penderita wanita, pertumbuhan lemak
ini akan terlihat 10-15 tahun kemudian. Namun, jika penderitanya mengalami obesitas, baik pada
pria maupun wanita, pertumbuhan lemak akan muncul lebih awal.
Pada pemeriksaan, penyakit hiperlipidemia tipe III ditandai dengan meningkatnya kadar
kolestrol, serta triasilgliserol yang berkisar antara 250-750 mg/dl dalam plasma. Selain itu,
hiperlipidemia tipe III juga ditandai dengan meningkatnya kadar VLDL dan IDL yang melebihi
batas normal, sedangkan nilai LDL normal. Penderita juga seringkali mengalami diabetes ringan
dan peningkatan kadar asam urat dalam darah.

4.1. Hiperlipidemia IV
Disebut juga hipertrigliseridemia adalah kondisi medis yang ditandai dengan kadar
trigliserida dalam darah yang lebih tinggi dari normal. Kadar Trigliserida yang diperlukan oleh
tubuh di bawah 150 mg/dL (1,7 mmol/L). Sedangkan kadar di atas 200 mg/dL (2,3 mmol/L)
mengindikasikan adanya hipertrigliseridemia.

4.2. Etiologi
Hipertrigliseridemia dapat disebabkan oleh berikut:

a) Hipertrigliseridemia primer
Disebabkan oleh hasil dari berbagai cacat genetik yang menyebabkan metabolisme
trigliserida tidak teratur.
b) Hipergliseridemia sekunder
Disebabkan oleh diet tinggi lemak, obesitas, diabetes, hipotiroidisme, dan obat-obatan
tertentu.

4.3. Gejala
Gejala umum hiperlipidemia :
 Tanpa gejala, ini biasanya terjadi pada saat-saat awal terjadinya hyperlipidemia
 Nyeri abdomen berat
 Pankreatitis
 Xanthomas eruptif
 Polineuropati perifer
 Hipertensi
 DAFTAR PUSTAKA

Fauci et al. Severe Sepsis and Septic Shock. Harison’s: Principles of Internal Medicine 17th
Ed. USA: The McGraw Hill Companies;2008.E-book version.
Guntur A. SIRS & SEPSIS : Imunologi, Diagnosis, Penatalaksanaan. Surakarta: Sebelas
Maret Press;2006. p. 1-13.
Adam J. Dislipidemia. In Setiati dkk (ed). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II Edisi VI. Jakarta: 2014, FKUI, pp: 2323-7.
Buraerah, H. Analisis Faktor Risiko Diabetes Melitus tipe 2 di Puskesmas Tanrutedong,
Sidennreg Rappan. Jurnal Ilmiah Nasional. 2010. vol. 35, no. 4.