MAKALAH TUTORIAL

ASMA

TUTORIAL D2

Tutor : dr.Astrid

DISUSUN OLEH :

111 0211 033 BIMASENNA

111 0211 195 ILHAM PRIBADI

121 0211 039 GESTI CHAERUNNISA

121 0211 017 RAHAYU PURNAMA W.

121 0211 019 PUTRI ANGGRAENI

121 0211 039 GESTI CHAIRUNISA

1210211 046 AYULITA HANA FADHILA

1210211 135 TRI HARTANTO

1210211 148 AVIRIGA SEPTA

1210211 186 SARAH JIHAN

121 0211 190 AYU TIARA N

1210211 194 GEULISSA ADDINI

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”JAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN

KATA PENGANTAR

1
Assalamu’alaikum wr.wb.

Salam sejahtera bagi umatnya.

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, karena berkat
rahmat dan karunia-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah tutorial Case 5 ini dengan materi
penyakit autoimun. Kami pun mengucapkan terima kasih kepadadr.Astrid, selaku tutor pada
tutorial kami, yang telah memberikan bimbingan dan arahan dalam proses pembelajaran,
sehingga makalah ini dapat kami selesaikan.

Makalah ini adalah rangkuman dari hal-hal yang telah kami pelajari selama tutorial
berlangsung.Makalah ini dibuat agar kami dapat mengerti lebih dalam tentang materi yang telah
di bahas selama tutorial berlangsung dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua.Semoga
makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Kami sadar makalah ini belum sempurna, semoga kita semua dapat mengambil ilmu yang
terdapat di dalamnya.Atas perhatiannya kami ucapkan terimaksih.

16 Maret 2014,

2
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar………………………………………………………….. 2

Basic Science……………………………………………………………. 4

Asma Anak……………………………………………………………… 18

Asma Dewasa…………………………………………………………… 27

Bronkhiolitis…………………………………………………………….. 36

3
BASIC SCIENCE
SISTEM RESPIRASI

I. PENGERTIAN RESPIRASI
Pengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan oksigen,
pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di dalam tubuh. Menusia dalam bernapas
menghirup oksigen dalam udara bebas dan membuang karbondioksida ke lingkungan.

Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu :

 Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara darah dan udara.
 Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darah ke sel-sel tubuh.
Dalam mengambil nafas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara dilakukan dengan dua cara
pernapasan, yaitu :
1. Respirasi / Pernapasan Dada
 Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut
 Tulang rusuk terangkat ke atas
 Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil sehingga udara
masuk ke dalam badan.
2. Respirasi / Pernapasan Perut
 Otot difragma pada perut mengalami kontraksi
 Diafragma datar
 Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara pada dada mengecil
sehingga udara pasuk ke paru-paru.

4
 Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam keadaan tubuh bekerja berat
maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi berlipat-lipat kali dan bisa sampai 10 hingga 15
kalilipat. Ketika oksigen tembus selaput alveolus, hemoglobin akan mengikat oksigen yang
banyaknya akan disesuaikan dengan besar kecil tekanan udara.
Pada pembuluh darah arteri, tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg dengan 19 cc oksigen.
Sedangkan pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40 milimeter air raksa dengan 12 cc
oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh kurang lebih sebanyak 200 cc di mana setiap liter
darah mampu melarutkan 4,3 cc karbondioksida / CO2. CO2 yang dihasilkan akan keluar dari
jaringan menuju paruparu dengan bantuan darah.
Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia :
 Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 ---> H2CO3 ---> H2 + CO2
 Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 ---> HbO2
 Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2 ---> Hb + O2
 Pengangkutan karbondioksida di dalam tubuh : CO2 + H2O ---> H2 + CO2
Alat-alat pernapasan berfungsi memasukkan udara yang mengandung oksigen dan mengeluarkan
udarayang mengandung karbon dioksida dan uap air.
Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada peristiwa bernapas terjadi pelepasan
energy.
Sistem Pernapasan pada Manusia terdiri atas:
1. Hidung
2. Faring
3. Trakea
4. Bronkus
5. Bronkiouls
6. paru-paru

II. Alat – alat pernapasan pada manusia

1. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)
Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga hidung berlapis selaput
lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar
sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk lewat saluran
pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal yang berfungsi menyaring partikel
kotoran yang masuk bersama udara. Juga terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah

5
 yang berfungsi menghangatkan udara yang masuk.Di sebelah belakang rongga hidung terhubung
dengan nasofaring melalui dua lubang yang disebut choanae.

Pada permukaan rongga hidung terdapat rambut-rambut halus dan selaput lendir yang berfungsi
untuk menyaring udara yang masuk ke dalam rongga hidung.
2. Faring (Tenggorokan)
Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2 saluran, yaitu
saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian depan dan saluran pencernaan (orofarings) pada
bagian belakang.
Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat terletaknya pita suara (pita
vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar
sebagai suara.
Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan masuk ke saluran pernapasan karena
saluran pernapasan pada saat tersebut sedang terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan
mengatur agar peristiwa menelan, bernapas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga
mengakibatkan gangguan kesehatan.
Fungsi utama faring adalah menyediakan saluran bagi udara yang keluar masuk dan juga sebagi
jalan makanan dan minuman yang ditelan, faring juga menyediakan ruang dengung(resonansi)
untuk suara percakapan.

3. Batang Tenggorokan (Trakea)

Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm, terletak sebagian di leher dan sebagian di
rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan,

6
 dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing
yang masuk ke saluran pernapasan.
Batang tenggorok (trakea) terletak di sebelah depan kerongkongan. Di dalam rongga dada, batang
tenggorok bercabang menjadi dua cabang tenggorok (bronkus). Di dalam paru-paru, cabang
tenggorok bercabang-cabang lagi menjadi saluran yang sangat kecil disebut bronkiolus. Ujung
bronkiolus berupa gelembung kecil yang disebut gelembung paru-paru (alveolus).
4. Pangkal Tenggorokan (laring)
Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring berada diantara
orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah satu tulang rawan pada laring disebut epiglotis.
Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal laring.
Laring diselaputi oleh membrane mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih yang cukup tebal
sehingga kuat untuk menahan getaran-getaran suara pada laring. Fungsi utama laring adalah
menghasilkan suara dan juga sebagai tempat keluar masuknya udara.
Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan yang membentuk jakun. Pangkal
tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok (epiglotis). Pada waktu menelan makanan,
katup tersebut menutup pangkal tenggorok dan pada waktu bernapas katu membuka. Pada
pangkal tenggorok terdapat selaput suara yang akan bergetar bila ada udara dari paru-paru,
misalnya pada waktu kita bicara.
5. Cabang Batang Tenggorokan (Bronkus)
Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan bronkus kiri.
Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea, hanya tulang rawan bronkus bentuknya
tidak teratur dan pada bagian bronkus yang lebih besar cincin tulang rawannya melingkari lumen
dengan sempurna. Bronkus bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus.
Batang tenggorokan bercabang menjadi dua bronkus, yaitu bronkus sebelah kiri dan sebelah
kanan. Kedua bronkus menuju paru-paru, bronkus bercabang lagi menjadi bronkiolus. Bronkus
sebelah kanan(bronkus primer) bercabang menjadi tiga bronkus lobaris (bronkus sekunder),
sedangkan bronkus sebelah kiri bercabang menjadi dua bronkiolus. Cabang-cabang yang paling
kecil masuk ke dalam gelembung paru-paru atau alveolus. Dinding alveolus mengandung kapiler
darah, melalui kapiler-kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan udara berdifusi ke dalam
darah. Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara yang masuk dan keluar paru-
paru.

7
6. Paru-paru (Pulmo)

Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping dibatasi oleh otot dan
rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian
yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister)
yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput
bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan
selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk disebut pleura luar
(pleura parietalis). Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh
darah. Bronkiolus tidak mempunyai tulang rawan,tetapi ronga bronkus masih bersilia dan
dibagian ujungnya mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Setiap bronkiolus terminalis
bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus respirasi, kemudian menjadi duktus alveolaris.Pada
dinding duktus alveolaris mangandung gelembung-gelembung yang disebut alveolus.

Kapasitas Paru-Paru
Udara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan biasa disebut udara
pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada orang dewasa lebih kurang 500 ml.
Volume udara tidal orang dewasa pada pernapasan biasa kira-kira 500 ml. ketika menarik napas
dalam-dalam maka volume udara yang dapat kita tarik mencapai 1500 ml. Udara ini dinamakan

8
 udara komplementer. Ketika kita menarik napas sekuat-kuatnya, volume udara yang dapat
diembuskan juga sekitar 1500 ml. Udara ini dinamakan udara suplementer. Meskipun telah
mengeluarkan napas sekuat-kuatnya, tetapi masih ada sisa udara dalam paru-paru yang
volumenya kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini dinamakan udara residu. Jadi, Kapasitas paru-paru
total = kapasitas vital + volume residu =4500 ml/wanita dan 5500 ml/pria.
Pertukaran Gas dalam Alveolus
Oksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup pada waktu kita
bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalu saluran pernapasan dan akhirnyan masuk ke
dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam alveolus berdifusi menembus dinding sel alveolus.
Akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat dalam
darah menjadi oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh.
Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin kembali menjadi
hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan diangkut oleh darah melalui
pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolus Dari alveolus karbon dioksida dikeluarkan
melalui saluran pernapasan pada waktu kita mengeluarkan napas.
Dengan demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk dan
karnbondioksida keluar.

III. Proses Pernafasan

Proses pernapasan meliputi dua proses, yaitu menarik napas atau inspirasi serta mengeluarkan
napas atau ekspirasi. Sewaktu menarik napas, otot diafragma berkontraksi, dari posisi melengkung
ke atas menjadi lurus. Bersamaan dengan itu, otot-otot tulang rusuk pun berkontraksi. Akibat dari
berkontraksinya kedua jenis otot tersebut adalah mengembangnya rongga dada sehingga tekanan
dalam rongga dada berkurang dan udara masuk. Saat mengeluarkan napas, otot diafragma dan otot-
otot tulang rusuk melemas. Akibatnya, rongga dada mengecil dan tekanan udara di dalam paru-paru
naik sehingga udara keluar. Jadi, udara mengalir dari tempat yang bertekanan besar ke tempat yang
bertekanan lebih kecil.
Jenis Pernapasan berdasarkan organ yang terlibat dalam peristiwa inspirasi dan ekspirasi,
orang sering menyebut pernapasan dada dan pernapasan perut. Sebenarnya pernapasan dada dan
pernapasan perut terjadi secara bersamaan.(1) Pernapasan dada terjadi karena kontraksi otot antar
tulang rusuk, sehingga tulang rusuk terangkat dan volume rongga dada membesar serta tekanan
udara menurun (inhalasi).Relaksasi otot antar tulang rusuk, costa menurun, volume kecil, tekanan
membesar (e kshalasi). (2) Pernapasan perut terjadi karena kontraksi /relaksasi otot diafragma ( datar

9
 dan melengkung), volume rongga dada membesar , paru-paru mengembang tekanan mengecil
(inhalasi).Melengkung volume rongga dada mengecil, paru-paru mengecil, tekanan besar/ekshalasi.

IV. Organ-Organ Pernafasan Pada Manusia

1. Hidung
Hidung terdiri dari lubang hidung, rongga hidung, dan ujung rongga hidung. Rongga hidung
banyak memiliki kapiler darah, dan selalu lembap dengan adanya lendir yang dihasilkan oleh
mukosa. Didalam hidung udara disaring dari benda-benda asing yang tidak berupa gas agar tidak
masuk ke paru-paru. Selain itu udara juga disesuaikan suhunya agar sesuai dengan suhu tubuh.
2. Faring
Faring merupakan ruang dibelakang rongga hidung, yang merupakan jalan masuknya udara dsri
ronggs hidung. Pada ruang tersebut terdapat klep (epiglotis) yang bertugas mengatur pergantian
perjalanan udara pernafasan dan makanan.
3. Laring
Laring/pangkal batang tenggorokan / kotak suara. Laring terdiri atas tulang rawan, yaitu jakun,
epiglotis, (tulang rawan penutup) dan tulang rawan trikoid (cincin stempel) yang letaknya paling
bawah. Pita suara terletak di dinding laring bagian dalam.
4. Trakhea
Trakea atau batang tenggorokan merupakan pita yang tersusun atas otot polos dan tulang rawan
yang berbentuk hurup ’C’ pada jarak yang sangat teratur. Dinding trakea tersusun atas tiga lapisan
jaringan epitel yang dapat menghasilkan lendir yang berguna untuk menangkap dan
mengembalikan benda-benda asing ke hulu saluran pernafasan sebelum masuk ke paru-paru
bersama udara penafasan.
5. Bronkus
Merupakan cabang batang tenggorokan yang jumlahnya sepasang, yang satu menuju ke paru-paru
kiri dan yang satunya menuju paru-paru kanan. Dinding bronkus terdiri atas lapisan jaringan ikat,
lapisan jaringan epitel, otot polos dan cincin tulang rawan. Kedudukan bronkus yang menuju
kekiri lebih mendatar dari pada ke kanan. Hal ini merupakan salah satu sebab mengapa paru-paru
kanan lebih mudah terserang penyakit
6. Bronkiolus
Bronkeolus merupakan cabang dari bronkus, dindingnya lebih tipis dan salurannya lebih tipis.
Bronkeolus bercabang-cabang menjadi bagian yang lebih halus.

10
 7. Alveolus
Saluran akhir dari saluran pernafasan yang berupa gelembung-gelembung udara. Dinding aleolus
sanat tipis setebal silapis sel, lembap dan berdekatan dengan kapiler- kapiler darah. Adanya
alveolus memungkinkan terjadinya luasnya daerah permukaan yang berperan penting dalam
pertukaran gas. Pada bagian alveolus inilah terjadi pertukaran gas-gas O2 dari udara bebas ke sel-
sel darah, sedangkan perukaran CO2 dari sel-sel tubuh ke udara bebas terjadi.
8. Paru-paru
Paru-paru terletak dalam rongga dada dibatasi oleh otot dada dan tulang rusuk, pada bagian
bawah dibatasi oleh otot dafragma yang kuat. Paru-paru merupakan himpunana dari bronkeulus,
saccus alveolaris dan alveolus. Diantara selaput dan paru-paru terdapat cairan limfa yang
berfungsi untuk melindungi paru-paru pada saat mengembang dan mengempis. Mengembang dan
mengempisnya paru-paru disebabkan karena adanya perubahan tekana rongga dada.
 Paru-paru kanan
o berlobus tiga
o Bronkus kanan bercabang tiga
 Paru-paru kiri
o berlobus dua
o Bronkuis kiri bercabang dua
o Posisinya lebih mendatar
Dibungkus oleh lapisanpleura yang berfungsi menghindari gesekan saat bernafas

V. Mekanisme Pernafasan Manusia.

Pernafasan pada manusia dapat digolongkan menjadi 2, yaitu:
A. Pernafasan dada
Pada pernafasan dada otot yang berperan penting adalah otot antar tulang rusuk. Otot tulang
rusuk dapat dibedakan menjadi dua, yaitu otot tulang rusuk luar yang berperan dalam mengangkat
tulang-tulang rusuk dan tulang rusuk dalam yang berfungsi menurunkan atau mengembalikan
tulang rusuk ke posisi semula. Bila otot antar tulang rusuk luar berkontraksi, maka tulang rusuk
akan terangkatsehingga volume dada bertanbah besar. Bertambah besarnya akan menybabkan
tekanan dalam rongga dada lebih kecil dari pada tekanan rongga dada luar. Karena tekanan uada
kecil pada rongga dada menyebabkan aliran udara mengalir dari luar tubuh dan masuk ke dalam
tubuh, proses ini disebut proses ’inspirasi’
Sedangkan pada proses espirasi terjadi apabila kontraksi dari otot dalam, tulang rusuk kembali
ke posisi semuladan menyebabkan tekanan udara didalam tubuh meningkat. Sehingga udara

11
 dalam paru-paru tertekan dalam rongga dada, dan aliran udara terdorong ke luar tubuh, proses ini
disebut ’espirasi’.
B. Pernafasan perut
Pada pernafasan ini otot yang berperan aktif adalah otot diafragma dan otot dinding rongga
perut. Bila otot diafragma berkontraksi, posisi diafragma akan mendatar. Hal itu menyebabkan
volume rongga dada bertambah besar sehingga tekanan udaranya semakin kecil. Penurunan
tekanan udara menyebabkan mengembangnya paru-paru, sehingga udara mengalir masuk ke
paru- paru(inspirasi).
Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan tertidur
sekalipun karma sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom.
Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2 jenis, yaitu
pernapasan luar dan pernapasan dalam.
Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan
darah dalam kapiler, sedangkan pernapasan dalam adalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam
kapiler dengan sel-sel tubuh.
Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam
rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar maka
udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan
keluar.
Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan pengeluaran
udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu pernapasan dada
dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.

VI. Volume Udara Pernafasan

Dalam keadaan normal, volume udara paru-paru manusia mencapai 4500 cc. Udara ini dikenal
sebagai kapasitas total udara pernapasan manusia.
Walaupun demikian, kapasitas vital udara yang digunakan dalam proses bernapas mencapai
3500 cc, yang 1000 cc merupakan sisa udara yang tidak dapat digunakan tetapi senantiasa mengisi
bagian paru-paru sebagai residu atau udara sisa. Kapasitas vital adalah jumlah udara maksimun
yang dapat dikeluarkan seseorang setelah mengisi paru-parunya secara maksimum.
Dalam keadaaan normal, kegiatan inspirasi dan ekpirasi atau menghirup dan menghembuskan
udara dalam bernapas hanya menggunakan sekitar 500 cc volume udara pernapasan (kapasitas tidal =
± 500 cc). Kapasitas tidal adalah jumlah udara yang keluar masuk pare-paru pada pernapasan
normal. Dalam keadaan luar biasa, inspirasi maupun ekspirasi dalam menggunakan sekitar 1500 cc

12
 udara pernapasan (expiratory reserve volume = inspiratory reserve volume = 1500 cc). Lihat skema
udara pernapasan berikut ini.

VII. Skema udara pernapasan

Udara cadangan inspirasi1500
Udara pernapasan biasa
500
kapasitas total Ü Udara cadangan ekspirasi Þ kapasitas vital
1500
Udara sisa (residu)
1000

Dengan demikian, udara yang digunakan dalam proses pernapasan memiliki volume antara 500 cc
hingga sekitar 3500 cc.
Dari 500 cc udara inspirasi/ekspirasi biasa, hanya sekitar 350 cc udara yang mencapai
alveolus, sedangkan sisanya mengisi saluran pernapasan.
Volume udara pernapasan dapat diukur dengan suatu alat yang disebut spirometer.
Besarnya volume udara pernapasan tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara
lain ukuran alat pernapasan, kemampuan dan kebiasaan bernapas, serta kondisi kesehatan.

VIII. Gas-gas dalam Udara Pernapasan

Persentase gas utama pernapasan dalam udara yang keluar masuk paru-paru :
Gas Udara luar sebelum Udara di Udara yang keluar
masuk paru-paru alveoli (%) dari paru-paru
(%) (%)
Nitrogen (N2) 79,01 80,7 79,6
Oksigen (O2) 20,95 13,8 16,4
Karbon 0,04 5,5 4,0
dioksida (CO2)
Pertukaran udara berlangsung di dalam avelous dan pembuluh darah yang mengelilinginya.
Gas oksigen dan karbon dioksida akan berdifusi melalui sel-sel yang menyusun dinding avelous
dan kapiler darah. Udara aveolus mengandung zat oksigen yang lebih tinggi dan karbon dioksida
lebih rendah dari pada gas di dalam darah pembuluh kapiler. Oleh karena itu molekul cenderung
berpindah dari konsentrasi yang lebih tinggi ke rendah, maka oksigen berdifusi dari udara aveolus

13
 ke dalam darah, dan karbon dioksida akan berdifusi dari pembuluh darah ke avelous. Pengangkutan
CO₂ oleh darah dapat dilaksanakan melalui 3 cara yaitu : (1) Karbondioksida larut dalam plasma
dan membentuk asam karbonat dengan enzim anhydrase. (2) Karbondioksida terikat pada
hemoglobin dalam bentuk karbomino hemoglobin (3) Karbondioksida terikat dalam gugus ion
bikarbonat (HCO₂) melalui proses berantai pertukaran klorida.

IX. Pertukaran O2 Dan CO2 Dalam Pernafasan

Jumlah oksigen yang diambil melalui udara pernapasan tergantung pada kebutuhan dan hal
tersebut biasanya dipengaruhi oleh jenis pekerjaan, ukuran tubuh, serta jumlah maupun jenis bahan
makanan yang dimakan.
Pekerja-pekerja berat termasuk atlit lebih banyak membutuhkan oksigen dibanding pekerja
ringan. Demikian juga seseorang yang memiliki ukuran tubuh lebih besar dengan sendirinya
membutuhkan oksigen lebih banyak. Selanjutnya, seseorang yang memiliki kebiasaan memakan
lebih banyak daging akan membutuhkan lebih banyak oksigen daripada seorang vegetarian.
Dalam keadaan biasa, manusia membutuhkan sekitar 300 cc oksigen sehari (24 jam) atau
sekitar 0,5 cc tiap menit. Kebutuhan tersebut berbanding lurus dengan volume udara inspirasi dan
ekspirasi biasa kecuali dalam keadaan tertentu saat konsentrasi oksigen udara inspirasi berkurang
atau karena sebab lain, misalnya konsentrasi hemoglobin darah berkurang.
Oksigen yang dibutuhkan berdifusi masuk ke darah dalam kapiler darah yang menyelubungi
alveolus. Selanjutnya, sebagian besar oksigen diikat oleh zat warna darah atau pigmen darah
(hemoglobin) untuk diangkut ke sel-sel jaringan tubuh.
Hemoglobin yang terdapat dalam butir darah merah atau eritrosit ini tersusun oleh senyawa
hemin atau hematin yang mengandung unsur besi dan globin yang berupa protein.

Secara sederhana, pengikatan oksigen oleh hemoglobin dapat diperlihat-kan menurut persamaan
reaksi bolak-balik berikut ini :

14
Hb4 + O2 4 Hb O2oksihemoglobin)berwarna merah jernih
Reaksi di atas dipengaruhi oleh kadar O2, kadar CO2, tekanan O2 (P O2), perbedaan kadar O2
dalam jaringan, dan kadar O2 di udara. Proses difusi oksigen ke dalam arteri demikian juga difusi
CO2 dari arteri dipengaruhi oleh tekanan O2 dalam udara inspirasi.
Tekanan seluruh udara lingkungan sekitar 1 atmosfir atau 760 mm Hg, sedangkan tekanan O2
di lingkungan sekitar 160 mm Hg. Tekanan oksigen di lingkungan lebih tinggi dari pada tekanan
oksigen dalam alveolus paru-paru dan arteri yang hanya 104 mm Hg. Oleh karena itu oksigen dapat
masuk ke paru-paru secara difusi.
Dari paru-paru, O2 akan mengalir lewat vena pulmonalis yang tekanan O2 nya 104 mm;
menuju ke jantung. Dari jantung O2 mengalir lewat arteri sistemik yang tekanan O2 nya 104 mm hg
menuju ke jaringan tubuh yang tekanan O2 nya 0 - 40 mm hg. Di jaringan, O2 ini akan
dipergunakan. Dari jaringan CO2 akan mengalir lewat vena sistemik ke jantung. Tekanan CO2 di
jaringan di atas 45 mm hg, lebih tinggi dibandingkan vena sistemik yang hanya 45 mm Hg. Dari
jantung, CO2 mengalir lewat arteri pulmonalis yang tekanan O2 nya sama yaitu 45 mm hg. Dari
arteri pulmonalis CO2 masuk ke paru-paru lalu dilepaskan ke udara bebas.
Berapa minimal darah yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada jaringan?
Setiap 100 mm3 darah dengan tekanan oksigen 100 mm Hg dapat mengangkut 19 cc oksigen. Bila
tekanan oksigen hanya 40 mm Hg maka hanya ada sekitar 12 cc oksigen yang bertahan dalam darah
vena. Dengan demikian kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen adalah 7 cc per 100 mm3
darah.
Pengangkutan sekitar 200 mm3 C02 keluar tubuh umumnya berlangsung menurut reaksi kimia
berikut:
1. 02 + H20 Þ (karbonat anhidrase) H2CO3
Tiap liter darah hanya dapat melarutkan 4,3 cc CO2 sehingga mempengaruhi pH darah menjadi
4,5 karena terbentuknya asam karbonat.
Pengangkutan CO2 oleh darah dapat dilaksanakan melalui 3 Cara yakni sebagai berikut.
Karbon dioksida larut dalam plasma, dan membentuk asam karbonat dengan enzim anhidrase
(7% dari seluruh C
2. Karbon dioksida terikat pada hemoglobin dalam bentuk karbomino hemoglobin (23% dari
seluruh CO2).
3. Karbon dioksida terikat dalam gugus ion bikarbonat (HCO3) melalui proses berantai pertukaran
klorida (70% dari seluruh CO2). Reaksinya adalah sebagai berikut.
CO2 + H2O Þ H2CO3 Þ H+ + HCO-3

15
 Gangguan terhadap pengangkutan CO2 dapat mengakibatkan munculnya gejala asidosis karena
turunnya kadar basa dalam darah. Hal tersebut dapat disebabkan karena keadaan Pneumoni.
Sebaliknya apabila terjadi akumulasi garam basa dalam darah maka muncul gejala alkalosis.

X. Energi Dan Pernafasan

Energi yang dihasilkan oleh proses pernapasan akan digunakan untuk membentuk molekul
berenergi, yaitu ATP (Adenosin Tri Phospate). Selanjutnya,molekul ATP akan disimpan dalam sel
dan merupakan sumber energy utama untuk aktivitas tubuh. ATP berasal dari perombakan senyawa
organik seperti karbohidrat, protein dan lemak. Gula (glukosa) dari pemecahan karbohidrat dalam
tubuh diubah terlebih dahulu menjadi senyawa fosfat yang dikatalisis oleh bantuan enzim
glukokinase. Selanjutnya senyawa fosfat diubah menjadi asam piruvat dan akhirnya dibebaskan
dalam bentuk H₂O dan CO₂ sebagai hasil samping oksidasi tersebut. Proses respirasi sel dari bahan
glukosa secara garis besar, meliputi tiga tahapan, yaitu proses glikosis, siklus Krebs, dan transfer
elektron.
Pada pekerja berat atau para atlit yang beraktivitas tinggi, pembentukan energy dapat
dilakukan secara anaerobic. Hal ini disebabkan bila tubuh kekurangan suplai oksigen maka akan
terjadi proses perombakan asam piruvat menjadi asam laktat yang akan membentuk 2 mol ATP.
XI. Frekuensi Pernafasan
Jumlah udara yang keluar masuk ke paru-paru setiap kali bernapas disebut sebagai frekuensi
pernapasan. Pada umumnya,frekuensi pernapasan manusia setiap menitnya sebanyak 15-18 kali.
Cepat atau lambatnya frekuensi pernapasan dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya :
 Usia. Semakin bertambahnya usia seseorang akan semakin rendah frekuensi pernapasannya.Hal
ini berhubungan dengan energy yang dibutuhkan.
 Jenis kelamin. Pada umumnya pria memiliki frekuensi pernapasan yang lebih tinggi
dibandingkan dengan wanita.Kebutuhan akan oksigen serta produksi karbondioksida pada pria
lebih tinggi dibandingkan wanita.
 Suhu tubuh. Semakin tinggi suhu tubuh seseorang maka aka semakin cepat frekuensi
pernapasannya, hal ini berhubungan dengan penigkatan proses metabolism yang terjadi dalam
tubuh.
 Posisi atau kedudukan tubuh. Frekuensi pernapasan ketika sedang duduk akan berbeda
dibandingkan dengan ketika sedang berjongkok atatu berdiri.Hal ini berhubungan erat dengan
energy yang dibutuhkan oleh organ tubuh sebagai tumpuan berat tubuh.
 Aktivitas. Seseorang yang aktivitas fisiknya tingi seperti olahragawan akan membutuhkan lebih
banyak energi daripada orang yang diamatau santai, oleh karena itu, frekuensi pernapasan orang

16
 tersebut juga lebih tinggi. Gerakan dan frekuensi pernapasan diatur oleh pusat pernapasan yang
terdapat di otak. Selain itu, frekuensi pernapasan distimulus oleh konsentrasi karbondioksida
(CO₂) dalam darah.

XII. Gangguan Pada Sistem Respirasi

Sistem pernapasan manusia yang terdiri atas beberapa organ dapat mengalami
gangguan. Gangguan ini biasanya berupa kelainan atau penyakit. Penyakit atau kelainan yang
menyerang sistem pernapasan ini dapat menyebabkannya proses pernapasan. Berikut adalah
beberapa contoh gangguan pada system pernapasan manusia.
 Emfisema, merupakan penyakit pada paru-paru. Paru-paru mengalami pembengkakan karena
pembuluh darah nya kemasukan udara.
 Asma, merupakan kelainan penyumbatan saluran pernapasan yang disebabkan oleh alergi,
seperti debu,bulu, ataupun rambut. Kelainan ini dapat diturunkan.Kelainan ini juga dapat
kambuh jika suhu lingkungan.
 Tuberkulosis (TBC), merupakan penyakit paru-paru yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis. Bakteri tersebut menimbulkan bintil-bintil pada dinding alveolus. Jika penyakit ini
menyerang dan dibiarkan semakin luas,dapat menyebabkan sel-sel paru-paru mati. Akibatnya
paru-paru akan kuncup atau mengecil. Hal tersebut menyebabkan para penderita TBC
napasnya sering terengah-engah.
 Infuenza (fu), merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus infuenza. Penyakit ini timbul
dengan gejala bersin-bersin, demam, dan pilek.
 Kanker paru-paru. Penyakit ini merupakan salah satu paling berbahaya. Sel-sel kanker
pada paru-paru terus tumbuh tidak terkendali. Penyakit ini lama-kelamaan dapat menyerang
seluruh tubuh. Salah satu pemicu kanker paru-paru adalah kebiasaan merokok. Merokok
dapat memicu terjadinya kanker paru-paru dan kerusakan paru-paru.
 Merokok dapat menyebabkan perubahan struktur dan fungsi saluran pernapasan dan jaringan
paru-paru. Misalnya, sel mukosa membesar (disebut hipertrofi) dan kelenjar mukus bertambah
banyak (disebut hiperplasia). Dapat pula terjadi radang ringan, penyempitan saluran pernapasan
akibat bertambahnya sel sel dan penumpikan lendir, dan kerusakan alveoli. Perubahan anatomi
saluran pernapasan menyebabkan fungsi paru-paru terganggu.

17
 ASMAANAK

BATASAN

Asma secara klinis praktis adalah adanya gejala batuk dan/atau mengi berulang, terutama pada
malam hari (nocturnal), reversible (dapat sembuh spontan atau dengan pengobatan) dan biasanya
terdapat atopi pada pasien dan atau keluarganya.Yang dimaksud serangan asma adalah episode
perburukan yang progresif akut dari gejala-gejala batuk, sesak nafas, mengi, rasa dada tertekan,
atau berbagai kombinasi dari gejala-gejala tersebut.

Penggolongan asma tergantung pada derajat penyakitnya (aspek kronik) dan derajat serangannya
(aspek akut). Berdasar derajat penyakitnya, asma dibagi menjadi (1) asma episodik jarang, (2)
asma episodik sering dan (3) asma persisten. Berdasarkan derajat serangannya, asma
dikelompokkan menjadi (1) serangan asma ringan, (2) sedang dan (3) berat.

PATOFISIOLOGI

Proses patologi pada serangan asma termasuk adanya konstriksi bronkus, udema mukosa dan
infiltrasi dengan sel-sel inflamasi (eosinofil, netrofil, basofil, makrofag) dan deskuamasi sel-sel
epitel. Dilepaskannya berbagai mediator inflamasi seperti histamin, lekotriene C4, D4 dan E4,
P.A.F yang mengakibatkan adanya konstriksi bronkus, edema mukosa dan penumpukan mukus
yang kental dalam lumen saluran nafas. Sumbatan yang terjadi tidak seragam/merata di seluruh
paru. Atelektasis segmental atau subsegmental dapat terjadi. Sumbatan jalan nafas menyebabkan
peningkatan tahanan jalan nafas yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus, menyebabkan
tidak padu padannya ventilasi dengan perfusi (ventilation-perfusion mismatch). Hiperinflasi paru
menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga terjadi peningkatan kerja nafas. Peningkatan
tekanan intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi melalui saluran nafas yang menyempit,
dapat makin mempersempit atau menyebabkan penutupan dini saluran nafas, sehingga
meningkatkan resiko terjadinya pneumotoraks. Peningkatan tekanan intratorakal mungkin
mempengaruhi arus balik vena dan mengurangi curah jantung yang bermanisfestasi sebagai
pulsus paradoksus.

Ventilasi perfusi yang tidak padu padan, hipoventilasi alveolar, dan peningkatan kerja nafas
menyebabkan perubahan dalam gas darah. Pada awal serangan, untuk mengkompensasi hipoksia
terjadi hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 yang akan turun dan dijumpai alkalosis respiratorik.
Selanjutnya pada obstruksi jalan nafas yang berat, akan terjadi kelelahan otot nafas dan
hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Karena itu
jika dijumpai kadar PaCO2 yang cenderung naik walau nilainya masih dalam rentang normal,
harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan ancaman gagal nafas. Selain itu dapat terjadi pula
asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot nafas. Hipoksia dan

18
asidosis dapat menyebabkan vasokontriksi pulmonal, namun jarang terjadi komplikasi cor
pulmonale. Hipoksia dan vasokontriksi dapat merusak sel alveoli sehingga produksi surfaktan
berkurang atau tidak ada, dan meningkatkan resiko terjadinya atelektasis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Uji fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter. Diagnosis asma dapat ditegakkan
bila didapatkan :

o Variasi pada PFR (peak flow meter = arus puncak ekspirasi) atau FEV1 (forced
expiratory volume 1 second = volume ekspirasi paksa pada detik pertama) ≥ 15%

o Kenaikan ≥ 15% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator

o Penurunan ≥ 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus.

- Pemeriksaan Ig E dan eosinofil total. Bila terjadi peningkatan dari nilai normal akan
menunjang diagnosis

- Foto toraks untuk melihat adanya gambaran emfisematous atau adanya komplikasi pada saat
serangan. Foto sinus para nasal perlu dipertimbangkan pada anak > 5 tahun dengan asma
persisten atau sulit diatasi.

TATALAKSANA

Tatalaksana asma mencakup edukasi terhadap pasien dan atau keluarganya tentang penyakit
asma dan penghindaran terhadap faktor pencetus serta medikamentosa. Medikamentosa yang
digunakan dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu pereda (reliever) dan pengendali (controller).
Tata laksana asma dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu pada saat serangan (asma akut) dan
di luar serangan (asma kronik).

Di luar serangan, pemberian obat controller tergantung pada derajat asma. Pada asma episodik
jarang, tidak diperlukan controller, sedangkan pada asma episodik sering dan asma persisten
memerlukan obat controller. Pada saat serangan lakukan prediksi derajat serangan (Lampiran 2),
kemudian di tata laksana sesuai dengan derajatnya (lampiran 5).

Pada serangan asma akut yang berat :

- Berikan oksigen

- Nebulasi dengan -agonis ± antikolinergik dengan oksigen dengan 4-6 kali pemberian.

- Koreksi asidosis, dehidrasi dan gangguan elektrolit bila ada

19
- Berikan steroid intra vena secara bolus, tiap 6-8 jam

- Berikan aminofilin intra vena :

o Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya, berikan aminofilin dosis awal
6 mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit

o Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam), dosis diberikan
separuhnya.

o Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml

o Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0,5-1 mg/kgBB/jam

- Bila terjadi perbaikan klinis, nebulasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam, dan pemberian
steroid dan aminofilin dapat per oral

- Bila dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat
-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam. Selain itu steroid
oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 24-48 jam untuk
reevaluasi tatalaksana.

Lampiran 1. : Pembagian derajat penyakit asma pada anak

Parameter klinis,
kebutuhan obat dan faal Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten
paru
Frekuensi serangan < 1x/bulan > 1x/bulan Sering
Hampir sepanjang tahun,
Lama serangan < 1 minggu ≥ 1 minggu tidak ada remisi
Intensitas serangan Biasanya ringan Biasanya sedang Biasanya berat
Di antara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan malam
Tidur dan aktifitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu
Pemeriksaan fisis diluar Normal (tidak ditemukan Mungkin terganggu
serangan kelainan) (ditemukan kelainan) Tidak pernah normal
Obat pengendali (anti
inflamasi) Tidak perlu Perlu Perlu
Uji faal paru PEF/FEV1 < 60%
PEF/FEV1 > 80% PEF/FEV1 60-80%

(di luar serangan) Variabilitas 20-30%

Variabilitas faal paru (bila Variabilitas > 50%
ada serangan) Variabilitas > 15% Variabilitas > 30%

20
Lampiran 2. : Penilaian derajat serangan asma

Parameter klinis,
Ringan Sedang Berat Ancaman henti nafas

Fungsi paru,

laboratorium
Sesak timbul-pada saat Berjalan Berbicara Istirahat
(breathless)
Bayi: Bayi : Bayi :

menangis keras - Tangis pendek dan lemah Tidak mau

makan/minum
- Kesulitan makan/minum
Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata
Duduk bertopang
Posisi Bisa berbaring Lebih suka duduk lengan
Kesadaran Mungkin iritable Biasanya iritable Biasanya iritable Bingung dan mengantuk
Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Nyata/Jelas
Mengi (wheezing) Sedang, sering Nyaring, sepanjang ekspirasi, Sangat nyaring, Sulit/tidak terdengar
hanya pada akhir terdengar tanpa
ekspirasi  inspirasi stetoskop
Sesak nafas Minimal Sedang Berat
Gerakan paradok torako-
Obat Bantu nafas Biasanya tidak Biasanya ya Ya abdominal
Retraksi Dangkal, retraksi Sedang, ditambah retraksi Dalam, ditambah Dangkal / hilang
interkostal suprasternal nafas cuping
hidung
Laju nafas Meningkat Meningkat Meningkat Menurun
Pedoman nilai baku laju nafas pada anak sadar :

Usia laju nafas normal

< 2 bulan < 60 / menit

2 – 12 bulan < 50 / menit

1 – 5 tahun < 40 / menit

6 – 8 tahun < 30 / menit

Laju nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi
Pedoman nilai baku laju nadi pada anak sadar :

Usia laju nadi normal

2 – 12 bulan < 160 / menit

1 – 2 tahun < 120 / menit

3 – 8 tahun < 110 / menit

21
Pulsus paradoksus
(pemeriksaannya tidak Tidak ada Ada Ada Tidak ada, tanda kelelahan
praktis) otot nafas
< 10 mmHg 10-20 mmHg > 20 mmHg
PEFR atau FEV1 (%
nilai dugaan/% nilai
terbaik)

- pra bronkodilator

- pasca bronkodilator > 60% > 80% < 40%

40-60% 60-80% < 60%

Respon < 2 jam

SaO2 % > 95% 91-95%  90%
PaO2 Normal biasanya
tidak perlu > 60 mmHg < 60 mmHg
diperiksa
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg >45 mmHg

Lampiran 3. : Sistem Skoring Pernafasan

0 1 2
Sianosis (-) (+) pada udara kamar (+) pada 40% O2
Aktifitas otot-otot pernafasan tambahan (-) Sedang Nyata
Pertukaran udara Baik Sedang Jelek
Keadaan mental Normal Depresi/gelisah Koma
Pulsus paradoksus (Torr) < 10 10-40 > 40
PaO2 (Torr) 70-100 ≤ 70 pada udara kamar ≤ 70 pada 40%O2
PaCO2 (Torr) < 40 40-65 > 65

Skor :

0-4 : tidak ada bahaya

5-6 : akan terjadi gagal nafas → siapkan UGD
≥7 : gagal nafas

22
23
24
Lampiran 6. : Obat-obat yang umum digunakan

Tabel 1. : Takaran obat, cairan, dan waktu untuk nebulisasi

Cairan , Obat, Waktu Nebulisasi jet Nebulisasi ultrasonik

Garam faali (NaCl 0,9%) 5 ml 10 ml
-agonis/antikolinergik/steroid Lihat tabel 2
Waktu 10-15 menit 3-5 menit

Tabel 2. : Obat untuk nebulisasi, jenis dan dosis

Nama generik Nama dagang Sediaan Dosis nebulisasi

Golongan -agonis
Fenoterol Berotec Solution 0,1% 5-10 tetes
Salbutamol Ventolin Nebule 2,5 mg 1 nebule (0,1-0,15
mg/kg)
Terbutalin Bricasma Respule 2,5 mg 1 repsule
Golongan antikolinergik
Ipratropium Atroven Solution 0,025% > 6 thn : 8-20 tetes
bromide
 6 thn : 4-10 tetes
Golongan steroid
Budesonide Pulmicort Respule

Fluticasone Flixotide Nebule

Tabel 3. : Sediaan steroid yang dapat digunakan untuk serangan asma

Steroid Oral :

Nama
Nama Dagang Sediaan Dosis
Generik
Prednisolon Medrol, Medixon Tablet 1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam

Lameson, Urbason 4 mg
Prednison Hostacortin, Pehacort, Tablet 1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam
Dellacorta
5 mg
Triamsinolon Kenacort Tablet 1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam

4 mg

25
Steroid Injeksi :

Nama Generik Nama Dagang Sediaan Jalur Dosis

M. prednisolon Solu-Medrol Vial 125 mg IV / IM 1-2 mg/kg

suksinat Medixon Vial 500 mg tiap 6 jam

Hidrokortison-Suksinat Solu-Cortef Vial 100 mg IV / IM 4 mg/kgBB/x

Silacort Vial 100 mg tiap 6 jam

Deksametason Oradexon Ampul 5 mg IV / IM 0,5-1mg/kgBB bolus,
dilanjutkan 1
Kalmetason Ampul 4 mg mg/kgBB/hari
diberikan tiap 6-8 jam
Fortecortin Ampul 4 mg

Corsona Ampul 5 mg
0,05-0,1 mg/kgBB
Betametason Celestone Ampul 4 mg IV / IM
tiap 6 jam

26
 ASMA DEWASA

Definisi: gangguan inflamasi kronik jalan nafas yang melibatkan berbagai sel inflamasi dan
elemennya dan berhubungan dengan reaksi hipersensitivitas bronkus, sehingga menyebabkan
episodik berulang berupa sesaknafas, mengi, rasa berat di dada, batuk pada malam hari atau dini
hari.

Epidemiologi: - 300 juta orang penderita asma di dunia

- Prevalensi asma 1-18 % populasi dari berbagai negara

- 15 juta usia produktif hilang karena asma
- 37 Puskesmas di Jawa Timur dengan sample berumur 13-70 tahun, Prevalensi
7,7 %
Faktor resiko: Faktor pejamu: a. Genetik (asma, alergi, hipersensitif)

b. Obesitas

c. Jenis kelamin

Faktor lingkungan: a. Alergen

b. Infeksi saluran nafas karena virus

c. Sensitisasi di lingkungan kerja

d. Asap rokok

e. Polusi udara

27
Klasifikasi: Berdasarkan Global Initiative for Asthma (GINA)

28
Patogenesis dan Patofisologi

Asma merupakan suatu bentuk penyakit yang termasuk dalam reaksi hipersensitivitas tipe 1 yang
melibatkan ikatan silang antara antigen dan IgE yang diikat sel mast dan basophil melepas
mediator vasoaktif.

Reaksi hipersensitivitas pada asma terjadi dalam beberapa jalur.

Fase sensitasi

Sensitasi terhadap allergen mungkin terjadi pada usia awal. Fase sensitasi merupakan waktu
yang dibutuhkan untuk pembentukan IGE sampai diikat silang oleh reseptor spesifik (Fc –R)
pada permukaan sel mast atau basophil.

Antigen presenting cell (APCs) di bronkial menangkap alerggen dan mengenalkannya pada CD4
sel T yang kemudian akan berdeferensiasi masuk ke sel T dari TH2 fenotip. Sel akan mensekresi
IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, dan IL-13 yang mencetus pengaktifan pada sekresi immunoglobulin
limfosit B. IL-13 juga akan menginduksi aktifasi eosinophil dan basophilic
granulocytes sebagaimana pelepasan kemokin dan enzim proteolitik
sepertimetalloproteinase. IgE kemudian akan bersirkulasi dan berikatan dengan reseptor spesifik
afinitas tinggi (FcεRI) disel mast dan basophil dan berikatan dengan reseptor spesifik afinitas
rendah (FcεRI, CD23) pada eosinophil dan makrofag.

29
 Ketika terjadi reekspos, allergen dapat dengan cepat berikatan ke permukaan sel. Histamine,
protease, leukotriene, prostaglandin, platelet –activating factor (PAF) akan dilepaskan.

Respon bronkokonstriktif asmatikus terjadi dalam 2 fase.

Pada fase pertama, fungsi paru dengan cepat menurun dalam waktu 10-20 menit pertama dan
secara perlahan kembali 2 jam berikutnya. Respon awal ini melibatkan Histamin,
PGD2, cysteinyl-leukotrienes (LTC4, LTD4,LTE4) dan PAF. Cysteinyl-leukotrienes akan
menginduksi pelepasan protease : tryptase cleaves D3a dan bradikinin dan molekul prokursor
protein yang menimbulkan kontraksi sel otot bronkial dan peningkatan permeabelitas
vascular. Chymase disisi lain akan mencetus sekresi mucus.

Adanya induksi bronkokonstriksi dengan edema mukosa dan sekresi mucus akan
menimbulkan batuk, wheezing,dan breathlessness.

Fase kedua dimulai 4-6 jam berikutnya. LTB4 dan PAF akan menarik eosinophil. LTB4dan PAF
dalam hal ini akan menarik major basic protein (MBP) dan eosinophil cationic protein (ECP)
yang memiliki efek toksik terhadap sel epitel. Destruksi sel epitel terjadi pada late stage. Pada
akhirnya akan menimbulkan akumulasi mucus di lumen bronkial akibat dari peningkatan
jumlah sel goblet dan hipertropi dari kelenjar mucous submukosal.

Diagnosis

1. Anamnesa

a. Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak yang tak kunjung
sembuh, atau batuk malam hari.

b. Semua keluhan biasanya bersifat episodik dan reversible.

c. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit alergi yang lain.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman dalam
posisi duduk.

b. Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.

c. Paru :

 · Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah.

 · Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.

30
 · Perkusi : hipersonor
 · Palpasi : Vokal Fremitus kanan=kiri

3. Pemeriksaan laboratorium

a. Darah rutin didapat peningkatan eosinofil dan IgE

b. Sputum didapat adanya eosinofil, spiral crushman, kristal charcot Leyden.

c. Foto toraks dapat normal diluar serangan, hiperinflasi saat serangan, adanya penyakit lain

d. Faal paru (spirometri /peak flow meter) menilai berat obstruksi, reversibilitas, variabilitas

e. Uji provokasi bronkus untuk membantu diagnosis

“Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang berat
atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim
diberikan.Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya
singkat, dengan waktu pengamatan antara satu sampai dua jam.”

Gambaran klinis status asmatikus

 · Penderita tampak sakit berat dan sianosis.

 · Sesak nafas, bicara terputus-putus.
 · Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah jatuh
dalam dehidrasi berat.
 · Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi lambat laun dapat
memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam koma.

Penatalaksanaan

1. Tujuan pengobatan asma

a. Menghilangkan & mengendalikan gejala asma

b. Mencegah eksaserbasi akut

c. Meningkatkan & mempertahankan faal paru optimal

d. Mengupayakan aktivitas normal (exercise)

e. Menghindari ESO

f. Mencegah airflow limitation irreversible

31
 g. Mencegah kematian

2. Terapi awal

a. Pasang Oksigen 2-4 liter/menit dan pasang infuse RL atau D5.

b. Bronkodilator (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi dan pemberian dapat diulang
dalam 1 jam.

c. Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam
sebelumnya cukup diberikan setengah dosis.

d. Anti inflamasi (kortikosteroid) menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi
profilaksis

e. Ekspektoran à adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan
menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan dan dikeluarkan,
misalnya dengan obat batuk hitam (OBH), obat batuk putih (OBP), gliseril guaiakolat (GG)

f. Antibiotik à hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan
infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.

Antibiotika yang efektif adalah :

1. Pengobatan berdasarkan saat serangan :

a. Reliever/Pelega:

 · Gol. Adrenergik:

ü Adrenalin/epinephrine 1 : 1000 ? 0,3 cc/sc

ü Ephedrine: oral

 · Short Acting beta 2-agonis (SABA)

ü Salbutamol (Ventolin): oral, injeksi, inhalasi

ü Terbutaline (Bricasma): oral, injeksi, inhalasi

ü Fenoterol (Berotec): inhalasi

ü Procaterol (Meptin): oral, inhalasi

ü Orciprenaline (Alupent): oral, inhalasi

32
 · Gol. Methylxantine:

ü Aminophylline: oral, injeksi

ü Theophylline: oral

 · Gol. Antikolinergik:

ü Atropin: injeksi

ü Ipratropium bromide: inhalasi

 · Gol. Steroid:

ü Methylprednisolone: oral, injeksi

ü Dexamethasone: oral, injeksi

ü Beclomethasone (Beclomet): inhalasi

ü Budesonide (Pulmicort): inhalasi

ü Fluticasone (Flixotide): inhalasi

b. Controller/Pengontrol:

 · Gol. Adrenergik
 · Long-acting beta 2-agonis (LABA) à Salmeterol & Formoterol (inhalasi)
 · Gol. Methylxantine: Theophylline Slow Release
 · Gol. Steroid: inh., oral, inj.
 · Leukotriene Modifiers: Zafirlukast
 · Cromolyne sodium: inhalasi
 · Kombinasi LABA & Steroid: inhalasi

2. Terapi serangan asma akut

Berat Terapi lokasi

ringannya
serangan
Ringan Terbaik : Agonis beta 2 inhalasi diulang setia Di rumah
1 jam

33
 Alternatif : agonis beta 2 oral 3 X 2 mg
Sedang Terbaik : oksigen 2-4 liter/menit dan agonis - puskesmas
beta 2 inhalasi
- klinik rawat jalan
Alternatif :agonis beta 2 IM/adrenalin
subkutan. Aminofilin 5-6mg/kgbb - IGD

-praktek dokter umum

-rawat inap jika tidak ada

respons dalam 4 jam.
Berat Terbaik : - IGD

-Oksigen 2-4 liter/menit - Rawat inap apabila dalam 3

jam belum ada perbaikan
-agonis beta 2 nebulasi diulang s/d 3 kali
dalam 1 jam pertama -pertimbangkan masuk ICU
jika keadaan memburuk
-aminofilin IV dan infuse progresif.

-steroid IV diulang tiap 8 jam

Mengancam Terbaik ICU
jiwa
-lanjutkan terapi sebelumnya

-pertimbangkan intubasi dan ventilasi

mekanik

3. Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk

a. meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit asma
sendiri)

b. meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri/asma mandiri)

c. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma

4. Pencegahan

a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi

b. Menghindari kelelahan

c. Menghindari stress psikis

34
d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin

e. Olahraga renang, senam asma

Komplikasi

1. Pneumotoraks

2. Pneumodiastinum dan emfisema subcutis

3. Atelektasis

4. Gagal nafas

35
 BRONCHIOLITIS

Definisi

Infeksi akut pd sal napas kecil/bronkiolus yg pd umumnya disebabkan oleh virus, shg
menyebabkan gejala2 obstruksi bronkiolus.Bronkiolitis ditandai oleh batuk, pilek, panas,
wheezing pd saat ekspirasi, takipnea, retraksi, dan air trapping/hiperaerasi paru pd foto dada.

Epidemiologi

Bronkiolitis terutama disebabkan oleh Respiratory Syncitial Virus (RSV), 60–90% dr

kasus, dan sisanya disebabkan oleh virus Parainfluenzae tipe 1,2, dan 3, Influenzae B,
Adenovirus tipe 1,2, dan 5, atau Mycoplasma.

RSV adlh penyebab utama bronkiolitis dan mrpkn satu2nya penyebab yg dpt menimbulkan
epidemi. Hayden dkk (2004) mndptkan bahwa infeksi RSV menyebabkan bronkiolitis sbnyk
45%-90% dan menyebabkan pneumonia sbnyk 40%.

Sering mengenai anak usia dbwh 2 thn dgn insiden ttinggi pd bayi usia 6 bln. Makin muda umur
bayi menderita bronkiolitis biasanya akan makin berat penyakitnya. Bayi yg menderita
bronkiolitis berat bisa oleh krn kdr antibodi maternal (maternal neutralizing antibody) yg
rendah.Insiden infeksi RSV sm pd laki2 dan wanita, namun bronkiolitis berat lbh sering tjd pd
laki2

Faktor resiko

- Jenis kelamin laki-laki - perokok pasif

- Status sosio-ekonomi rendah - berada pada tempat penitipan anak

- Jumlah anggota keluarga yang besar - bayi yang tidak mendapat ASI

- Rendahnya antibodi maternal terhadap RSV

Patogenesis

RSV adalah single stranded RNA virus yg berukuran sdg (80-350nm), termasuk paramyxovirus.
Terdapat 2 glikoprotein permukaan yg mrpkn bag penting dr RSV utk menginfeksi sel, protein G
(attachment protein ) yg mengikat sel dan protein F (fusion protein) yg menghubungkan partikel
virus dgn sel target dan sel tetangganya. Kedua protein ini merangsang antibodi protektif pd host.

Masa inkubasi RSV 2-5 hari. Virus bereplikasi dlm nasofaring kemudian menyebar dr sal napas
atas ke sal napas bwh melalui penyebaran lgsg pd epitel sal napas dan melalui aspirasi sekresi
nasofaring.

36
RSV mempengaruhi sistem sal napas melalui kolonisasi dan replikasi virus pd mukosa bronkus
dan bronkiolus yg memberi gambaran patologi awal berupa nekrosis sel epitel silia. Nekrosis sel
epitel sal napas menyebabkan tjd edema submukosa dan pelepasan debris dan fibrin kdalam
lumen bronkiolus.

Virus yg merusak epitel bersilia jg mengganggu gerakan mukosilier  mukus tertimbun dlm
bronkiolus .Kerusakan sel epitel sal napas jg mengakibatkan saraf aferen lbh terpapar thd
alergen/iritan, shg dilepaskan bbrp neuropeptida (neurokinin, substance P) yg menyebabkan
kontraksi otot polos sal napas.

Pd akhirnya kerusakan epitel sal napas jg meningkatkan ekspresi ICAM-1 dan produksi sitokin
yg akn menarik eosinofil dan sel2 inflamasi.Jd, bronkiolus mjd sempit krn kombinasi dr proses
inflamasi, edema saluran nafas, akumulasi sel2 debris dan mukus serta spasme otot polos sal
napas.

Respon paru adlh :

 meningkatkan kapasitas fungsi residu

 menurunkan compliance

 meningkatkan tahanan sal napas

Semua faktor2 tsb menyebabkan peningkatan kerja sistem pernapasan, batuk, wheezing,
obstruksi sal napas, hiperaerasi, atelektasis, hipoksia, hiperkapnea, asidosis metabolik sampai
gagal napas.

Selama fase ekspirasi tdpt mekanisme klep shg udara akan terperangkap dan menimbulkan
overinflasi dada. Vol dada pd akhir ekspirasi meningkat hampir 2x diatas normal. Atelektasis
dapat tjd bila obstruksi total.

Infeksi yg berulang pd sal napas bwh akan meningkatkan resistensi thd penyakit. Akibat infeksi
yg berulang2, tjd ‘cumulatif immunity’ shg pd anak yg lbh besar dan org dewasa cenderung lbh
tahan thd infeksi bronkiolitis dan pneumonia krn RSV.

 Ada 2 mcm fenomena yg mendasari hub antara infeksi virus sal napas dan asma :

1. Infeksi akut virus sal napas pd bayi/anak kecil seringkali disertai wheezing

2. Penderita wheezing berulang yg disertai dgn penurunan test faal paru, ternyata seringkali
mengalami infeksi virus sal napas pd saat bayi/usia muda

Infeksi RSV dpt menstimulasi respon imun humoral dan selular. Respon antibodi sistemik tjd
bersamaan dgn respon imun local.

37
Manifestasi

Mula2 bayi menderita gejala ISPA bag atas ringan berupa pilek yg encer dan bersin.Gejala ini
berlangsung bbrp hari, kdg2 disertai demam dan nafsu makan berkurang.Kemudian timbul
distress napas yg ditandai oleh batuk, wheezing, sesak napas.

Bayi2 akn mjd rewel, muntah serta sulit makan dan minum.Bronkiolitis biasanya tjd setelah
kontak dgn org dewasa/anak yg menderita infeksi sal napas atas yg ringan.Bayi mengalami
demam ringan/tdk demam sm sekali dan bahkan ada yg mengalami hipotermi.

- Sianosis - ekspirasi memanjang

- Nadi singkat - wheezing

- Napas cuping hidung - crackles

- Penggunaan otot bantu nafas - eosinofilia

- Retraksi, tdk dalam karna adanya hiperinflasi paru

- Hepar dan lien teraba akibat pendorongan diafragma krn tertekan oleh paru yg
hiperinflasi

- Hipoksia dengan saturasi oksigen <92%

- Konjungtivitis ringan, otitis media serta faringitis

Diagnosis

Kriteria bronkiolitis tdd :

1. wheezing pertama kali

2. umur 24 bln/kurang

3. px fisik sesuai dgn gambaran infeksi virus misalnya batuk, pilek, demam

4. menyingkirkan pneumonia/riwayat atopi yg dpt menyebabkan wheezing

Saturasi oksigen < 95% merupakan tanda tjdnya hipoksia dan merupakan indikasi utk rawat inap

Umumnya terlihat paru2 mengembang (hyperaerated). Bisa jg didptkan bercak2 yg tersebar,

atelektasis (patchy atelectasis ) atau pneumonia (patchy infiltrates)

38
Diagnosis banding

- asma bronkial - refluks gastroesophageal

- pneumonia - gagal jantung

- aspirasi benda asing - miokarditis

Penatalaksanaan

1. Oksigenasi

2. Pemberian cairan u/mencegah dehidrasi

3. Nutrisi yg adekuat.

 Bronkiolitis ringan biasanya bisa rawat jalan dan perlu diberikan cairan peroral yg
adekuat. Bayi dgn bronkiolitis sedang sampai berat hrs dirawat inap. Penderita resiko
tinggi hrs dirawat inap, diantaranya :

- Usia < 3 bulan - kelainan neurologi - distress nafas

- Prematur - penyakit paru kronis

- Kelainan jantung - defisiensi imun

Tujuan perawatan di RS adlh terapi suportif, mencegah dan mengatasi komplikasi, atau bila
diperlukan pemberian antivirus. Selain terapi suportif, scr rutin nebulasi agonis B2 jg diberikan
pd setiap penderita bronkiolitis. Steroid sistemik diberikan pd kasus2 berat. Antibiotika diberikan
bila keadaan umum penderita krg baik, atau ada dugaan infeksi sekunder dgn bakteri.

Antivirus Ribavirin adlh synthetic nucleoside analogue, menghambat akt.virus termasuk RSV.
Ribavirin menghambat translasi messenger RNA (mRNA) virus kdlm protein virus dan menekan
akt.polymerase RNA.

Ribavirin menghambat replikasi virus selama fase replikasi aktif, maka pemberian ribavirin lbh
bermanfaat pd fase awal infeksi.

Pencegahan

Menghindari faktor paparan asap rokok dan polusi udara, membatasi penularan terutama di
rumah sakit misalnya dgn membiasakan cuci tangan dan penggunaan sarung tangan serta
masker, isolasi penderita, menghindarkan bayi/anak kecil dr tempat keramaian umum, pemberian
ASI, menghindarkan bayi/anak kecil dr kontak dgn penderita ISPA.

39
  Imunoglobulin

 Vaksinasi

Prognosis

- Studi kohort prospektif, 23 % bayi dgn r.bronchiolitis berkembang menjadi asma pd usia
3 thn.

- Pengobatan kortikosteroid dpt mengurangi prevalens asma.

- Tergantung pd beratringannya penyakit, cepatnya penanganan, dan adanya penyakit latar

belakang (penyakit jantung, defisiensi imun, prematuritas).

40