LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definsi DM

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar

glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan

oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik

absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

B. Klasifikasi

Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)

2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)

3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya

4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

(Brunner dan Suddarth, 2002)

C. Etiologi

1. Diabetes tipe I:

a. Faktor genetik
 Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu

predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan

genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.

b. Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah

pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang

dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau

Langerhans dan insulin endogen.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi

selbeta.

2. Diabetes Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada

diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses

terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

b. Obesitas

c. Riwayat keluarga

D. Patofisiologi
Diabetes tipe I.pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karna

sel-sel beta pankreas telah diancurkanoleh proses autoimun. Hiperglikemia-puasa terjadi akibat

produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan

tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan

hiperglikemia postprandial (sesudah makan)

Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan

insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat

dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam dalam metabolism glukosa di

dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.

Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulus pengambilan glukosa oleh

jaringan (Brunner dan Suddarth, 2002)

E. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm,

mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang pada

vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.

Pankreas juga merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik

hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang

dibentuk oleh duodenum dan adegan pilorus dari lambung. Bagian tubuh yang merupakan

adegan utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan adegan ekornya menyentuh atau

terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari

epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus (Tambayong, 2001).
Fungsi pankreas ada 2 yaitu :

a. Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit.

b. Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans, yang bahu-membahu

membentuk organ endokrin yang mensekresikan insulin. Pulau langerhans manusia

mengandung tiga jenis sel utama,yaitu :

1) Sel-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20-40 % ; memproduksi glukagon yang manjadi

faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “.

2) Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 % , membuat insulin.

3) Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15 %, membuat somatostatin yang menghambat

pelepasan insulin dan glukagon . (Tambayong, 2001).

2. Fisiologi

Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar, pankreas, adenohipofisis dan

adrenal. Glukosa yang berasal dari penyerapan makanan diintestin dialirkan ke hepar melalui

vena porta, sebagian glukosa akan disimpan sebagai glikogen. Pada ketika ini kadar glukosa di

vena porta lebih tinggi daripada vena hepatica, setelah absorsi selesai gliogen hepar dipecah lagi

menjadi glukosa, sehingga kadar glukosa di vena hepatica lebih tinggi dari vena porta. Makara

hepar berperan sebagai glukostat. Pada keadaan normal glikogen di hepar cukup untuk

mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa hari, tetapi bila fungsi hepar terganggu akan

mudah terjadi hipoglikemi atau hiperglikemi. Sedangkan peran insulin dan glucagon sangat

penting pada metabolisme karbonhidrat. Glukagon menyebabkan glikogenolisis dengan

merangsang adenilsiklase, enzim yang dibutuhkan untuk mengaktifkan fosforilase. Enzim

fosforilase penting untuk gliogenolisis. Bila cadangan glikogen hepar menurun maka

glukoneogenesis akan lebih aktif. Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan

yang dipergunakan oleh jaringan perifer tergantung dari keseimbangan fisiologis beberapa

hormon antara lain :

a. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin.

Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan cara

membantu glukosa darah masuk kedalam sel.

1) Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans.

2) Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin.

3) Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.

4). Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.

b. Glukogen, epineprin, glukokortikoid, dan growth hormone membentuk suatu mekanisme

counfer-regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh insulin.

Pathway Diabetes Melitus (DM)
E. Manisfestasi klinik

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya

tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi

degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf.

Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :

1. Katarak

2. Glaukoma

3. Retinopati

4. Gatal seluruh badan

5. Pruritus Vulvae

6. Infeksi bakteri kulit

7. Infeksi jamur di kulit

8. Dermatopati

9. Neuropati perifer

10. Neuropati viseral

11. Amiotropi

12. Ulkus Neurotropik

13. Penyakit ginjal

14. Penyakit pembuluh darah perifer

15. Penyakit koroner

16. Penyakit pembuluh darah otak

F. Komplikasi

Komplikasi yang biasa terjadi yaitu:

1. Gagal ginjal

2. Hiperglikemia

3. Hipertensi

4. Ketoasidosis

5. Sindrom hiperglikemia

6. Amputasi

(T.M Marelli, 2007)

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Glukosa darah sewaktu

2. Kadar glukosa darah puasa

3. Tes toleransi glukosa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

– Plasma vena

– Darah kapiler

Kadar glukosa darah puasa

– Plasma vena

– Darah kapiler

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
 1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75

gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

H. Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan

kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati.

Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.

Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

1. Diet

2. Latihan

3. Pemantauan

4. Terapi (jika diperlukan)

5. Pendidikan

(Brunner dan Suddarth, 2002).

H. Pemeriksaan Penunjang

1. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena, serum/plasma

10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode

tanpa deproteinisasi

2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka

sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan

naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.
 3. Benda keton dalam urine: materi urine segar karena asam asetoasetat cepat didekrboksilasi

menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi

4. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL, LDL,

Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody)

I. Penatalaksanaan

1. Medis

a. Obat

1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

a) Mekanisme kerja sulfanilurea

· kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

· kerja OAD tingkat reseptor

b) Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat

meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:

· Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik

(1) Menghambat penyerapan karbohidrat

(2) Menghambat glukoneogenesis di hati

(3) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

(4) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

(5) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

b. Insulin

1) Indikasi penggunaan insulin

a) DM tipe I

b) DM tipe II yang pada ketika tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

c) DM kehamilan

d) DM dan gangguan faal hati yang berat

e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

f) DM dan TBC paru akut

g) DM dan koma lain pada DM

h) DM operasi

2) Insulin dibutuhkan pada keadaan :

a) Penurunan berat tubuh yang cepat.

b) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.

c) Ketoasidosis diabetik.

d) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

2. Keperawatan

Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain dengan

antibiotika atau kemoterapi. Perawatan luka dengan mengompreskan ulkus dengan larutan

klorida atau larutan antiseptic ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium permanganate 1 :

500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secaramekanik

yang dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka amputasi mungkin dibutuhkan

untuk kasus DM.Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1226), tujuan utama penatalaksanaan

terapi pada Diabetes Melitus adalah menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah,
 sedangkan tujuan jangka panjangnya ialah untuk menghindari terjadinya komplikasi. Ada

beberapa komponen dalam penatalaksanaan Ulkus Diabetik:

a. Diet

Diet dan pengendalian berat tubuh merupakan dasar untuk menawarkan semua unsur

makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi, mencegah kadar glukosa darah yang tinggi

dan menurunkan kadar lemak.

Prinsip diet DM, adalah:

1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3) Jenis: boleh dimakan/tidak

Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah diubahsuaikan dengan kandungan kalorinya.

(1) Diit DM I : 1100 kalori

(2) Diit DM II : 1300 kalori

(3) Diit DM III : 1500 kalori

(4) Diit DM IV : 1700 kalori

(5) Diit DM V : 1900 kalori

(6) Diit DM VI : 2100 kalori

(7) Diit DM VII : 2300 kalori

(8) Diit DM VIII: 2500 kalori

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat tubuh normal

 Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Melitus harus diubahsuaikan oleh status gizi

penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body

weight (BBR= berat tubuh normal) dengan rumus:

BB (Kg)

BBR = ------------------X 100 %

TB (cm) – 100

1) Kurus (underweight) : BBR < 90 %

2) Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %

3) Gemuk (overweight) : BBR > 110 %

4) Obesitas, apabila : BBR > 120 %

- Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %

- Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %

- Obesitas berat : BBR 140 – 200 %

- Morbid : BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang dibutuhkan sehari-hari untuk penderita DM yang

bekerja biasa adalah:

1) kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari

2) Normal : BB X 30 kalori sehari

3) Gemuk : BB X 20 kalori sehari

4) Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

b. Latihan

Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan menurunkan kadar

glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki

pemakaian kadar insulin.

c. Pemantauan

Dengan melaksanakan pemantaunan kadar glukosa darah secara berdikari diharapkan pada

penderita diabetes dapat mengatur terapinya secara optimal.

d. Terapi (jika diperlukan)

Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan kenaikan kadar

glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari.

e. Pendidikan

Tujuan dari pendidikan ini ialah agar pasien dapat mempelajari keterampilan dalam

melaksanakan penatalaksanaan diabetes yang berdikari dan bisa menghindari komplikasi

dari diabetes itu sendiri.

 LAPORAN KASUS

Nama : NY. A

Tempat / tgl lahir : Padang, 01 – 07 – 1949

Penanggung Jawab (keluarga) : Bapak S

Alamat : Durian Tigo Batang RT 02 RW 05 no 49

Hubungan dengan Pasien : Suami

No. KK : 1371090609070427

Tgl Pengkajian : 29 – 01 – 2020

A. Pengkajian

1. Data Umum

a. Identitas

Nama kk Bpk S, umur 73 thn, jenis kelamin LK, suku bangsa minang,agama

islam, pendidikan tidak tamat sekolah dasar, pekerjaan petani, alamat RT 02 RW

05 Durian Tigo Batang.

b. Komposisi keluarga

1) Tn.S (KK) umur 73 thn, LK, pekerjaan Petani

2) NY. A(istri) umur 71 tahun, Pr, Pekerjaan IRT

 c. Genogram

d. Tipe keluarga

Tipe kuarga klien terdiri dari ayah, ibu, dan anak (Nuclear Family)

e. Status social

Status social ekonomi keluarga menengah kebawah ditandai dengan pendapatan

klien perhari yang mencukupi kebutuhan hidup sehari – hari saja.

f. Fasilitas rekreasi keluarga

Keluarga melakukan rekreasi dirumah dengan cara menonton TV bersama.

2. Pemeriksaan Fisik

1) TTV : TD :

2) Kepala / Rambut : simetris, dan rambut bersih

3) Mata : Simetris kiri dan kanan, konjungtiva tidak anemis, skelera tidak ikterik
 4) Telinga : simetris kiri dan kanan, tidak ada kelainan

5) Hidung : simetris, tidak ada kelainan, penciuman baik

6) Mulut : Bersih, tidak terdapat caries

7) Leher : tidak terdapat pembengkakan kelenjar tyroid, dan tidak ada

pembengkakan kelenjar getah bening

8) Dada dan paru : Simetris kiri dan kanan, bunyi jantung regular.

9) Abdomen : Bising usus 12 x/i, tidak ada nyeri tekan

10) Ekstermitas : ekstermitas kanan bawah sering nyeri tiba tiba.

11) Kulit : tugor kulit elastis, kulit bersih

12) System reproduksi : tidak ada masalah pada system reproduksi, tidak ada

kelainan.

3. Kondisi Rumah

Rumah klien semi permanen, lokasi rumah klien berada di komplek perumahan

warga RT 02 RW 05 Durian Tigo Batang, jarak rumah klien ke puskesmas kurang

lebih 400 m, rumah klien berukuran 8 x 10 m2. Rumah klien memiliki tempat

pengaliran limbah kotoran melalui air sungai kecil, memiliki 1 kamar mandi dan 1

ruang tamu, 1 ruang dapur, klien memiliki kandang ternak ayam jarak dari rumah

1 meter, sumber kebutuhan air klien sehari – hari klien adalah sumur bor.

Kandang
Kamar Kamar
ayam
mandi tidur

Ruangan tamu
Dapur
4. Status kesehatan pasien

Keadaan umum, GCS = 15 ,TD = 160/80 mmhg, N = 100 x/I, p =16 x/I, S = 370c

Rasa haus, perkemihan pola BAK 5 x/hari, kemampuan BAK dan BAB mandiri,

pernapasan klien tidak sesak, pencernaan kerusakan gigi geraham,bising usus 12 x/I, diet

khusus DM. muskuloskletal RPS atas bebas, RPS bawah bebas, berdiri mandiri,berjalan

mandiri, alat bantu tidak ada, nyeri pada kaki kanan bawah. Neurosensori tidak ada

masalah, kulit tidak ada masalah dan kelainan, tidur dan istirahat tidak ada gangguan.

Mental cemas, komunikasi dan budaya interaksi dengan keluarga baik. Kebersihan diri

bersih.

5. Data penunjang medis pasien

6. Data penunjang keluarga

7. Pengkajian kemampuan keluarga melakukan tugas pemeliharaan kesehatan anggota

keluarganya

8. Diagnose keperawatan
 Analisa Data
No. Data Masalah Etiologi

1 Ds : klien mengatakan mempunyai Hiperglikemi

29/02/2020 riwayat penyakit dm sejak 2014 yang
lalu.
-klien mengatakan konsultasi gula
darah saat pemeriksaan kesehatan saja

Do: - gula darah puasa klien 229

-klien jarang konsul gula darah, hanya
sekali sebulan saja

2 Ds ; klien mengatakan nyeri pada kaki Nyeri akut

kanan.
-klien mengatakan nyeri hilang timbul

Do; -klien tampak meringis

 Rencana Asuhan Keperawatan

No Diagnosa NOC NIC

 Catatan Perkembangan Keperawatan

No Diagnosa Implementasi Evaluasi