Anda di halaman 1dari 11

nutrisi

artikel

pengaruh n Lemak tak jenuh ganda Asam Suplementasi 3 pada


Metabolik dan In peradangan Biomarkers di Tipe 2 Diabetes
Mellitus Pasien

James M. Gorety-Cejudo 1 Roxana Vald é s-Ramos 1, *, Ana L. Guadarrama-L dia atau ikan 1
Rosa Pardo-Morales-Virgen 2 Beatrice E. Mart í nez-Carrillo 1 dan Laurence S. Harbige 3
1 Fakultas Kedokteran Universitas Aut dia atau noma Negara M é Meksiko, Paseo Tollocan esq. Jes ú s Carranza,

Kolonel Moderna de la Cruz, 50180 Toluca, Meksiko; ln_gorejace@yahoo.com.mx (MGJ-C.); anag3075@hotmail.com


(ALG-L.); martinez_elina9@hotmail.com (BEM-C.)
2
Instlituto Ibu dan Anak Negara M é Meksiko, Paseo Col dia atau ns / n, Kolonel Villa Home, Toluca 50170, Meksiko; rvpardo@gmail.com

3 Fakultas Ilmu dan Komputasi, London Metropolitan University, 166-220 Holloway Road,

London N7 8DB, UK; L.Harbige@londonmet.ac.uk


* Korespondensi: rvaldesr@uaemex.mx ; Tel: + 52-722-217-4831 (Ext. . 232) Diterima: 25 April 2017;

Diterima: 1 Juni 2017; Diterbitkan: 3 Juni 2017

Abstrak: Latar Belakang: Tipe 2 diabetes mellitus (T2DM) adalah Didampingi kelas rendah kronis Peradangan, dengan
ketidakseimbangan dalam sekresi adipokines dan, memburuknya resistensi insulin. suplementasi Dengan n 3 PUFA peradangan DMT2
Mengurangi di spidol, tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui pengaruh n 3 PUFA suplementasi pada adipokines, kontrol metabolik
dan lipid pro fi le pada orang dewasa T2DMMexican. Metode: Dalam, single-blind, studi percontohan plasebo-terkontrol secara acak, 54
Pasien Dengan DMT2 menerima 520 mg DHA + EPA-diperkaya fi sh minyak (FOG) atau plasebo (PG) setiap hari. Baseline dan 24
minggu antropometri dan biokimia pengukuran termasuk glukosa, insulin, glikosilasi hemoglobin (HbA1c), leptin, adiponektin, resistin, dan
lipid pro fi le;

n 3 asupan PUFA di g Dihitung / hari. Hasil: Lingkar pinggang dan glukosa darah Menunjukkan pengurangan yang signifikan pada
kelompok FOG ( p = 0001 dan p = 0,011, masing-masing). Hb1Ac ( p = 0,009 dan p = 0004), leptin ( p < 0000 dan p < 0000), dan leptin /
adiponektin ratio ( p < 0000 dan p < 0000) Penurunan berarti signifikan pada 24 minggu setelah Kedua kelompok (FOG dan PG
masing-masing). Serum resistin (FOG p < 0.000 dan PG p = 0001), insulin (FOG p < 0.000 dan PG p < 0,000) dan HOMA-IR (FOG

p = 0.000 dan PG p < 0,000) fi kan di Peningkatan Kedua kelompok berarti. FOG Memiliki peningkatan secara keseluruhan dalam lipid pro
fi le dengan fi signifikan bisa menurunkan di triacylgycerols ( p = 0002) dan indeks aterogenik ( p = 0031); Sebaliknya, kelompok PG SUDAH
Peningkatan Jumlah kolesterol ( p < 0,000), non-HDL kolesterol ( p < 0000), dan indeks aterogenik ( p = 0,017). Kesimpulan: Kami
menemukan efek manfaat resmi dari n 3 PUFA suplementasi pada lingkar pinggang, glukosa, HbA1c, leptin, leptin / adiponektin rasio, dan
lipid pro fi le, tanpa perubahan berarti tidak bisa adiponektin, resistin dan Peningkatan, insulin, dan HOMA-IR di Kedua kelompok.

Kata kunci: tipe 2 diabetes mellitus; adipokines; lipid pro fi le; n 3 PUFA

1. Pendahuluan

Tipe 2 diabetes mellitus (T2DM) adalah salah satu yang paling lazim penyakit kronis di seluruh dunia, dengan Peningkatan
prevalensi Its karena Kenaikan faktor risiko Its: seperti obesitas dan kurangnya aktivitas fisik [ 1 ]. MENURUT Survei Kesehatan dan Gizi
Nasional, pada tahun 2012, di Meksiko Ada Apakah 6,4 juta orang Dengan DMT2, yang berarti peningkatan prevalensi dari 7% pada tahun
2006 menjadi 9,2% pada 2012 [ 2 ]. DMT2 adalah Ditandai dengan gangguan pankreas β- Itu sekresi fungsi penyebab sel gangguan insulin
dan resistensi insulin (IR) terutama di hati, otot, dan jaringan adiposa [ 3 ].

nutrisi 2017 9 573; doi: 10,3390 / nu9060573 www.mdpi.com/journal/nutrients


nutrisi 2017 9 573 2 dari 11

Hal ini juga diakui Bahwa produk dari adiposa aktif disekresi Dikenal sebagai jaringan adipokines dapat memodulasi fungsi yang
berbeda [ 4 ]; adipokines memainkan peran penting dalam pengaturan metabolisme seluruh tubuh, serta inflamasi dan respon imun, dan
Dianggap link Antara perkembangan obesitas dan T2DM [ 5 ].

Adiponektin adalah protein kolagen-seperti di jaringan adiposa eksklusif Disajikan [ 6 ] Yang Memiliki ampuh antidiabetes dan anti-fl
sifat inflamasi [ 7 ]. Pada manusia, kadar adiponektin plasma berhubungan erat dengan sensitivitas insulin seluruh tubuh [ 8 ] Dan berkorelasi
negatif dengan IR dan T2DM. Studi prospektif dan longitudinal Itu Memiliki Diindikasikan tingkat adiponektin yang lebih rendah terkait
dengan insiden yang lebih tinggi dari T2DM [ 4 ]. Adiponektin Menagatur glukosa dan metabolisme lipid melalui pengurangan penyimpanan
lemak (lipogenesis) dan promosi pemanfaatan lemak (oksidasi asam lemak) [ 9 ].

Leptin adalah sitokin-seperti molekul disekresi oleh adiposa massa jaringan adiposa yang mengatur berat badan dan makanan
asupan dengan menghambat dan merangsang pengeluaran energi [ 6 ], Dengan demikian mempertahankan homeostasis energi. Leptin
berkorelasi massa jaringan adiposa Langsung Dengan. Obesitas dan T2DM berhubungan Dengan Peningkatan plasma leptin tingkat, yang
gagal untuk hiperglikemia yang benar pada pasien ini karena adanya resistensi leptin [ 5 ], Dan ditinggikan plasma leptin tingkat ini berkaitan
dengan IR, independen obesitas dan sensitivitas insulin [ 10 ].

Pada manusia, resistin terutama disekresikan oleh makrofag dan monosit dan oleh organ: seperti limpa dan sumsum tulang [ 11 ].
Sejak penemuannya, resistin telah-telah berhubungan dengan obesitas dan percobaan IR di banyak hewan, tetapi penerapan
temuan-temuan ini studi manusia untuk sulit sudah-sudah untuk menentukan. Namun, penelitian pada manusia yang telah menunjukkan
kadar serum resistin lebih tinggi pada pasien obesitas Dengan DMT2 Dibandingkan Dengan non-diabetes obesitas dan mRNA tingkat
resistin yang lebih tinggi pada pasien wanita Dengan wanita sehat DMT2 Dibandingkan Untuk [ 12 ].

Dislipidemia sangat umum di Tipe 2 diabetes mellitus dan merupakan penyebab penyakit kardiovaskular pada pasien yang tidak
terkontrol. Hypertriacylglyceridemia serta Konsentrasi HDL-kolesterol rendah, Bersama dengan LDL tinggi dan non-HDL-kolesterol adalah
umum lipid pro fi le pola Diamati dalam mata pelajaran dengan Diabetes [ 13 - 16 ].

eicosapentaenoic acid (EPA) dan docosahexaenoic acid (DHA) tak jenuh ganda asam lemak yang ditemukan pada tingkat tinggi
dalam minyak ikan [ 17 ]. Itu Mengusulkan bukti Mengumpulkan n 3 PUFA dari minyak ikan Semoga menangkal disregulasi adipokine yang
terjadi pada obesitas dan penyakit terkait Its seperti DMT2 [ 9 ], Tapi itu tidak mapan jika konsumsi n 3 PUFA adiponektin beredar
Mempengaruhi, resistin, leptin dan pada manusia; hasil tidak meyakinkan [ 18 ]. Selanjutnya, penelitian pada manusia dan hewan model
menunjukkan efek normalisasi lipid PUFA suplementasi [ 19 . 20 ].

Untuk Alasan ini, kami melakukan studi percontohan Dengan tujuan menyelidiki efek dari suplementasi percobaan enam bulan
Dengan n 3 PUFA pada adiponektin, resistin, leptin, dan lipid pro fi le di Dewasa dengan DMT2 dari Toluca, Meksiko.

2. Bahan dan Metode

2.1. Desain studi

Penelitian ini merupakan acak, single-blind terkontrol plasebo dan studi percontohan Dilakukan di delapan Pusat Kesehatan
Masyarakat Perkotaan (UPHC) di Toluca, Meksiko, dari Februari-September 2015. Kriteria inklusi Apakah berikut: Pria dan Wanita dengan
DMT2, Antara 25 dan 60 tahun, tanpa penyakit kronis lainnya: seperti hipertensi, arthritis, penyakit ginjal, kanker, dan HIV, dengan BMI ≤

29,9, ikan tanpa alergi atau pengobatan insulin, dan tidak menyusui atau hamil.

2.2. metode

Enam puluh melihat mata pelajaran Meksiko T2DMwere Dengan Terdaftar dari delapan UPHC di Toluca sebagai berikut: Capultitl untuk
n ( n = 1), Zapata ( n = 6) New Oxtototitl untuk n ( n = 2) Modifikasi (21), Seminar (3), Tlacotepec (1), San Diego Induk ( n = 16), dan Ejido dari Y ( n
= 15). 65 subyek Apakah secara acak dan membabi buta dipisahkan menjadi kelompok eksperimen (fi kelompok minyak sh: FOG) dari 34
Pasien
nutrisi 2017 9 573 3 dari 11

(10 kejahatan, 24 betina) dan kelompok kontrol (kelompok plasebo: PG) 31 Pasien (5 kejahatan, 26 betina). Mayoritas Pasien Apakah obat
ditambah Metformin atau glibenklamid Dengan Metformin sendirian dan Apakah dikendalikan oleh dokter keluarga mereka, kami tidak memberi
mereka saran gaya hidup atau diet tambahan; kita hanya Meminta mereka untuk melanjutkan Dengan pengobatan teratur mereka dan diet.

izin tertulis diberikan kepada semua peserta. Studi ini disetujui oleh Komite Penelitian dan Etika dari Universitas Aut dia atau noma
Negara Meksiko dan Institut Kesehatan Negara Meksiko Penelitian dan Pendidikan Koordinasi. Protokol ini Melakukan mengikuti peraturan
Helsinki Deklarasi 1975 dan amandemen Its 2013, serta prinsip-prinsip untuk percobaan Dengan Manusia dari Kode Nuremburg untuk
etika kedokteran. data individu sedang dipertahankan dengan fi bersifat rahasia.

Setelah sampel diperoleh, evaluasi dasar dilakukan sebagai berikut:

Evaluasi antropometrik:

Semua pengukuran Apakah direkam dengan pakaian ringan dan tanpa sepatu tinggi oleh ahli gizi terlatih yang sebelumnya standar.
Berat itu Diukur dalam TANITA sebuah ® skala (Mod 1631.) dan terdaftar di kg; Diukur tingginya cm menggunakan stadiometer Seca
portabel 206; persentase lemak tubuh dengan bioimpedance listrik yang Diperoleh Dengan skala Tanita yang sama; indeks massa tubuh
(BMI) berat badan sebagai Dihitung dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi dalam meter. Pinggang dan pinggul lingkar Apakah Diukur
dengan Gulick ™ rekaman fi berglass dan rasio pinggang / pinggul itu Dihitung.

Evaluasi biokimia:

Setelah puasa semalam ( ≥ 12 h), koleksi sampel darah menjadi 8,5 mL harimau-top tube vena dan kontainer yang berisi gel
pembekuan aktivator untuk analisis biokimia selanjutnya glukosa, insulin, adipokines, dan lipid pro fi le itu yang Dilakukan. sampel darah
lain vena di 3 tabung mL dengan EDTA untuk analisis hemoglobin glikosilasi itu Hadir diperoleh.

Serumwas diperoleh setelah sentrifugasi pada 900 g atau 3400 rpm selama 10 menit pada 4 ◦ C Dalam waktu 30 menit

setelah pengumpulan sampel darah; sampel serum glukosa dan lipid pro fi le Dalam satu jam Apakah diproses, dan sisanya dari sampel
Apakah aliquoted dan disimpan pada - 80 ◦ Sampai C diuji.
glukosa serum, trigliserida, kolesterol total, HDL-kolesterol, LDL-kolesterol, dan kadar hemoglobin glikosilasi (secara keseluruhan
darah) Apakah Diukur dengan enzimatik tes kolorimetri di auto-analyzer Selectra II (ROCHE ™), menggunakan reagen dari Randox ™ (Cat
. GL1611, Cat. Tr213, Cat. CHO215, Cat. CH3811A, Cat. CH3811B dan Cat. HA3830A). Non-HDL-kolesterol Dihitung dengan perbedaan
(kolesterol total - HDL-kolesterol).

kadar serum insulin Apakah Diukur dengan Human Insulin ELISA kit dari Merck Millipore Perusahaan ® ( Cat. # EZHI-14K)
MENURUT instruksi dari pabriknya. Kami DITINJAU Dengan IR glukosa dan insulin Konsentrasi menggunakan model penilaian
homeostatik sebagai Adalah:

HOMA-IR = (puasa insulin ( μ U / mL)) × ( glukosa puasa (mg / dL)) / 405 [ 21 ]. kit komersial tersedia dari

Merck Millipore ® ( Kucing. # HADK1MAG-61K dan


HADK2MAG-61K) Digunakan untuk mengukur kadar serum adiponektin, resistin, dan leptin di Luminex ® 100 ™ analyzer oleh luminometry
MENURUT protokol direkomendasikan produsen.

2.3. suplementasi

Periode suplementasi dimulai setelah evaluasi dasar. Pasien Mengambil dua softgels per hari dari suplemen selama 24 minggu
Ditugaskan. Setiap 1,4 g n 3 PUFA softgel terdapat kombinasi 160 mg asam eicosapentaenoic (EPA) dengan 100 mg asam
docosahexaenoic (DHA) minyak dari ikan, sehingga total dosis harian oral 520 mg n 3 PUFA (320 mg EPA dan 200 mg DHA, 2 g lemak
total, 1,2 mg vitamin E, gelatin dan gliserin) Selama enam bulan intervensi. Adalah suplemen PUFA
nutrisi 2017 9 573 4 dari 11

Dibeli dari General Nutrition Centers ™. The softgels plasebo Apakah identik dengan n 3 PUFA softgels dalam penampilan dan berisi tepung
jagung (1 g karbohidrat dan 1,7 mg sodium per softgel).

2.4. Tindakan lanjutan

Setelah evaluasi awal, Pasien Apakah dipantau oleh enam kunjungan bulanan, di mana mereka menerima suplemen Sesuai mereka dan
Apakah ditindaklanjuti setiap dua minggu melalui telepon untuk memastikan bahwa mereka mengambil kapsul mereka, serta sebagai
mengingatkan mereka untuk tidak mengubah biasa mereka diet, obat-obatan, atau aktivitas fisik rezim.

2.5. Analisis diet

Sebuah dilatih Ahli Gizi 24 jam kenang dilakukan, satu di awal dan satu di akhir penelitian untuk menganalisis diet. Asupan nutrisi
makanan dan konsumsi asam lemak tak jenuh ganda Apakah Dihitung dalam gram dan Persentase menggunakan DIAL ® ( lihat 3.3.2.,
Complutense University, Madrid, Spanyol) perangkat lunak. Di final 24 jam kenang dari FOG, kami menambahkan komposisi gizi n 3 softgels
PUFA.

2.6. Analisis statistik

Data dinyatakan sebagai mean ± SD. Perbedaan untuk membandingkan dalam kelompok yang sama setelah intervensi,
dipasangkan t variabel test digunakan untuk variabel parametrik dan uji Wilcoxon untuk non-parametrik. Dalam analisis diet, berpasangan
dua-sampel t test digunakan untuk membandingkan Perbedaan Antara kelompok dengan cara dan parametrik Mann-Whitney U-test untuk
data non-parametrik. Normalitas data Dinilai dengan uji Kolmogorov-Smirnoff. Semua analisis dilakukan dengan menggunakan software
statistik SPSS (versi 19,0; SPSS Inc., Chicago, IL, USA). A p- value <0,05 secara statistik signifikan Dianggap.

3. Hasil

Selama studi, 10 mata pelajaran, 4 pada kelompok omega-3 dan enam pada kelompok plasebo, Apakah dihilangkan karena tidak
menyelesaikan suplemen enam bulan Untuk staf Alasan, dan tingkat drop-out di Kedua kelompok kurang dari 20%. Ketika menganalisis
penyebab drop-out, Penting untuk dicatat bahwa semua pasien HAD tingkat pendidikan rendah dan sosial ekonomi, dan meskipun kami
mencoba untuk menghubungi mereka melalui telepon atau rumah-kunjungan, Mereka Apakah tidak terletak Entah untuk tindak lanjut atau
Mendapatkan data pada akhir persidangan. Kami penelaahan data dasar untuk Perbedaan Antara Mereka yang putus dan Mereka yang tinggal,
dan ada Apakah ada signifikan Perbedaan Antara kelompok Itu menunjukkan bahwa mereka berhenti menghadiri karena variabel Kami
Mengevaluasi.

Usia, distribusi jenis kelamin, dan durasi diabetes Apakah Antara kelompok-kelompok seperti tanpa signi Perbedaan fi kan; di FOG
itu, 7 mata pelajaran Apakah kejahatan, dan 22 betina Apakah; di PG, 5 laki-laki dan 20 subyek Apakah betina. Usia rata-rata dari FOG
adalah 50,4 ± 6,3 tahun, sementara itu di PG 48.1 ±
6,8 tahun ( p = 0,208), dan waktu rata-rata durasi diabetes adalah 6,6 ± 5.0 tahun di FOG dan 6,5 ± 5,8 tahun di PG tersebut ( p = 0,954).

Dalam pengukuran antropometri, hanya FOG Menunjukkan penurunan rata-rata di lingkar pinggang tidak bisa setelah suplementasi ( p
= 0,001) (Tabel 1 ). Tidak ada perubahan yang signifikan dalam berat badan ( p = 0,250 dan 0,578), BMI ( p = 0,278 dan 0,485), lemak tubuh ( p
= 0889 dan 0614), dan rasio pinggang / pinggul ( p = 0288 dan 0076) diamati pada FOG dan PG, masing-masing, setelah intervensi. Pada
awal, hanya ada perbedaan yang signifikan antara kelompok-kelompok di tingkat serum resistin ( p = 0,006). Hasil analisis biokimia Disarikan
pada Tabel 2 . Hanya menunjukkan kadar glukosa serum menurun dalam mean tidak bisa FOG ( p = 0001), dan ada Apakah fi pengurangan
tidak bisa di rata-rata hemoglobin glikosilasi ( p = 0,009 dan p = 0004), leptin ( p = 0000 dan p = 0000), dan leptin / adiponektin dalam rasio
Kedua kelompok (FOG dan PG, masing-masing). Adiponektin tidak menunjukkan perubahan yang signifikan ( p = 0,177 untuk FOG dan p = 0563
untuk PG). Bertentangan dengan yang diharapkan, resistin Menunjukkan fi kan Kenaikan signifikan dalam Kedua kelompok ( p = 0000 untuk
FOG dan p = 0.001 untuk PG). Sehubungan dengan IR, ada signifikan Were Peningkatan
nutrisi 2017 9 573 5 dari 11

kadar serum insulin ( p = 0000 untuk FOG dan p = 0.000 untuk PG) dan HOMA-IR ( p = 0000 untuk FOG dan
p = 0.000 untuk PG).

Tabel 1. pengukuran antropometri.

Oil Group ikan ( n = 29) Placebo Group ( n = 25)

variabel dr dasarnya akhir p dr dasarnya akhir p

Berat badan (kg) 63,0 ± 9.3 62,7 ± 9.4 0,250 60,2 ± 6.4 60,0 ± 7.3 0,578
BMI (kg / m 2) 25,6 ± 2.4 25,4 ± 2.7 0,278 26,0 ± 1,6 25,9 ± 2.0 0.485
Lemak tubuh (%) 30,9 ± 9.1 31,1 ± 7.2 0,889 29,9 ± 5.3 30,4 ± 6.1 0.614
Lingkar pinggang (cm) 86,4 ± 7,6 83,1 ± 6.2 0001 83.2 ± 5.3 83,1 ± 6.1 0,893
Pinggang / hip ratio 0.89 ± 0,05 0,90 ± 0,05 0,288 0,90 ± 0,05 0.92 ± 0,04 0,076

BMI: indeks massa tubuh. dipasangkan t Tes dilakukan untuk membandingkan Perbedaan waktu (sebelum dan sesudah suplementasi). A p- value <0,05 secara
statistik signifikan Dianggap, ditandai dengan angka tebal.

Tabel 2. pengukuran biokimia.

Omega-3 ( n = 29) plasebo ( n = 25)

variabel dr dasarnya akhir p dr dasarnya akhir p

Glukosa (mg / dL) ‡ 177,2 ± 68,4 156,1 ± 69,4 0,011 184.6 ± 71,1 183,3 ± 53,3 0.326
hemoglobin glikosilasi (%) † 9.6 ± 3.1 8.2 ± 1,9 0,009 10,0 ± 2.1 9.0 ± 1.8 0.004
adiponektin ( μ g) ‡ 23.6 ± 20,3 24,5 ± 13.0 0,177 22,8 ± 10.5 24,3 ± 13.3 0,563
Leptin (ng) † 21,7 ± 15,5 3.9 ± 2,5 0000 18.4 ± 13.2 3,5 ± 2.3 0000
Resistin (ng) ‡ 30,2 ± 14,0 65,9 ± 23.4 0000 39.2 ± 12,5 61,3 ± 20,6 0000
Leptin / adiponektin rasio † 1.3 ± 1.2 0,24 ± 0,26 0000 0.88 ± 0.68 0,17 ± 0,12 0000
insulin μ U / mL ‡ 7,6 ± 3.0 14.2 ± 8.2 0000 6.5 ± 1,6 10.2 ± 3.3 0000
HOMA-IR ‡ 3.1 ± 1.3 5.3 ± 3.8 0000 2,9 ± 1.2 4.4 ± 1,6 0000
Total Kolesterol (mg / dL) † 203,38 ± 33.72 199,10 ± 47.63 0,542 180,32 ± 30,56 209,75 ± 36,80 0000
Triacylglycerides (mg / dL) † 186,24 ± 85,58 137,28 ± 65,39 0,002 269,40 ± 169,30 251,20 ± 149,76 0,503
HDL-Kolesterol (mg / dL) † 43,52 ± 7.95 48,13 ± 14,59 0,076 38.35 ± 9.51 40.01 ± 9.28 0,384
LDL-Kolesterol (mg / dL) † 131.00 ± 34,66 129,82 ± 44,74 0,869 109,40 ± 34.22 127,26 ± 38,80 0,076
Non-HDL-Kolesterol (mg / dL) † 159,52 ± 31,28 150,97 ± 44,26 0,152 141,97 ± 24.98 169,74 ± 38,15 0000
Aterogenik Indeks † 5.04 ± 1,77 4.37 ± 1,04 0.031 4.86 ± 1,06 5.52 ± 1,63 0,017

† dipasangkan t test digunakan untuk variabel parametrik dan ‡ variabel uji Wilcoxon untuk non-parametrik. A p- nilai ≤ 0,05 secara statistik signifikan Dianggap,

ditandai dengan angka tebal.

tabel 2 menunjukkan perubahan lipid pro fi le indikator, FOG berarti cantly triacylglycerides Penurunan ( p < 0,01) dan indeks
aterogenik ( p < 0,05), Sedangkan kelompok plasebo Menunjukkan fi kan Kenaikan statistik signifikan dalam kolesterol total ( p < 0,000),
non-HDL-kolesterol ( p < 0,000), dan indeks aterogenik ( p < 0,05).

Hasil analisis ditunjukkan dalam diet Tabel 3 . FOG The Menunjukkan signifikan Peningkatan Jumlah
omega-3 asam lemak ( p < 0001), EPA dan DHA Khususnya di ( p < 0000); n 6 untuk n Menurun 3 rasio dari 16: 1 sampai 10: 1 ( p < 0,05).
Kelompok plasebo Menunjukkan fi statistik signifikan bisa meningkatkan protein dan tak jenuh tunggal lemak asupan asam ( p < 0,05).
Perbedaan Apakah tidak ditemukan dalam nutrisi lainnya dianalisis.

Tabel 3. analisis diet.

variabel Omega-3 ( n = 29) plasebo ( n = 25)

dr dasarnya akhir p dr dasarnya akhir p

Energi (kkal / hari) 1562,2 ± 387,4 1672,8 ± 665,2 0.476 1751,4 ± 479,9 1875,9 ± 698,5 0,276
Protein (g / hari) 57,3 ± 17.2 59,4 ± 24,3 0,737 50,8 ± 19,4 60,5 ± 27,8 * 0,030
Karbohidrat (g / hari) 192,1 ± 60,4 187,8 ± 68,8 0,729 258,2 ± 73.1 255,0 ± 104,7 0,905
Lipid (g / hari) 59,5 ± 21.2 72.2 ± 38,4 0,097 54.2 ± 27,7 65,2 ± 31,1 0,092
asam lemak jenuh (g / hari) 16,4 ± 7.2 19,3 ± 11,9 0,271 11.4 ± 9.0 14,7 ± 9.7 0,065
asam lemak tak jenuh tunggal (g / hari) 20.2 ± 8.2 24,6 ± 15,5 0.160 15.4 ± 10,6 22,6 ± 14.3 * 0.013
Asam lemak tak jenuh ganda (g / hari) 13.2 ± 8.1 16,5 ± 12,7 0,197 13.2 ± 11,9 13.0 ± 6.4 0,367
Omega-3 asam lemak (g / hari) 0.89 ± 0,76 1,32 ± 0.34 * 0001 0.79 ± 1.12 0,75 ± 0.53 0,178
Omega-6 asam lemak (g / hari) 10.5 ± 7.7 13,6 ± 12.0 0,221 9.4 ± 11.0 8.8 ± 5.2 0.382
n 6: n 3 rasio 14: 1 10: 1 * 0025 16: 1 14: 1 0,882
EPA (g / hari) 0,077 ± 0,317 0.330 ± 0,018 * 0000 0,016 ± 0,037 0.047 ± 0,177 0,837
DHA (g / hari) 0,103 ± 0,236 0,287 ± 0,089 * 0000 0,086 ± 0,109 0,155 ± 0.187 0,074

Uji Mann-Whitney U untuk kelompok Perbedaan antara. * A p- value <0,05 adalah signifikan Dianggap, Ditandai dengan angka tebal.
nutrisi 2017 9 573 6 dari 11

4. Diskusi

Dalam studi ini, kami Diselidiki efek suplementasi Dengan n 3 PUFA pada tingkat serum adiponektin, resistin, dan leptin pada orang
dewasa populasi Meksiko Dengan DMT2.
Hasil analisis antropometri (Tabel 1 ) Serupa dengan hasil yang diamati di sebelumnya
Studi sama Seperti studi suplementasi Dengan n 3 PUFA pada Pasien diabetes [ 22 ]; Pasien Dengan glukosa puasa (IFG) atau gangguan
toleransi glukosa (IGT) [ 23 ]; dan dua lagi di Women Dengan Sindrom ovarium polikistik [ 24 . 25 ] Yang resistensi teratur hadir insulin. Semua
studi ini Menunjukkan tidak berubah tidak berarti dalam tidak bisa berat badan, BMI, lemak tubuh, lingkar pinggang, atau pinggang / rasio
pinggul setelah masa suplementasi, bahkan pada dosis yang lebih tinggi n 3 PUFA dan jangka waktu yang lebih suplementasi. Namun,
dalam model crossover yang 16 di mana Apakah DMT2 Pasien Ditugaskan ke salah satu dari dua periode berturut-turut dari 3,5 minggu
diet diabetes (makanan di kaya n 6 atau n 3 PUFA), penulis menemukan sedikit penurunan tetapi tidak bisa di rata-rata berat badan dan BMI
pada periode diet Kedua [ 26 ]. Hal ini menunjukkan bahwa

n 3 PUFA lebih efektif dari makanan dalam mengendalikan berat badan daripada n 3 PUFA dari suplemen. Dalam penelitian kami, suplementasi
Dengan n 3 PUFA selama 24 minggu hanya fi kan Membantu untuk mengurangi rata-rata lingkar pinggang dan tidak membantu mengontrol berat
badan atau mengurangi BMI, persentase lemak tubuh, atau rasio pinggang / pinggul. Efek lebih lanjut, salah satu penelitian di Wanita dengan
sindrom ovarium polikistik yang Dilaporkan dari n 3 PUFA pada pengukuran antropometri Mungkin tergantung pada jenis kelamin, usia, dan BMI
mata pelajaran pada awal [ 25 ].

Pengaruh n 3 PUFA pada glukosa dan hemoglobin glikosilasi tidak jelas. Sebuah studi suplementasi DHA kaya Dengan minyak ikan
dalam populasi diabetes Iran [ 27 ] Dan ulasan tentang uji klinis suplementasi Dengan n 3 PUFA di Populasi diabetes yang berbeda, belum
menemukan efek positif berarti tidak bisa di glikemik kontrol [ 17 . 28 ]. Namun, penelitian terbaru [ 23 ] Itu Menunjukkan n 3 PUFA
suplementasi Dengan dosis tinggi selama 18 bulan efektif dalam mengurangi glikemia dan IR pada Pasien Terkena IFG atau IGT dan
Bahwa regresi kondisi gangguan glikemia untuk normoglycemia Tampaknya membantu dalam menunda pengembangan T2DM. Flanchs et
ke. Menunjukkan dalam review manfaat resmi Itu efek dari n 3 PUFA pada sensitivitas insulin dan metabolisme glukosa pada orang dengan
IR tergantung pada faktor-faktor: seperti usia dan perkembangan penyakit [ 29 ]. Dalam studi ini, kami menemukan cara efek tidak bisa
positif n 3 PUFA suplementasi pada glikemik Control (glukosa dan hemoglobin glikosilasi), namun penelitian lebih lanjut diperlukan untuk uji
hipotesis esta Karena sebagian besar efek Pejabat bene telah ditunjukkan dalam studi epidemiologi berdasarkan pada ikan diet biasa
dikonsumsi selama bertahun-tahun [ 28 ].

Seperti yang diharapkan, ada Apakah pengurangan yang signifikan dalam serum leptin tingkat dan MAKA di leptin / adiponectin
rasio, yang Telah Menunjukkan berhubungan dengan obesitas dan T2DM [ 29 ]. Bertentangan dengan harapan, adiponektin tidak secara
signifikan meningkatkan, sedangkan resistin fi kan Peningkatan sarana. Hasil kami tidak sejalan Diamati Dengan hasil dalam penelitian
serupa suplementasi Dengan n 3 PUFA pada diabetes [ 8 ] Dan pada subyek sehat dengan konsumsi tinggi ikan, yang telah menunjukkan
signi Peningkatan fi kan di tingkat serum adiponektin setelah berbagai periode suplementasi [ 30 ]. Seperti perubahan adipokine pro fi le
sama pada kedua kelompok, kita tidak bisa af fi rm Itu dosis yang lebih tinggi dari n 3 PUFA akan menyebabkan penurunan Memiliki leptin
dan leptin / adiponektin rasio Karena tidak ada Tendensi memimpin Menuju rendah leptin Konsentrasi di Subjek Dengan n 3 suplemen
PUFA dibanding subyek Dengan plasebo.

populasi penelitian kami Menunjukkan adiponektin yang lebih tinggi basal dan tingkat serum leptin dibandingkan dengan penelitian
serupa lainnya telah dilaporkan, misalnya, dalam bahasa Jerman [ 31 ] Finlandia [ 32 ], Jepang [ 8 ], India [Asia 33 ], Dan Populasi diabetes
Arab [ 34 ] Yang mungkin karena etnis. Menunjukkan seperti hasil resistin resistin serum Dibandingkan Dengan tingkat Mesir dan Jepang,
Meskipun sedikit menurunkan [ 35 . 36 ].

Ini Telah Menunjukkan Itu Berat Meningkatkan adiponektin plasma Konsentrasi pengurangan dan Meningkatkan IR [ 10 ], Namun
dalam penelitian esta, mungkin karena tidak ada perubahan berarti dalam tidak bisa berat badan, ada Bukankah berarti serum adiponektin
tidak bisa Peningkatan tingkat. Dalam sebuah penelitian Dengan ob / ob tikus, administrasi adiponektin rekombinan, bahkan setelah
perkembangan diabetes, hiperglikemia berarti cantly diperbaiki [ 37 ], Dan itu telah dilaporkan bahwa kadar serum adiponektin berkorelasi
nutrisi 2017 9 573 7 dari 11

Dengan IR terbalik [ 5 ]. tingkat adiponektin plasma Juga Telah Menunjukkan harus berkorelasi negatif dengan IR [ 4 ], Namun dalam
penelitian esta, kami tidak mendapati korelasi negatif Karena adiponektin (non-cara tidak bisa) dan HOMA-IR Peningkatan.

Leptin berkorelasi Langsung Dengan jaringan adiposa massa; [ 5 ] Namun, kami tidak melihat penurunan tidak bisa fi signifikan berat
badan, BMI, dan lemak tubuh, penurunan serum MESKIPUN tingkat leptin. Ketika kita digunakan untuk bivariat analisis korelasi, kami
menemukan serum leptin tingkat Itu Menunjukkan korelasi positif dengan BMI ( R = 0,353 dan p = 0,009) dan persentase lemak tubuh ( R = 0,518
dan p = 0000), yang sejalan dengan hasil studi seperti [ 5 ].

Leptin / adiponektin rasio Menunjukkan penurunan yang signifikan dalam Kedua kelompok yang terkait dengan signifikan penurunan
leptin tingkat. Leptin / adiponektin rasio adalah ukuran yang berguna dari IR pada orang dewasa putih non-diabetes [ 38 ], Tapi kita tidak
mengamati Korelasi positif antara HOMA-IR dan serum leptin tingkat; MESKIPUN penurunan rasio esta, tidak ada pengurangan HOMA-IR.
Namun, temuan-temuan ini Sarankan penggunaan leptin / rasio adiponektin sebagai alat yang berguna untuk mendeteksi IR. Di sisi lain,
resistin telah-telah dikaitkan dengan obesitas dan IR Sejak penemuannya [ 12 ], Tapi hasil kami temuan tidak konsisten Dengan ini Karena
kami menemukan korelasi negatif yang lemah antara tingkat resistin dan HOMA-IR ( R = - 0,274 dan p = 0,045).

Obesitas adalah yang paling signifikan faktor fi kan berkontribusi terhadap IR dan T2DM [ 39 ], Dan, Meskipun Pasien kami Bukankah
obesitas, kami menemukan lemah tapi positif tidak bisa berarti Korelasi antara persentase lemak tubuh dan HOMA-IR ( R = 0,275 dan p = 0.046).
berarti faktor ini Mungkin Jelaskan Kenaikan tidak bisa di HOMA-IR di Kedua kelompok ada non-Karena fi kan Kenaikan rata-rata persentase
lemak tubuh.
Hasil kami tidak sesuai dengan yang dari Yamamoto et ke., WHO Menunjukkan dalam studi suplementasi Pasien Dengan EPA di
hiperlipidemia Itu IR Ditentukan oleh HOMA-IR fi kan ditingkatkan berarti kelompok ditambah, Dibandingkan Dengan plasebo [ 21 ]. Dalam
penelitian kami, Kedua kelompok menunjukkan peningkatan HOMA-IR, studi lebih banyak untuk evaluate- OLEH KARENA ITU Diperlukan
hanya efek EPA dalam IR Individu dengan DMT2.

Data kami menunjukkan peningkatan secara keseluruhan dalam lipid pro fi le melalui indeks aterogenik di
n Dilengkapi 3 kelompok PUFA, dengan penurunan keseluruhan pada kelompok plasebo. DeRosa et ke. Peningkatan HDL
menemukan-kolesterol dan penurunan di triacylglycerides setelah 18 bulan dari suplementasi Dengan n 3 PUFA, Pasien metabolisme
terganggu glukosa [ 23 ]. Sementara di mata pelajaran diabetes tipe 2 Dengan dilengkapi dengan DHA kaya minyak ikan, Mansoori et ke.
ditemukan penurunan triacylglycerides Terpisah dari nilai awal mereka [ 27 ]. Namun, Beberapa percobaan suplementasi Dengan n 3 PUFA
Memiliki tidak ditemukan efek pada lipid pro fi le di Dewasa dengan DMT2 [ 40 . 41 ].

Non-HDL-kolesterol telah-telah direkomendasikan sebagai proxy sensitif dari status lipid metabolisme aterogenik; penting, dalam
penelitian kami STI nilai-nilai Menunjukkan populasi non-signifikan penurunan pada kelompok ditambah tapi fi kan sangat signifikan dalam
Meningkatkan kelompok plasebo. Ini Bisa Dianggap efek perlindungan dari n 3 PUFA suplementasi pada penurunan metabolisme lipid
Disebabkan oleh DMT2 [ 15 . 16 ].

Sehubungan dengan analisis diet, hasil kami sejalan dengan penelitian sebelumnya Bagi kelompok ini yang menunjukkan bahwa
populasi Meksiko dengan DMT2 memiliki asupan yang sangat rendah n 3 PUFA dan konsumsi tinggi lemak, lemak jenuh terutama asam [ 42
]. MENURUT Rekomendasi dari Meksiko Of fi cial Standard NOM-015-SSA2-2010, untuk pencegahan, pengobatan, dan pengendalian
diabetes mellitus [ 43 ], Mean asupan energi harian dari semua kelompok adalah memadai, meskipun protein dan n 3 asupan PUFA asupan
karbohidrat Kedua kelompok dan menurunkan daripada di FOG Apakah Rekomendasi, sedangkan asupan lemak secara keseluruhan dan
jenuh asupan asam lemak lebih tinggi daripada Rekomendasi Berada di FOG.

Hal ini dikenal baik itu kualitas lemak makanan merupakan penentu utama dari IR dan itu asam lemak trans dan jenuh penurunan
sekresi insulin dan sensitivitas insulin memperburuk [ 10 ]; Faktor yang Bisa untuk Jelaskan Kenaikan lebih tinggi di HOMA-IR di FOG
Karena asupan mereka lebih tinggi dari asam lemak jenuh.
Kualitas lemak Mungkin memiliki signifikan pengaruh pada Konsentrasi adiponektin. Data dari 13 studi dalam review sistematis
Menunjukkan yang signifikan dan efek sederhana n 3 PUFA suplementasi pada Konsentrasi adiponektin [ 44 ]. Karena asupan yang sangat
rendah n 3 PUFA di Kedua kelompok kami, kami
nutrisi 2017 9 573 8 dari 11

Mungkin tidak Telah mampu mengamati perubahan fi kan di tingkat adiponektin berarti. in vitro Studi adiposit manusia EPA dan DHA yang
ditemukan (100 μ M) pengobatan selama 48 jam, Meningkatkan sekresi adiponektin, dan itu hanya menyebabkan EPA seluler lebih tinggi
adiponektin yang Diperkenalkan ke dalam adiposit, menunjukkan regulasi adiponektin yang oleh n 3 PUFA adalah dosis-dan tergantung
waktu dan yang Itu Bisa Dipengaruhi oleh tahap pematangan adiposit [ 9 ]. Namun, penelitian lain dari suplementasi Dengan n 3 PUFA pada
anak-anak Meksiko dan remaja Dengan obesitas dan resistensi insulin, Menunjukkan Bahwa untuk n 3 PUFA, durasi pengobatan tidak
terkait dengan efek Diamati dan dosis yang Bisa Jadi Lebih Penting, Yang Dalam hal ini akan hampir selalu digunakan dalam penelitian
kami Bahwa n 3 PUFA dapat digunakan dosis kami Dianggap rendah [ 45 ].

Ini telah-telah Menunjukkan Bahwa diet tinggi ikan dan minyak axseed fl serumphospholipid menurunkan rasio omega-6 / omega-3
asam lemak dan itu n 3 PUFA adalah Pejabat bene pada Pasien Terkena penyakit inflamasi. The omega 6 / omega 3 rasio dari Pentingnya
dalam kesehatan dan penyakit; Selama periode Paleolitik evolusi manusia, ada keseimbangan yang berbeda Antara n 6 dan n 3, tetapi 150
tahun terakhir Pernahkah melihat fi kan Meningkatkan signifikan, seperti dalam diet Barat rasio esta sekarang di kisaran 15-20: 1 [ 46 ].
Karena rendahnya asupan n 3 PUFA dan Jumlah Peningkatan dari n 6 PUFA asam linoleat (dan tingkat tinggi yang ditemukan di fosfolipid
plasma yang akan diterbitkan di tempat lain) dalam populasi penelitian kami, omega 6 / omega 3 rasio Apakah dari 11: 1 dan 13: 1 di FOG
dan PG, masing-masing, sangat mirip dengan Barat diet [ 47 ].

, Meskipun kami menemukan efek fi bene resmi dari suplementasi EPA + DHA pada lingkar pinggang, glukosa, hemoglobin
glikosilasi, leptin, dan leptin / adiponektin rasio populasi esta, ini fi bene resmi efek mungkin belum karena suplemen saja Karena Kami
Diamati seperti dalam hasil beberapa parameter dari Antara Pasien Siapa yang Mengambil n 3 suplemen PUFA dan Mereka Itu Mengambil
plasebo. Demikian pula, ada Apakah berarti Peningkatan tidak bisa resistin, insulin serum, dan HOMA-IR di Kedua kelompok. Hal ini
dimungkinkan Itu beberapa efek resmi manfaat diamati pada Kedua kelompok karena metformin dan penggunaan gabungan Itu n 3 PUFA
dan metformin memunculkan Hasil Tindakan yang lebih baik. Namun, cara bisa Kenaikan asam lemak tak jenuh tunggal dan protein pada
kelompok plasebo Mungkin Juga telah kontribusi terhadap penurunan hemoglobin glikosilasi, leptin, dan leptin / adiponektin rasio dan
Peningkatan resistin, insulin, dan HOMA-IR dalam kelompok ini. Menariknya, Schwingshack et ke., 2001, dan mcallan et ke., 2014, telah
Dilaporkan Bahwa kualitas makronutrien dan komposisi, yaitu monounsaturated lemak dan protein dapat mempengaruhi beberapa
parameter Kami telah Diukur (leptin dan hemoglobin glikosilasi) dan dalam arah yang sama kita diamati untuk kelompok plasebo [ 48 . 49 ].

5. Kesimpulan

Penelitian tambahan diperlukan untuk sepenuhnya Memahami Associated Mekanisme Antara n konsumsi minyak 3 PUFA-kaya dan
ikan sekresi adipokine / ekspresi. Ukuran kecil sampel dan penggunaan Metformin Mei Memiliki temuan kami terbatas serta penggunaan
dosis rendah relatif n 3 PUFA, studi sehingga lebih besar Dengan dosis yang lebih tinggi dari n 3 PUFA diperlukan con fi rm untuk
memperpanjang temuan kami dan. Ini akan menjadi penting untuk mengukur tingkat serum adipokines lain yang berkaitan dengan IR dan
DMT2, Seperti visfatin dan Apelin, untuk menentukan manfaat resmi jika efek dari PUFA n 3 yang berkelanjutan setelah penghentian terapi
dan untuk menentukan apakah efek negatif pada sensitivitas insulin yang whos Disebabkan oleh suplemen. Efek yang berbeda dari EPA dan
DHA Diamati dalam beberapa studi menyoroti kebutuhan untuk mempelajari tindakan mereka secara terpisah.

Dalam ringkasan dan MESKIPUN keterbatasan, penelitian kami adalah yang pertama untuk Konsentrasi laporan adiponektin serum,
resistin, dan leptin dan manfaat resmi untuk menunjukkan efek n 3 PUFA suplementasi pada lingkar pinggang, glukosa, hemoglobin
glikosilasi, leptin, dan leptin / adiponektin rasio dan lipid pro fi le dalam kelompok Individu Meksiko dengan DMT2. suplementasi Dengan n 3
PUFA dan n 3 PUFA dikombinasikan Dengan surat perintah penyelidikan lebih lanjut Kedua metformin di Meksiko DMT2.

Ucapan Terima Kasih: Proyek fromwhich Berasal artikel ini didanai oleh National Science dan Tecnolog í a (CONACYT), Ilmiah fi c Pengembangan Proposal
untuk Perhatian Masalah Nasional Nomor 212946. M é Meksiko.
nutrisi 2017 9 573 9 dari 11

Penulis Kontribusi: RV-R., ALG-L., BEM-C., Dan LSH berpartisipasi dalam desain dan implementasi protokol penelitian. MGJ-C., RV-R., ALG-L., Dan
BEM-C. menjalani semua pengukuran yang kerja lapangan, biokimia dan antropometri. Semua penulis berpartisipasi dalam analisis data, dalam menulis
naskah Kontribusi, dan membaca dan menyetujui versi final. Naskah ini merupakan bagian dari Master Ilmu Kesehatan penelitian tesis MGJ-C.

Konflik kepentingan dengan: Para penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan. Para sponsor pendiri HAD peran dalam desain penelitian; dalam
koleksi, analisis, atau interpretasi data; dalam penulisan naskah; atau dalam keputusan untuk mempublikasikan hasil.

Referensi

1. Whiting, DR; Guariguata, L.; Weil, C.; Shaw, J. IDF Diabetes Atlas: perkiraan Global prevalensi diabetes untuk 2011 dan 2030. Diabetes Res. Clin. Pract. 2011

94, 311-321. [ CrossRef ] [ PubMed ]


2. Guti é rrez, JP; Rivera-Dommarco, J.; Shamah-Levy, T.; Villalpando-Hern untuk ndez, S.; Franco, AC-NL; Romero-Mart í nez, MH- Á. M. Survei Nasional

Kesehatan dan gizi dia atau n 2012. Hasil Nac ional

(Internet). Cuernavaca Morelos, M é Meksiko. 2012. Tersedia online: http://ensanut.insp.mx/informes/ ENSANUT2012ResultadosNacionales.pdf (Diakses

pada tanggal 5 Juni 2014).

3. Kwon, H.; Pessin, JE adipokines di Peradangan dan resistensi insulin menengahi. Depan. Endocrinol. 2013, 4 71. [ CrossRef ] [ PubMed ]

4. Rabe, K.; Lehrke, M.; Parhofer, KG; Broedl, UC adipokines dan resistensi insulin. Mol. Med. 2008 14,

741-751. [ CrossRef ] [ PubMed ]

5. Catal untuk n, V.; G dia atau mez-Ambrosi, J.; Rodr í guez, A.; Salvador, J.; Frühbeck, G. adipokines dalam pengobatan diabetes mellitus dan obesitas. Ahli

Opin. Pharmacother. 2009 10 239-254. [ CrossRef ] [ PubMed ]


6. Zhang, M.; Zhao, X.; Li, M.; Cheng, H.; Hou, D.; Wen, Y.; Katherine, C.; Saya, J. Associated Dengan adipokines Abnormal berbagai jenis obesitas

pada anak-anak Cina dan remaja. Biomed. Environ. Sci. 2011 24, 12-21. [ PubMed ]

7. Hampe, L.; Radjainia, M.; Xu, C.; Harris, PW; Bashiri, G.; Goldstone, DC; Brimble, MA; Wang, Y.; Mitra, Peraturan AK dan kontrol kualitas dari

adiponektin perakitan oleh ERp44 endoplasma retikulum pendamping. J. Biol. Chem. 2015 290, 18.111-18.123. [ CrossRef ] [ PubMed ]

8. Nomura, S.; Shouzu, A.; Omoto, S.; Inami, N.; Ueba, T.; Urase, F.; Maeda, Y. Efek asam eicosapentaenoic pada endotel sel yang diturunkan

Mikropartikel, angiopoietins dan adiponektin Dalam Pasien Dengan diabetes tipe 2.

J. Atheroscler. Thromb. 2009 2 83-90. [ CrossRef ]


9. Mart í nez-Fern untuk ndez, ML; Laiglesia, LM; Huerta, AE; pasar í nez, JA; Moreno-Aliaga, Omega-3 MJ lemak

asam dan fungsi jaringan adiposa pada obesitas dan sindrom metabolik. Prostaglandin lain Lipid Mediat. 2015

121, 24-41. [ CrossRef ] [ PubMed ]


10. Bhaswant, M.; Poudyal, H.; Brown, L. Mekanisme sekresi insulin ditingkatkan dan sensitivitas Dengan n 3

asam lemak tak jenuh. J. Nutr. Biochem. 2015 26, 571-584. [ CrossRef ] [ PubMed ]

11. Anak, YM; Ahn, SM; Kim, GR; Bulan, YS; Kim, SH; Park, YM; Lee, WK; Min, TS; Han, SH; Yun, CH resistin Meningkatkan ekspansi sel T regulator

melalui modulasi sel dendritik. BMC Immunol.

2010 11 33. [ CrossRef ] [ PubMed ]

12. Jamaluddin, MS; Weakley, SM; Yao, Q.; Chen, C. resistin: peran fungsional dan pertimbangan terapi untuk penyakit kardiovaskular. Br. J. Pharmacol.

2012, 165, 622-632. [ CrossRef ] [ PubMed ]

13. Subramanian, S.; Chait, A. Hipertrigliseridemia sekunder untuk obesitas dan diabetes. Biochim. Biophys. rekor

2012, 1821 819-825. [ CrossRef ] [ PubMed ]

14. Wu, L.; Parhofer, dislipidemia KG diabetes. metabolisme 2014 63, 1469-1479. [ CrossRef ] [ PubMed ]

15. Kuryan, RE; Jacobson, MS; Frank, diabetes Non-HDL-kolesterol GR pada populasi remaja. J. Clin. Lipidol. 2014 8 194-198. [ CrossRef ] [ PubMed ]

16. Ram, N.; Ahmed, B.; Hashmi, F.; Jabbar, A. Pentingnya mengukur kolesterol non-HDL tipe 2 diabetes Pasien. J. Pak. Med. Assoc. 2014 64, 124-128. [ PubMed

17. Nettleton, JA; Katz, R. n 3 rantai panjang tak jenuh ganda asam lemak pada diabetes tipe 2: A Review. J. Am. Diet. Assoc. 2005 105, 428-440. [ CrossRef ] [ PubMed

18. Wu, JH-Y.; Cahill, LE; Mozaffarian, D. Pengaruh minyak ikan pada beredar adiponektin: Sebuah tinjauan sistematis dan meta-analisis dari uji coba

terkontrol secara acak. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2013, 98, 2451-2459. [ CrossRef ] [ PubMed ]
nutrisi 2017 9 573 10 dari 11

19. Kamat, SG; Roy, R. Evaluasi efek n 3 PUFA yang kaya minyak makanan ikan pada lipid pro fi le dan membran

fl uidity di aloksan-diinduksi tikus diabetes ( Mus musculus). Mol. Sel. Biochem. 2016 416, 117-129. [ CrossRef ] [ PubMed ]

20. Christou, GA; Ikal, EC; Mpechlioulis, A.; Penzo, C.; Paccinian, A.; Nikas, DN sisa Menghadapi risiko kardiovaskular luar statin: Peran Brates fi, omega-3

asam lemak, atau niacin, pada pasien diabetes.

Curr. Pharm. Des. 2014 20, 3675-3688. [ CrossRef ] [ PubMed ]


21. Yamamoto, T.; Kajikawa, Y.; Otani, S.; Yamada, Y.; Takemoto, S.; Hirota, M.; Ikeda, M.; Iwagaki, H.; Saito, S.; Fujiwara, T. pelindung pengaruh asam

eicosapentaenoic pada resistensi insulin pada pasien hiperlipidemia dan di lapangan pasca operasi Pasien operasi jantung: The Kemungkinan

Keterlibatan adiponektin. Acta Med. Okayama 2014 68, 349-361. [ PubMed ]

22. Malekshahi, MA; Saedisomeolia, A.; Djalali, M.; Djazayery, A.; Pooya, S.; Sojoudi, F. efficacy suplementasi asam lemak omega-3 pada tingkat serum

tumor necrosis factor alpha, protein C-reaktif dan interleukin-2 tipe 2 pasien diabetes mellitus. Singap. Med. J. 2012, 53, 615-619.

23. DeRosa, G.; Cicero, AF; D'Angelo, A.; Borghi, C.; Maf fi oli, P. Pengaruh n 3 PUFA pada glukosa plasma puasa

dan resistensi insulin pada pasien dengan glukosa puasa terganggu atau gangguan toleransi glukosa. Biofactors

2016 42, 316-322. [ PubMed ]

24. Vargas, ML; Almario, UK; Buchan, W.; Kim, K.; Karakas, SE Metabolik dan endokrin efek rantai vs panjang esensial omega-3 tak jenuh ganda asam

lemak pada sindrom ovarium polikistik. metabolisme 2011 60,

1711-1718. [ CrossRef ] [ PubMed ]

25. Mohammadi, E.; Rafraf, M.; Farzadi, L.; Asghari-Jafarabadi, M.; Sabour, S. Efek omega-3 asam lemak suplemen pada tingkat adiponektin serum dan

faktor risiko dalam beberapa polikistik Wanita sindrom ovarium metabolik dengan. Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2012, 21, 511-518. [ PubMed ]

26. Karlström, BE; Jarvi, AE; Byberg, L.; Berglund, LG; Vessby, ikan Fatty BO dalam diet Pasien Dengan Diabetes Tipe 2: Perbandingan efek metabolik

makanan di kaya n 3 dan n 6 asam lemak. Am. J. Clin. Nutr.

2011 94, 26-33. [ CrossRef ] [ PubMed ]

27. Mansoori, A.; Sotoudeh, G.; Djalali, M.; Eshraghian, MR; Keramatipour, M.; Nash-Esfahani, E.; Shidfar, F.; Alvandi, E.; Toupchian, O.; Koohdani, F.

Pengaruh minyak DHA kaya di PPAR ikan γ gen target yang berhubungan dengan metabolisme lipid pada diabetes tipe 2: Sebuah acak, double-blind,

uji klinis terkontrol plasebo. J. Clin. Lipidol.

2015 9 770-777. [ CrossRef ] [ PubMed ]

28. Hendrich, S. ( n 3) Asam lemak: uji klinis pada orang dengan diabetes tipe 2. Adv. Nutr. 2010 1 3-7. [ CrossRef ]

[ PubMed ]

29. Flachs, P.; Rossmeisl, M.; Kopecky, J. Pengaruh n 3 lemak asam pada homeostasis glukosa dan insulin

sensitivitas. Physiol. Res. 2014 63, S93-S118. [ PubMed ]

30. el-Hamodi, Z.; Sebuah EL-Habori, M.; El-Meeri, A.; Saif-Ali, R. Asosiasi adipokines, leptin / adiponektin ratio dan protein C-reaktif Dengan obesitas dan

ketik 2 diabetes mellitus. Diabetol. Metab. Syndr. 2014 6, 99. [ CrossRef ] [ PubMed ]

31. Lara, JJ; Economou, M.; Wallace, AM; Rumley, A.; Lowe, G.; Slater, C.; Caslake, M.; Sattar, N.; Ramping, Bene ts fi dari ME makan salmon pada

faktor-faktor risiko vaskular tradisional dan novel dalam muda, subyek sehat non-obesitas.

aterosklerosis 2007 193, 213-221. [ CrossRef ] [ PubMed ]


32. Stirban, A.; Nandrean, S.; Götting, C.; Stratmann, B.; Tschoepe, D. Efek n 3 tak jenuh ganda asam lemak

(PUFA) pada sirkulasi adiponektin dan leptin di tipe 2 diabetes subyek Dengan mellitus. Horm. Metab. Res.

2014 46, 490-492. [ CrossRef ] [ PubMed ]

33. Saltevo, J.; Kautiainen, H.; Vanhala, M. Perbedaan Gender dalam adiponektin dan kelas rendah di Peradangan antara Individu dengan toleransi glukosa

standar, pradiabetes, dan diabetes tipe 2. Gend. Med. 2009 6,

463-470. [ CrossRef ] [ PubMed ]

34. Snehalatha, C.; Mukesh, B.; Simon, M.; Viswanathan, V.; Haffner SM; Ramachandran, A. Plasma adiponektin adalah prediktor independen diabetes

tipe 2 di Asia India. diabetes Perawatan 2003 26, 3226-3229. [ CrossRef ] [ PubMed ]

35. Alfadda, AA Beredar adipokines di sehat dibandingkan kelebihan berat badan tidak sehat dan pasien obesitas. Int. J.

Endocrinol. 2014 2014 170434. [ CrossRef ] [ PubMed ]


36. Azab, N.; Abdel-Aziz, T.; Ahmed, A.; El-Deen, Korelasi IM tingkat resistin serum dan tingkat keparahan Dengan resistensi insulin tipe 2 diabetes

retinopati di mellitus. Saudi J. Chem. Soc. 2016 20, 272-277. [ CrossRef ]


nutrisi 2017 9 573 11 dari 11

37. Tokuyama, Y.; Osawa, H.; Ishizuka, T.; Onuma, H.; Matsui, K.; Egashira, T.; Makino, H.; Kanatsuka, A. tingkat resistin Serum dikaitkan Dengan

sensitivitas insulin dalam bahasa Jepang Pasien Dengan tipe 2 diabetes mellitus.

metabolisme 2007 56, 693-698. [ CrossRef ] [ PubMed ]


38. Deng, Y.; Scherer, PE adipokines sebagai biomarker novel dan regulator dari sindrom metabolik. Ann. NY

Acad. Sci. 2010 1212, E1-E19. [ CrossRef ] [ PubMed ]


39. Finucane, FM; Luan, J.; Wareham, NJ; Sharp, SJ; O'Rahilly, S.; Balkau, B.; Flyvbjerg, A.; Walker, M.; Højlund, K.; Nolan, JJ; et ke. Korelasi dari Leptin:

rasio Adiponektin Dengan Ukuran resistensi insulin pada Individu non-diabetes. Diabetologia 2009 52, 2345-2349. [ CrossRef ] [ PubMed ]

40. Müllner, E.; Plasser, E.; Brath, H.; Waldschütz, W.; Forster, E.; Kundi, M.; Wagner, KH polyunsaturated minyak nabati Dampak adiponektin pada tingkat,

glikemia dan lipid darah pada diabetes tipe 2 Individu dengan: a acak, double-blind studi intervensi. J. Hum. Nutr. Diet. 2014 27, 468-478. [ CrossRef ] [ PubMed

41. Wong, CY; Yiu, KH; Li, SW; Lee, S.; Tam, S.; Lau, CP; Tse, suplemen minyak ikan HF memiliki efek pada fungsi netral dan metabolisme vaskular tapi

fungsi ginjal pada pasien dengan Meningkatkan tipe 2 diabetes mellitus.

Diabet. Med. 2010 27, 54-60. [ CrossRef ] [ PubMed ]


42. Via, MA; Mekanik, JI Nutrisi di Diabetes Tipe 2 dan Sindrom Metabolik. Med. Clin. N. Am. 2016

100, 1285-1302. [ CrossRef ] [ PubMed ]


43. Guadarrama-L dia atau ikan kepada-Nya; vald é s-Ramos, R.; Kaufer-Horwitz, M.; Harbige, LS; Contreras, aku.;

pasar í nez-Carrillo, BE Hubungan Antara lemak asupan asam dan biasanya di awal biomarker Peradangan di Individu dengan diabetes tipe 2 dan

tanpa di Meksiko. Endokrin. Metab. Immune Disord. Target obat 2015

15, 234-241. [ CrossRef ] [ PubMed ]


44. STANDAR Joumal NOM-015-SSA2-2010, untuk pencegahan dia atau n, Pengobatan dan Pengendalian Diabetes Mellitus. Tersedia online: http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/n

(Diakses pada tanggal 5 Juni 2014).

45. Von Frankenberg, AD; Silva, FM; de Almeida, JC; Piccoli, V.; do Nascimento, FV; Sost, MM; Leitao, CB; Remonti, LL; Umpierre, D.; Reis, AF; et ke.

Pengaruh lipid diet pada adiponektin yang beredar: A Systematic Review dengan meta-analisis dari uji coba terkontrol secara acak. Br. J. Nutr. 2014 112,

1235-1250. [ CrossRef ] [ PubMed ]

46. ​Ju untuk rez-L dia atau ikan, C.; Klünder-Klünder, M.; Madrigal-Azc untuk rate, A.; Flores-Huerta, S. Omega-3 asam lemak tak jenuh ganda mengurangi
resistensi insulin pada obesitas dan trigliserida Anak-anak dan Remaja. Pediatr. diabetes

2013, 14, 377-383. [ CrossRef ] [ PubMed ]

47. Simopoulos, AP Pentingnya omega-6 yang / lemak omega-3 rasio asam dalam penyakit kardiovaskular dan penyakit kronis lainnya. Exp. Biol. Med. 2008

233, 674-688. [ CrossRef ] [ PubMed ]


48. Schwingshackl, L.; Strasser, B.; Hoffmann, G. Efek tak jenuh tunggal Asam Lemak pada Glikemik Pasien Abnormal Glukosa Metabolisme Control: A

Systematic Review dan Meta-Analisis. Ann. Nutr. Metab.

2011 58, 290-296. [ CrossRef ] [ PubMed ]

49. mcallan, L.; Skuse, P.; Cotter, PD; O'Connor, P.; JF Cryan; Ross, RP; Fitzgerald, G.; Roche, HM; Nilaweera, KN Kualitas Protein dan Protein untuk

Karbohidrat Ratio Tinggi Lemak Diet Dalam pengaruh-pengaruh Dalam Neraca Energi dan mikrobiota Gut di C57BL / 6J tikus. PLoS ONE 2014 9 e88904.

[ CrossRef ] [ PubMed ]

© 2017 oleh penulis. Lisensi MDPI, Basel, Swiss. Artikel ini adalah artikel akses terbuka didistribusikan di bawah

persyaratan dan ketentuan Creative Commons Atribusi (CC BY) lisensi (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

Anda mungkin juga menyukai