A.

Konsep Medis
1. Definisi
Hiperparatiroidisme merupakan kondisi yang ditandai oleh hiperkalasemia
akibat produksi yang berlebihan hormon tiroid. Heperparatiroidisme terjadi
akibat pengkatan sekresi hormon para tiroit (PTH), Yang mengatur kadar
kalsium serum normal. Peningkatan PTH memengaruhi ginjal dan tulang yang
mengakibatkan peningkatan resorpsi kalsium dan ekskresi fosfat oleh ginjal
(meningkatkan resiko hiperkasemia dan hipofosfatemia). Peningkatan ekskresi
bikarbonat dan penurunan eskresi asam oleh ginjal (meningkatkan resiko
asidosis metabolic dan hipokalamia), peningkatan pelepasan kalsium dan
fosfor oleh tulang yang yang menyebabkan dekalsifikasi, dan cadangan
kalsium di jaringan lunak dan pembentukan batu ginjal.

2. Anatomi fisiologi kelenjar endokrin manusia

a. Kelenjar tiroid

1. Kelenjar tiroid di leher bagian depan dan terdiri atas dua lobus
2. Kelenjar tiroid menyekresikan hormon tiroksin dan kalsitonin
3. Dalam memproduksi tiroksin, kelenjar tiroid memerlukan lodium
4. Kekurangan lodium dalam jangka waktu yang lama menyebabkan
pembesaran kelenjar
5. Hiperparatiroidsme (kekurangan produksi hormon tiroksin menyebabkan
penyakit kretinisme (kerdil pada anak-anak) dan miksedema (pada orang
dewasa)
 6. Miksedema ditandai dengan laju metabolisme rendah, berat badan
berlebihan, rambut rontok, dan bentuk tubuh menjadi kasar
7. Kelebihan hormon tiroksin menyebabkan penyakit basedow, yang di tandai
mudah gugup, nadi dan napas cepat, dengan tidak teratur, mulut menganga,
dan mata lebar.
b. Kelenjar paratiroid

Kelenjar paratiroid terletak di dekat kelenjar tiroid dan menghasilkan

menghasilkan hormon paratiroid (parathormon). Parathormon berperan
untuk meningkatkan pengeluaran fosfor oleh ginjal dan meningkatkan
pengeluaran fosfor oleh ginjal dan meningkatkan penyerapan kalsium dari
tulang.
c. Kelenjar adrenal/kelenjar anak ginjal (suprarenalis)
Kelenjar adrenal berupa struktur kecil yang terletak di atas ginjal,
sehingga di sebut juga kelenjar anak ginjal (suprarenalis). Kelenjar adrenal
terdiri dari:

1. Bagian luar
Bagian luar (korteks) menghasilkan hormon kortison yang terdiri dari:
a. Mineralokortiroid, berfungsi untuk membantu metabolisme garam natrium dan
kalium serta menjaga keseimbangan hormon kelamin
b. Glukokortiroid, berfungsi membantu metabolisme karbohidrat
 Kekurangan hormon kortison menyebabkan penyakit adison yang di tandai
dengan kelelahan, nafsu makan berkurang, mual, dan muntah muntah.
2. Bagian dalam (medula)
Bagian dalam (medula) menghasilkan hormon adrenalin (epinefrin), yang
memengaruhi peningkatan denyut jantung, kecepatan pernapasan, dan
meningkatkan tekanan darah (menyempitkan pembuluh darah). Adrenalin
bersama insulin berpengaruh terhadap perubahan glikogen (gula dalam otot)
menjadi glukosa (gula dalam darah).

3. Kelenjar pulau-pulau langerhans

Kelenjar pulau-pulau langerhans merupakan sekelompok sel yang terletak di
dalam kelenjar pankreas. Hormon yang di hasilkan adalah:
a. Insulin
b. Glucagon
Hormon insulin dan glucagon bekerja sama untuk mengatur kadar gula dalam
darah, bila kadar glukosa tinggi, insulin di sekresikan sehingga glukosa di
ubah menjadi glikogen. Sebaliknya, jika kadar glukosa dalam darah mnurun,
glukagon di sekresikan yang akan mengubah glikogen menjadi glukosa.
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan penyakit diabetes melitus
(kencing manis) yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa dalam
darah gluokosa dalam darah. Kelebihan glukosa akan di keluarkan bersama
urin.
4. Kelenjar kelamin
Kelenjar kelamin terdiri atas:
a. Testis, menghasilkan hormon testosteron yang berfungsi merangsang
pematangan sperma (spermatogenesis) dan pembentukan tanda-tanda kelamin
sekunder pada pria, misalnya pertumbuhan kimus, jenggot, bulu dada, jakun,
dan membesarnya suara, sekresi hormon tersebut juga di rangsang oleh
hormon yang di hasilkan oleh hipofisis.
b. Ovarium sebagai kelenjar kelamin wanita, menghasilkan hormon estrogen
dan progesteron. Sekresinya di atur oleh hormon yang di hasilkan kelenjar
hipofisis. Estrogen berfungsi untuk menimbulkan dan mempertahankan tanda-
tanda kelamin sekunder pada wanita.
 5. Kelenjar timus
a. Terletak di sepanjang rongga trachea di rongga dada bagian atas
b. Timus membesar sewaktu pubertas dan mengecil setelah dewasa
c. Kelenjar ini merupakan kelenjar penimbunan hormon somatotrof atau hormon
pertumbuhan dan setelah dewasa tidak berfungsi lagi
d. Menghasilkan timosin yang berfungsi untuk merangsang limfosit
6. Kelenjar Pineal

a. Kelenjar pineal adalah suatu bagian kecil di dalam otak yang bertanggung
jawab atas efisiensi fungsi dari beberapa sistem metabolisme di dalam tubuh
b. Kelenjar ini panjangnya hanya sekitar 7 mm dan terletak hampir di bagia
tengah otak, di antara otak kanan dan kiri
c. Kelenjar ini bertanggung jawab menghasilkan sebuah hormon yang bernama
melatonin, yang berfungsi untuk mengatur ritme harian tubuh.

A. Aspek epidemiologi

a. Hiperparatiroidisme adalah menifestasi paling umum dari beberapa neoplasia

endokrin dan pada usia 40 tahun prevalensinya mendekati 100% (SICS, editor 2014).
Prevalensi lebih tinggi pada wanita (perempuan: laki-laki, rasio 2.1) dan usia yang
lebih tua (puncak pada decade ke tuju kehidupan) kebanyakan kasus terjadi pada
wanita 74% tetapi kejadian serupa pada pria dan wanita sebelum 45 tahun adalah
 sama. Prevalensi meningkat usia, tapi hiperparatiroid dapat mempengaruhi orang-
orang dari segala usia, termasuk anak-anak. Jumlah kasusnya 3 kasus dari 1000
orang. (fred,ferri.2014).
b. Prevalensi hiperparatiroid primer pada wanita menopause adalah >1%. Di amerika
serikat, hiperparatiroid primer di katakana mempengaruhi 10-30 orang/100.000
penduduk. Prevalensi lebih tinggi di italia dan swedia, di mana sampai dengan 2%
dari wanita yang lebih tua dari 55 tahun akan terkena penyakit ini. Wanita yang
terkena 3 kali lebih sering dibandingkan pria, penyakit sudah muncul sejak jaman
kuno, dalam pandangan dari laporan terbaru yang menggambarkan lesi patognomonik
dari hiperparatiroid primer di kerangka dari 7000 tahun yang lalu (Wilson, david,
dkk.2008)
c. Prevelensi hiperparatiroid sekunder dan tersier tergantung pada prevalensi penyakit
yang mendasari. Hiperparatiroid sekunder terjadi untuk beberapa derajat di hamper
semua pasien dengan penyakit ginjal kronis yang tergantung dialysis dan dapat
menyebabkan hiperparatiroid tersier (fred, ferri.2014)

3. Penyebab
a. Hiperparatiroidisme primer biasanya akibat adenoma paratiroid (75%) atau
hiperplasia paratiroid (20%).
b. Hiper5paratiroidisme sekunder merupakan hiperplasia kelenjar sebagai
respons terhadap hopokalasemia ( misalnya pada gagal jantung kronis).
c. Pada hiperparatiroidisme tersier, sekresi parathormon secara autonom
terjadi ketika stimulus sekunder dihilangkan ( misanya setelah
transplantasi ginjal)
d. Sindrom NEM dan produksi parathormon ektopik (misalnya karsidoma oat
cell pada paru )
4. Patofisiologi
a. Hiperparatiroidisme terjadi lebih sering pada lansia dan tiga kali lebih
banyak pada wanita. Gangguan ini tidak sering terjadi.
Hiperparatiroidisme terjadi ketika ada hiperplasia atau ademonoma di
salah satu kelenjar paratiroid. Hiperparatiroidisme sekunder merupakan
respons kompensatorik terhadap hipokalsemia kronik. Bentuk tersier
seringkali di jumpai pada pasien gagal ginjal kronik.
b. Banyak pasien yang mengalami hiperparatiroidisme yang bersifat
asimtomatis, ketika muncul manifestasi, di hubungkan dengan
hiperkalsemia dan berbagai manifestasi musculoskeletal, ginjal, dan
gastrointestinal.reabsorpsi tulang mengakibatkan fraktur patologik,
sementara peningkatan kadar kalsium mengubah aktivitas neural dan
muscular, yang menyebabkan kelemahan dan atrofi otot. Fungsi tubulus
ginjal proksimal berubah dan terjadi asidosis metabolic, pembentukan batu
ginjal, dan poliura.
5. Manifestasi klinik
Manifestasi hiperkalsemia berhubungan dengan pengaruhnya terhadap
aktivitas neuromuscular, system saraf pusat, system kardiovaskuler, dan ginjal.
Penurunan kepekaan neuromuscular menyebabkan kelemahan otot dan
keletihan, manifestasi GI seperti anoreksia, mual, muntah dan konstipasi. Efek
pada system saraf pusat (SSP) dapat meliputi konfusi, letargi, perubahan
perilaku atau kepribadian, dan koma. Efek kardiovaskuler meliputi disritmia,
perubahan EKG, dan kemungkinan hipertensi. Hiperkalsemia menyebabkan
polyuria dan akibatnya, meningkatkan rasa haus.
6. Klasifikasi
a. Hiperparatiroidisme primer (primary hyperparathyroidisme)

Kebanyakan pesakit yang menderita hiperparatiroidisme primer

mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kira-kira
85% dari keseluruhan hiperparatiroid primer di sebabkan oleh adenoma
tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh
berbagai adenoma atau hyperplasia). Sedikit hiperparatiroidisme utama di
sebabkan oleh paratiroid karsinoma.

b. iperparatiroidisme sekunder (secondary hyperparathyroidisme)

hiperparatiroidisme adalah produksi hormone paratiroid yang

berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus,
kelainan ini berkaitan dengan kegagalan ginjal akut. Penyebab umum
lainnya di sebabkan oleh kekurangan vitamin D.

c. hiperparatiroidisme tersier (tertiary hyperparathyroidisme)

hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari

hiperparatiroidisme sekunder yang telah di derita lama. Penyakit
hiperparatiroidisme tersier ini di tandai dengan perkembangan
hipersekresi hormone paratiroid dan ini akan menyebabkan peningkatan
kalsium di dalam darah yaitu hiperkalsemia (hypercalcemin)
7. Pencegahan
a. Minum banyak cairan, kususnysa air putih. Minum banyak cairan dapat
mencegah pembentukan batu ginjal
b. Latihan ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang dan
memperlambat penerapan tulang
c. Penihi kebutuhan vitamin D sebulum 50 thn, rekombinasi minimal vitamin
D yang harus dipenihi setiap hari adalah 200 IU. setelah berusia 50 tahun
asupan vitamin D harus lebih tinggi sikitar 400 – 800 IU perhari.
d. Jangan merokok. Merokok dapat mebningkatkan pengerapuhan tulang
seiring meningkatnya masalah kesehatan termasuk kanker.
e. Waspada terhadap kondisi yang dapat meninggkatkan kadar kalsium.
kondisi tertentu seperti penyakit gastrointestinal dapat menyebabkan
dalam darah meningkat.
8. Penatalaksanaan
a. hiperparatiroidisme primer dan tersier di tangani secara beda:
eksisi jika terdapat adenoma, angkat 3 ½ atau 4 kelenjar pada hyperplasia.

b. hyperplasia sekunder: vitamin D dan / atau kalsium.

Penatalaksanaan hiperkalsemia berfokus pada mengoreksi penyebab utama

dan menurunkan kadar kalsium serum. Terapi sebagian besar penting bagi
pasien yang mengalami satu atau lebih: kadar kalsium serum yang lebih
dari 12 mg/dL, manifestasi hiperkalsemia yang jelas, gangguan fungsi
ginjal, dan ketidakmampuan untuk mempertahankan asupan cairan yang
adekuat.

9. Komplikasi
Komplikasi hiperkalsemia dapat memengaruhi beberapa system organ yang
berbeda. Penyakit ulkus peptikum dapat terjadi akibat peningkatan sekresi asam
lambung. Pankreatitis dapat terjadi akibat deposit kalsium yang terdapat di dalam
duktus pancreas. Kelebihan kalsium dapat memicu urin untuk membentuk batu
ginjal. Krisis hiperkalsemia, peningkatakan akut pada kadar kalsium serum, dapat
menyebabkan henti jantung
B. Proses Keperawatan
1. pengkajian
a. Riwayat kesehatan :
manifestasi saat ini termasuk kelemaha atau keletihan,ketidaknyamanan
abdomen, mual atau munta, peningkatan berkemih danrasa haus , perubahan
memori dan kemampuan berpikir durasi dan manifestasi dn faktor resiko
lain, seperti asupan susu atau produk kalsiun yang berlebihan , imibilissi
yang lama, keganasan, gagal ginjal, atau gangguan endokrin, medikasi saat
ini.

b. Pengkajian fisik : status mental dan ingkat kesadaran TTV termasuk nadi
apical bising usus, kekuatan otot ekstremitas bwah dan atas reflex tendon
dalam.
2. Diagnosis dan intervensi keperawatan
a. Resiko cedera
Pasien yang mengalami hiperklasemia beresiko mengalami cidera
akibat perubahan status mental, efek hiperkalasemia pada kekuatan otot,
dan kehilangan kalsium pada tulang.
1. lakukan tindakan penceghan keamanan jika konfusi atau perubahan
lain dalam status mental diketahui. Perubahan pada status mental dapat
diketahui. Perubahan pda status mental dapat menggangu penilaian dan
kemampuan pasien untuk mempertahankan kemampuan mereka.

2. observasi manvestasi toksisitas (jika diberikan) termasuk perubahan

penglihatan, anorksia, serta perubahan frekuensi eka membalikan psien dan
irama jantung, pantau kadar digitalis serum. Hiperkalasemia meningkatkan
resiko toksisitas digitalis.

3. jika terjadi raapsopsi tulang yag berlebihan, lakukan tindakan

peringatan ketika membalikan pasen, memindahan pasien. Atau
melambaikan ambulasi pada psien. Tulang yang mengalami kehilangan
kalsium berlebih dapat mengalmi fraktur dengan stres atau tarauma yang
minimal (fraktur patologis).

b. Resiko kelebihan volume cairan

Jumlah cairan IV isotonic yang besar sering kali di berikan untuk
membantu mengoreksi hiperkalasemia akut sehingga menyebabkan resiko
terjadinya hipervololemia. Diuretik loop dapat direspkan untuk membantu
eliminasi kelebihan cairan dan kalsium.
1. pantau secara ketat asupan dan haluaran. Diuretic loop seperti
furosemid dapat di perlakukan jika haluaran urine tetap tidak meningkat
setelah di berikan cairan.
2. kaji ttv secara teratur, status pernapasn, dan bunyi jantung.
Peningkatan frekuensi nadi,dipenal,bunyi paru tambahan,dan S,saat di lakukan
askultasi pada jantung dapat mengindikasikan kelebihan volume cairan dan
kemungkinan gagal jantung.
3. tempatkan pasien pada posisi semivowler sehingga vowler.
Meninggikan kepala tempat tidur,meningkatkan ekspensi paru dan
menurunkan usaha napas.
B. Resiko kelebihan volume cairan
Jumlah cairan IV isotonic yang besar sering kali di berikan untuk membantu
mengoreksi hiperkalasemia akut sehingga menyebabkan resiko terjadinya
hipervololemia. Diuretik loop dapat direspkan untuk membantu eliminasi
kelebihan cairan dan kalsium.
1. pantau secara ketat asupan dan haluaran. Diuretic loop seperti furosemid dapat
di perlakukan jika haluaran urine tetap tidak meningkat setelah di berikan
cairan.
2. kaji ttv secara teratur, status pernapasn, dan bunyi jantung. Peningkatan
frekuensi nadi,dipenal,bunyi paru tambahan,dan S,saat di lakukan askultasi
pada jantung dapat mengindikasikan kelebihan volume cairan dan
kemungkinan gagal jantung.
3. tempatkan pasien pada posisi semivowler sehingga vowler. Meninggikan
kepala tempat tidur,meningkatkan ekspensi paru dan menurunkan usaha napas.

C. Asuhan berbasis komunitas

Didiskusikan topic berikut ini ketika menyiapkan pasien untuk pemulangan.
1. hindari asupan makanan dan antasit tinggi kalsium berlebihan.
2. gangguan obat yang di resepkan untuk mencegah resopsi kalsium yang
berlebihan. Bahas dosis,penggunaan,dan efek yang merugikan dan yang di
inginkan.
4. tingkatkan asupan cairan 3,4-4,5 liter perhalir tngkatkan asupan makanan sisa
yang asam (daging,ikan,unggas,telur,cranbary,prem yang di keringkan)
tinkatkan asupan cairan dan serat dalam diet untuk mencegah konstipasi.
d. pertahankan aktivitas fisik dan mengangkat beban untuk mencegah
hiperkalasemia.