BAB II

LANDASAN TEORI (KONSEP PENYAKIT)

A. DEFINISI
Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis defisiensi atau resistensi
insulin absolute atau relative yang ditandai dengan gangguan metabolism
karbohidrat,protein,lemak (Billota,2012).
Diabetic Foot (Kaki diabetik) adalah kelainan pada tungkai bawah yang
merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus; merupakan suatu penyakit pada
penderita diabetes bagian kaki. Salah satu komplikasi yang sangat ditakuti
penderita diabetes adalah kaki diabetik. Komplikasi ini terjadi karena terjadinya
kerusakan saraf, pasien tidak dapat membedakan suhu panas dan dingin, rasa sakit
pun berkurang.
Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-
hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah
sedang atau besar di tungkai
B. ETIOLOGI
Penyebab dari diabetes melitus adalah:
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya
diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang
memililiki tipe antigen HLA(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi
dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas,
sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin
tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi
sel β pankreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola
familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin
maupun dalam kerja insulin.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
4) Kelompok etnik
 5) Diabetes dengan Ulkus

C. PATOFISIOLOGI
1. Diabetes tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh
hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan
dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan
hiperglikemia postprandial (sesudah makan).
2. Diabetes tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan
insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya
insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai
akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel.
D. MANIFESTASI KLINIS
1) Diabetes Tipe I
a. hiperglikemia berpuasa
b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. keletihan dan kelemahan
d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas
bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
3. Diabetes Tipe II
a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal,
penglihatan kabur
c. komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular
perifer)
4. Ulkus Diabetikum
Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun
nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan
biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal .
E. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut
dan kronik :
1. Komplikasi akut Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan
jangka pendek dari glukosa darah.
a. Hipoglikemia.
b. Ketoasidosis diabetic (DKA)
c. sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HONK).
2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi
koroner, vaskular perifer dan vaskular selebral.
b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati)
dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat
atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun
makrovaskular.
c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta
menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
d. Ulkus/gangrene
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
1) Grade 0 : tidak ada luka
2) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4) Grade III : terjadi abses
5) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
6) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena,
serum/plasma 10-15% dari pada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5%
lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi
2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-
180% maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin:+
 nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup
memakai GOD.
3. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat
didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, -
hidroksibutirat tidak terdeteksi
4. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol,
HDL, LDL, Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet
cellantibody)
G. KLASIFIKASI
Derajat ulkus diabetic dapat ditentukan dengan beberapa system klasifikasi
yang telah banyak dikembangkan, antara lain :
Klasifikasi Wagner-Meggitt’s
Sistem klasifikasi ini telah dikembangkan sejak tahun 1970 dimana terdapat
6 grading untuk menentukan derajat lesi pada kaki diabetik. Derajat 0,1,2, dan 3
adalah berdasarkan kedalaman luka dan keterlibatan jaringan lunak pada kaki,
sedangkan derajat 4 dan 5 adalah berdasarkan ada tidaknya gangren (Jain et al.,
2012). Klasifikasi ini telah dipergunakan secara luas hingga saat ini dan
ditunjukkan pada tabel 2.2.
Tabel 2.2. Klasifikasi Wagner
Grade 0 Tidak terdapat ulkus,
Grade 1 Ulkus superficial yang mengenai
seluruh lapisan kulit tapi tidak
mengenai jaringan dibawahnya
Grade 2 Ulkus dalam, penetrasi ke dalam
sampai ligament dan otot, tapi tidak
mengenai tulang atau terdapat abses
Grade 3 Ulkus dalam dengan selulitis atau
abses, sering dengan osteomyelitis
Grade 4 Gangren yang terlokalisasi pada fore
foot
Grade 5 Gangren yang mengenai seluruh kaki

Dikutip dari: Jain, A.K., 2016. A New Classification of Diabetic Foot

Complications: A Simple and Effective Teaching Tool. The Journal of
Diabetic Foot Complication, vol 4, issue 1, No.1, 2016

Modifikasi dari klasifikasi Wagner adalah Klasifikasi Texas (University of

Texas Wound Classification) yang terdiri dari empat derajat dan menilai ada
tidaknya infeksi dan atau iskemia. Sistem ini dapat memprediksi outcome dari
penderita ulkus diabetik karena meningkatnya derajat ulkus menandakan kesulitan
kesembuhan dan meningkatnya resiko amputasi. Penjabaran klasifikasi Texas
ditunjukkan pada tabel 2.3.
 Tabel 2.3. Sistem Klasifikasi University of Texas
Grade 0 Grade 1 Grade 2 Grade 3
STAGE A Lesi pre- atau Luka Luka Luka
post- ulserasi superfisial melibatkan melibatkan
dengan tidak tendon atau tulang atau
epitelisasi melibatkan kapsul sendi
sempurna tendon,kapsul
atau tulang
STAGE B Infeksi Infeksi Infeksi Infeksi
STAGE C Iskemia Iskemia Iskemia Iskemia
STAGE D Infeksi dan Infeksi dan Infeksi dan Infeksi dan
iskemia iskemia iskemia iskemia

Dikutip dari: Singh, S., Pai, D.R., Yuhhui, C., 2017. Diabetic Foot Ulcer –
Diagnosis and Management. Clinical Research on Foot and Ankle, vol 1,
issue 3, 2017.)

H. PENATALAKSANAAN
1. Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
1) Mekanisme kerja sulfanilurea
 kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
 kerja OAD tingkat reseptor
2) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek
lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
 Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik
a. Menghambat absorpsi karbohidrat
b. Menghambat glukoneogenesis di hati
c. Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
d. Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor
insulin
e. Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
2. Insulin
a. Indikasi penggunaan insulin
1. DM tipe I
2. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
3. DM kehamilan
4. DM dan gangguan faal hati yang berat
5. DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
6. DM dan TBC paru akut
7. DM dan koma lain pada DM
8. DM operasi
b. Insulin diperlukan pada keadaan :
1. Penurunan berat badan yang cepat.
2. Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.
3. Ketoasidosis diabetik.
4. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
 Daftar Pustaka
Dikutip dari: Jain, A.K., 2016. A New Classification of Diabetic Foot Complications: A
Simple and Effective Teaching Tool. The Journal of Diabetic Foot Complication, vol
4, issue 1, No.1, 2016
Dikutip dari: Singh, S., Pai, D.R., Yuhhui, C., 2017. Diabetic Foot Ulcer – Diagnosis and
Management. Clinical Research on Foot and Ankle, vol 1, issue 3, 2017.)

NANDA,2016,Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi

Bilotta, Kimberly.A. J (ed). 2017. Kapita selekta penyakit : dengan implikasi keperawatan.
Jakarta : EGC.