Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERBILIRUBINEMIA

A. PENGERTIAN
Hiperbilirubinemia adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin
dalam darah mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi untuk
menimbulkan kernikterus jika tidak segera ditangani dengan baik.
Kernikterus adalah suatu kerusakan otak akibat peningkatan bilirubin indirek
pada otak terutama pada corpus striatum, thalamus, nukleus thalamus,
hipokampus, nukleus merah dan nukleus pada dasar ventrikulus ke-4. Kadar
bilirubin tersebut berkisar antara 10 mg / dl pada bayi cukup bulan dan 12,5
mg / dl pada bayi kurang bulan (Ngastiyah, 2005).
Hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan konsentrasi bilirubin serum
yang menjurus ke arah terjadinya kern ikterus atau ensefalopati bilirubin bila
kadar bilirubin tidak dikendalikan(Mansjoer, 2008).
Hiperbilirubinemia fisiologis yang memerlukan terapi sinar, tetap
tergolong non patologis sehingga disebut ‘Excess Physiological Jaundice’.
Digolongkan sebagai hiperbilirubinemia patologis (Non Physiological
Jaundice) apabila kadar serum bilirubin terhadap usia neonatus >95%
menurut Normogram Bhutani (Etika et al,2006).

B. KLASIFIKASI
1. Uji Kramer
Menurut Kramer, ikterus dimulai dari kepala, leher dan
seterusnya. Untuk penilaian ikterus, Kremer membagi tubuh bayi baru
lahir dalam lima bagian yang di mulai dari kepala dan leher, dada sampai
pusat, pusat bagian bawah sampai tumit, tumit pergelangan kaki dan
bahu pergelangan tangan dan kaki serta tangan termasuk telapak kaki dan
telapak tangan.

1
Cara pemeriksaannya ialah dengan menekan jari telunjuk di
tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung, tulang dada,
lutut, dan lain lain. Kemudian penilaian kadar bilirubin dari tiap tiap
nomor di sesuaikan dengan angka rata-rata dalam gambar. Cara ini juga
tidak menunjukkan intensitas ikterus yang tepat di dalam plasma bayi
baru lahir. Nomor urut menunjukkan arah meluasnya ikterus.

Tabel. Derajat ikterus pada neonatus menurut kramer


Derajat Perkiraan kadar
Daerah ikterus
ikterus bilirubin
I Kepala dan leher 5,0 mg%
II Sampai badan atas (di atas umbilikus) 9,0 mg%
III Sampai badan bawah (di bawah umbilikus) hingga 11,4 mg/dl
tungkai atas (di atas lutut)
IV Sampai lengan, tungkai bawah lutut 12,4 mg/dl
V Sampai telapak tangan dan kaki 16,0 mg/dl

2. Bilirubin Ensefalopati Dan kernikterus


Istilah bilirubin ensefalopati lebih menunjukkan kepada
manifestasi klinis yang mungkin timbul akibat efek toksis bilirubin pada
system syaraf pusat yaitu basal ganglia dan pada berbagai nuclei batang
otak. Sedangkan istilah kern ikterus adalah perubahan neuropatologi

2
yang ditandai oleh deposisi pigmen bilirubin pada beberapa daerah di
otak terutama di ganglia basalis, pons, dan serebelum.
a. Ikterus Fisiologik
Ikterus fisiologik adalah ikterus yang timbul pada hari kedua
dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis, kadarnya tidak
melewati kadar yang membahayakan atau mempunyai potensi
menjadi “kernicterus” dan tidak menyebabkan suatu morbiditas pada
bayi. Ikterus fisiologis adalah ikterus yang memiliki karakteristik
sebagai berikut menurut (Hanifah, 1987), dan (Callhon, 1996),
(Tarigan, 2003) dalam (Schwats, 2005) :
1) Timbul pada hari kedua - ketiga.
2) Kadar bilirubin indirek setelah 2x24 jam tidak melewati 15
mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg% pada kurang
bulan.
3) Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg%
perhari.
4) Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg%.
5) Ikterus hilang pada 10 hari pertama.
6) Tidak mempunyai dasar patologis; tidak terbukti mempunyai
hubungan dengan keadaan patologis tertentu.
b. Ikterus Patologik
Menurut (Tarigan, 2003) adalah suatu keadaan dimana kadar
konsentrasi bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang
mempunyai potensi untuk menimbulkan kern ikterus kalau tidak
ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan
keadaan yang patologis. Brown menetapkan hiperbilirubinemia bila
kadar bilirubin mencapai 12 mg% pada cukup bulan, dan 15 mg%
pada bayi kurang bulan. Utelly menetapkan 10 mg% dan 15 mg%.

3
Karakteristik Hiperbilirubinemia sebagai berikut Menurut (Surasmi,
2003) :
1) Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran.
2) Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg% atau > setiap 24 jam.
3) Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg% pada neonatus <
bulan dan 12,5 mg% pada neonatus cukup bulan.
4) Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah,
defisiensi enzim G6PD dan sepsis).
5) Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr, masa gestasi < 36 minggu,
asfiksia, hipoksia, sindrom gangguan pernafasan, infeksi,
hipoglikemia, hiperkapnia, hiperosmolalitas darah.
c. Kern Ikterus
Adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin
indirek pada otak terutama pada korpus striatum, talamus, nucleus
subtalamus, hipokampus, nukleus merah, dan nukleus pada dasar
ventrikulus IV.
Kern ikterus ialah ensefalopati bilirubin yang biasanya
ditemukan pada neonatus cukup bulan dengan ikterus berat (bilirubin
lebih dari 20 mg%) dan disertai penyakit hemolitik berat dan pada
autopsy ditemukan bercak bilirubin pada otak. Kern ikterus secara
klinis berbentuk kelainan syaraf simpatis yang terjadi secara kronik.

C. ETIOLOGI
Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun
dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Secara garis besar, ikterus neonatarum
dapat dibagi :
1. Produksi yang berlebihan Hal ini melebihi kemampuan bayi untuk
mengeluarkannya, misalnya pada hemolisis yang meningkat pada
inkompatibilitas Rh, ABO, golongan darah lain, defisiensi G6PD, piruvat
kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.

4
2. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat
disebabkan oleh imaturitas hepar, kurangnya substrat untuk konjugasi
bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi
atau tidak terdapatnya enzim glukorinil transferase(Sindrom Criggler-
Najjar). Penyebab lain adalah defisiensi protein Y dalam hepar yang
berperanan penting dalam uptake bilirubin ke sel hepar.
3. Gangguan transportasi Bilirubin dalam darah terikat pada albumin
kemudian diangkut ke hepar. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat
dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat, sulfarazole. Defisiensi albumin
menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas
dalam darah yang mudah melekat ke sel otak.
4. Gangguan dalam eksresi Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi
dalam hepar atau di luar hepar. Kelainan di luar hepar biasanya
diakibatkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam hepar biasanya
akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain. (Hassan et
al.2005).

D. PATOFISIOLOGI
Bilirubin adalah produk penguraian heme. Sebagian besar (85-90%)
terjadi dari penguraian hemoglobin dan sebagian kecil (10-15%) dari senyawa
lain seperti mioglobin. Sel retikuloendotel menyerap kompleks haptoglobin
dengan hemoglobin yang telah dibebaskan dari sel darah merah. Sel-sel ini
kemudian mengeluarkan besi dari heme sebagai cadangan untuk sintesis
berikutnya dan memutuskan cincin heme untuk menghasilkan tertapirol
bilirubin, yang disekresikan dalam bentuk yang tidak larut dalam air
(bilirubin tak terkonjugasi, indirek). Karena ketidaklarutan ini, bilirubin
dalam plasma terikat ke albumin untuk diangkut dalam medium air. Sewaktu
zat ini beredar dalam tubuh dan melewati lobulus hati, hepatosit melepas
bilirubin dari albumin dan menyebabkan larutnya air dengan mengikat
bilirubin ke asam glukoronat (bilirubin terkonjugasi, direk) (Sacher,2004).

5
Dalam bentuk glukoronida terkonjugasi, bilirubin yang larut tersebut
masuk ke sistem empedu untuk diekskresikan. Saat masuk ke dalam usus,
bilirubin diuraikan oleh bakteri kolon menjadi urobilinogen. Urobilinogen
dapat diubah menjadi sterkobilin dan diekskresikan sebagai feses. Sebagian
urobilinogen direabsorsi dari usus melalui jalur enterohepatik, dan darah
porta membawanya kembali ke hati. Urobilinogen daur ulang ini umumnya
diekskresikan ke dalam empedu untuk kembali dialirkan ke usus, tetapi
sebagian dibawa oleh sirkulasi sistemik ke ginjal, tempat zat ini diekskresikan
sebagai senyawa larut air bersama urin (Sacher, 2004).
Pada dewasa normal level serum bilirubin 2mg/dl dan pada bayi yang
baru lahir akan muncul ikterus bila kadarnya >7mg/dl (Cloherty et al, 2008).
Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh pembentukan bilirubin
yang melebihi kemampuan hati normal untuk ekskresikannya atau disebabkan
oleh kegagalan hati (karena rusak) untuk mengekskresikan bilirubin yang
dihasilkan dalam jumlah normal. Tanpa adanya kerusakan hati, obstruksi
saluran ekskresi hati juga akan menyebabkan hiperbilirubinemia. Pada semua
keadaan ini, bilirubin tertimbun di dalam darah dan jika konsentrasinya
mencapai nilai tertentu (sekitar 2- 2,5mg/dl), senyawa ini akan berdifusi ke
dalam jaringan yang kemudian menjadi kuning. Keadaan ini disebut ikterus
atau jaundice (Murray et al,2009).

E. MANIFESTASI KLINIS
Bayi baru lahir (neonatus) tampak kuning apabila kadar bilirubin
serumnya kira-kira 6mg/dl (Mansjoer at al, 2007).
Ikterus sebagai akibat penimbunan bilirubin indirek pada kulit
mempunyai kecenderungan menimbulkan warna kuning muda atau jingga.
Sedangkan ikterus obstruksi (bilirubin direk) memperlihatkan warna
kuningkehijauan atau kuning kotor. Perbedaan ini hanya dapat ditemukan
pada ikterus yang berat (Nelson, 2007).

6
Gambaran klinis ikterus fisiologis :
1. Tampak pada hari 3,4
2. Bayi tampak sehat (normal)
3. Kadar bilirubin total <12mg%
4. Menghilang paling lambat 10-14 hari
5. Tak ada faktor resiko
6. Sebab : proses fisiologis (berlangsung dalam kondisi fisiologis)
(Sarwono et al, 2005).
Gambaran klinik ikterus patologis :
1. Timbul pada umur <36 jam
2. Cepat berkembang
3. Bisa disertai anemia
4. Menghilang lebih dari 2 minggu
5. Ada faktor resiko
6. Dasar : proses patologis (Sarwono et al, 2005).
Tampak ikterus pada sklera, kuku, dan sebagian besar kulit serta
membran mukosa. Jaundice yang tampak dalam 24 jam pertama sejak bayi
lahir disebabkan oleh penyakit hemolitik, sepsis atau ibu dengan diabetik dan
infeksi. Jaundice yang tampak pada hari ke-2 atau ke-3 dan mencapai puncak
pada hari ke-3 sampaike-4 serta menurun pada hari ke-5 sapai hari ke-7
biasanya merupakan jaundice fisiologis.
Gejala kernikterus berupa kulit kuning kehijauan, muntah, anorexia,
fatique, warna urine gelap, warna tinja seperti dempul, letargi (lemas), kejang,
tak mau menetek, tonus otot meninggi dan akhirnya opistotonus. (Ngastiyah,
2005).

7
F. PATHWAYS

G. PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya, pengendalian bilirubin adalah seperti berikut :
1. Stimulasi proses konjugasi bilirubin menggunakan fenobarbital. Obat ini
kerjanya lambat, sehingga hanya bermanfaat apabila kadar bilirubinnya
rendah dan ikterus yang terjadi bukan disebabkan oleh proses hemolitik.
Obat ini sudah jarang dipakai lagi.

8
2. Menambahkan bahan yang kurang pada proses metabolisme bilirubin
(misalnya menambahkan glukosa pada hipoglikemi) atau (menambahkan
albumin untuk memperbaiki transportasi bilirubin). Penambahan albumin
bisa dilakukan tanpa hipoalbuminemia. Penambahan albumin juga dapat
mempermudah proses ekstraksi bilirubin jaringan ke dalam plasma. Hal
ini menyebabkan kadar bilirubin plasma meningkat, tetapi tidak
berbahaya karena bilirubin tersebut ada dalam ikatan dengan albumin.
Albumin diberikan dengan dosis tidak melebihi 1g/kgBB, sebelum
maupun sesudah terapi tukar.
3. Mengurangi peredaran enterohepatik dengan pemberian makanan oral
dini.
4. Memberi terapi sinar hingga bilirubin diubah menjadi isomer foto yang
tidak toksik dan mudah dikeluarkan dari tubuh karena mudah larut dalam
air.
5. Mengeluarkan bilirubin secara mekanik melalui transfusi tukar (Mansjoer
et al, 2007).
Pada umunya, transfusi tukar dilakukan dengan indikasi sebagai
berikut:
1. Pada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek ≤20mg%
2. Kenaikan kadar bilirubin indirek yang cepat yaitu 0,3-1mg%/jam
3. Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung
4. Bayi dengan kadar hemoglobin tali pusat <14mg% dan uji Coombs direct
positif (Hassan et al, 2005).
Dalam perawatan bayi dengan terapi sinar,yang perlu diperhatikan
sebagai berikut :
1. Diusahakan bagian tubuh bayi yang terkena sinar dapat seluas mungkin
dengan membuka pakaian bayi.
2. Kedua mata dan kemaluan harus ditutup dengan penutup yang dapat
memantulkan cahaya agar tidak membahayakan retina mata dan sel
reproduksi bayi.

9
3. Bayi diletakkan 8 inci di bawah sinar lampu. Jarak ini dianggap jarak
yang terbaik untuk mendapatkan energi yang optimal.
4. Posisi bayi sebaiknya diubah-ubah setiap 18 jam agar bagian tubuh bayi
yang terkena cahaya dapat menyeluruh.
5. Suhu bayi diukur secara berkala setiap 4-6 jam.
6. Kadar bilirubin bayi diukur sekurang-kurangnya tiap 24 jam.
7. Hemoglobin harus diperiksa secara berkala terutama pada bayi dengan
hemolisis.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Secara klinis, ikterus pada neonatus dapat dilihat segera setelah lahir
atau setelah beberapa hari. Amati ikterus pada siang hari dengan lampu sinar
yang cukup. Ikterus akan terlihat lebih jelas dengan sinar lampu dan bisa
tidak terlihat dengan penerangan yang kurang, terutama pada neonatus yang
berkulit gelap. Penilaian ikterus akan lebih sulit lagi apabila penderita sedang
mendapatkan terapi sinar (Etika et al, 2006).
Salah satu cara memeriksa derajat kuning pada neonatus secara klinis,
mudah dan sederhana adalah dengan penilaian menurut Kramer (1969).
Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada tempat-tempat yang tulangnya
menonjol seperti tulang hidung,dada,lutut dan lain-lain. Tempat yang ditekan
akan tampak pucat atau kuning.
Pemeriksaan serum bilirubin(direk dan indirek) harus dilakukan pada
neonatus yang mengalami ikterus. Terutama pada bayi yang tampak sakit atau
bayi-bayi yang tergolong resiko tingggi terserang hiperbilirubinemia berat.
Pemeriksaan tambahan yang sering dilakukan untuk evaluasi
menentukan penyebab ikterus antara lain adalah golongan darah dan ‘Coombs
test’, darah lengkap dan hapusan darah, hitung retikulosit, skrining G6PD dan
bilirubin direk. Pemeriksaan serum bilirubin total harus diulang setiap 4-24
jam tergantung usia bayi dan tingginya kadar bilirubin. Kadar serum albumin
juga harus diukur untuk menentukan pilihan terapi sinar atau transfusi
tukar(Etika et al, 2006).

10
H. PENGKAJIAN
1. Aktivitas/ istirahat : letargi, malas
2. Sirkulasi : mungkin pucat, menandakan anemia
3. Eliminasi : Bising usus hipoaktif, vasase meconium mungkin lambat,
faeces mungkin lunak atau coklat kehijauan selama pengeluaran
billirubin. Urine berwarna gelap.
4. Makanan cairan : Riwayat pelambatan/ makanan oral buruk.
5. Palpasi abdomen : dapat menunjukkan pembesaran limpa, hepar.
6. Neurosensori :
a. Chepalohaematoma besar mungkin terlihat pada satu atau kedua
tulang parietal yang berhubungan dengan trauma kelahiran.
b. Oedema umum, hepatosplenomegali atau hidrops fetalis, mungkin
ada dengan inkompathabilitas Rh.
c. Kehilanga refleks moro, mungkin terlihat.
d. Opistotonus, dengan kekakuan lengkung punggung, menangis lirih,
aktifitas kejang.
7. Pernafasan : krekels (oedema fleura)
8. Keamanan : Riwayat positif infeksi atau sepsis neonatus, akimosis
berlebihan, pteque, perdarahan intrakranial, dapat tampak ikterik pada
awalnya pada wajah dan berlanjut pada bagian distal tubuh.
9. Seksualitas : mungkin praterm, bayi kecil usia untuk gestasi (SGA), bayi
dengan letardasio pertumbuhan intra uterus (IUGR), bayi besar untuk
usia gestasi (LGA) seperti bayi dengan ibu diabetes. Terjadi lebih sering
pada bayi pria daripada bayi wanita.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan hilangnya air
(IWL) tanpa disadari akibat dari fototerapi dan kelemahan menyusu.
2. Resiko terjadi komplikasi; kernikterus b.d peningkatan kadar bilirubin.
3. Gangguan rasa nyaman dan aman berhubungan dengan akibat
pengobatan/terapi sinar.

11
4. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan komplikasi tranfusi tukar.
5. Resiko injuri pada mata dan genetalia berhubungan dengan foto terapi.
6. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan fototerapi.
7. Resiko injuri berhubungan dengan peningkatan serum bilirubin sekunder
dari pemecahan sel darah merah dan gangguan eksresi bilirubin.

J. RENCANA TINDAKAN
1. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan hilangnya air
(IWL) tanpa disadari akibat dari fototerapi dan kelemahan menyusu.
Tujuan : Memenuhi kebutuhan cairan dan nutrisi .
Intervensi :
a. Pertahankan intake : beri minum sesuai kebutuhan karena bayi malas
minum, berikan berulang-ulang, jika tidak mau menghisap dapat
diberikan menggunakan sendok atau sonde.
b. Berikan terapi infus sesuai program bila indikasi : meningkatnya
temperatur, meningkatnya konsentrasi urin, dan cairan hilang
berlebihan.
c. Perhatikan frekuensi BAB, mungkin susu tidak cocok (jika bukan
ASI) .
d. Kaji adanya dehidrasi: membran mukosa, ubun-ubun, turgor kulit,
mata.
e. Monitor suhu tiap 2 jam.
2. Resiko terjadi komplikasi; kernikterus b.d peningkatan kadar bilirubin.
Tujuan : Mengenal gejala dini mencegah meningkatnya ikterus.
Intervensi :
a. Jika bayi sudah terlihat mulai kuning, jemur pada matahari pagi
(sekitar jam 7 – 8 selama 15 – 30 menit).
b. Periksa darah untuk bilirubin, jika hasilnya masih dibawah 7 mg%
ulang keesokan harinya.
c. Berikan minum banyak.

12
d. Perhatikan hasil darah bilirubin, jika hasilnya 7 mg%/lebih segera
hubungi dokter, bayi perlu terapi.
3. Gangguan rasa nyaman dan aman berhubungan dengan akibat
pengobatan/terapi sinar.
Tujuan : Untuk memenuhi kebutuhan psikologik, dengan memangku bayi
setiap memberikan minum dan mengajak berkomunikasi secara verbal
Intervensi :
a. Mengusakan agar bayi tidak kepanasan atau kedinginan
b. Memelihar kebersihan tempat tidur bayi dan lingkungannya
c. Mencegah terjadinya infeksi (memperhatikan cara bekerja aseptik)
4. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan komplikasi tranfusi tukar.
Tujuan : menyelesaikan tranfusi tukar tanpa komplikasi dan
menunjukkan penurunan kadar bilirubin serum.
Intervensi :
a. Perhatikan kondisi tali pusat bayi sebelum tranfusi bila vena
umbilikal digunakan.
b. Pertahankan puasa selama 4 jam sebelum prosedur tindakan atau
aspirasi isi lambung.
c. Jamin ketersedian alat resusitatif
d. Pertahankan suhu tubuh sebelum, selama dan sesudah prosedur
tindakan
e. Pastikan golongan darah serta faktor Rh bayi dan ibu
f. Pantau tekanan vena, nadi, warna, frekuensi pernafasan selama dan
setelah tranfusi
g. Dokumentasikan tindakan yang telah dilakukan
h. Pantau tanda ketidakseimbangan elektrolit
i. Kolaborasi :
1) Pantau peneriksaan laboratorium sesuai indikasi ( kadar
bilirubin serum, protein total serum, kalsium dan kalium,
glukosa, kadar Ph serum
2) Berikan albumin sesuai indikasi

13
3) Kalsium glukonat 5 %
4) Natium bikarbonat
5) Protein sulfat
5. Resiko injuri pada mata dan genetalia berhubungan dengan foto terapi.
Tujuan : tidak terjadi kecelakaan pada mata selama terapi diberikan.
Intervensi :
a. Gunakan pelindung pada mata dan genetalia pada saat fototerapi.
b. Pastikan mata tertutup, hindari penekanan mata yang berlebihan
karena dapat menimbulkan jejas pada mata yang tertutup atau pada
kornea .
6. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan fototerapi.
Tujuan : tidak terjadi gangguan integritas kulit selama terapi diberikan.
Intervensi :
a. Inspeksi kulit setiap 4 jam.
b. Gunakan sabun bayi.
c. Merubah posisi bayi dengan sering.
d. Gunakan pelindung daerah genetal.
e. Gunakan pengalas yang lembut.
7. Resiko injuri berhubungan dengan peningkatan serum bilirubin sekunder
dari pemecahan sel darah merah dan gangguan eksresi bilirubin.
Tujuan : bayi tidak mengalami kecelakaan selama perawatan.
Intervensi :
a. Cegah adanya injuri (internal).
b. Kaji hiperbilirubin tiap ( 1-4 jam) dan catat.
c. Berikan fototerapi sesuai program.
d. Monitor kadar bilirubin 4 – 8 jam sesuai program.
e. Antisipasi kebutuhan tranfusi tukar.
f. Monitor Hb da Hct.

14
DAFTAR PUSTAKA

Etika R, Harianto A, Indarso F, Damanik SM. 2006. Hiperbilirubinemia pada


neonatus. Continuing education ilmu kesehatan anak

Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., Stark A. R., 2008. Neonatal


Hyperbilirubinemia in Manual of Neonatal Care. Philadelphia:
Lippincort Williams and Wilkins

Hassan, R.,. 2005. Inkompatibilitas ABO dan Ikterus pada Bayi Baru Lahir.
Jakarta : Percetakan Infomedika.

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Medika Aeseulupius

Murray, R.K., et al. 2009. Edisi Bahasa Indonesia Biokimia Harper. 27th edition.
Alih bahasa Pendit, Brahm U. Jakarta : EGC

Sacher, Ronald, A., Richard A., McPherson. 2004. Tinjaun Klinis Hasil
Pemeriksaan Laborotorium. 11th ed. Editor bahasa Indonesia: Hartonto,
Huriawati. Jakarta: EGC

Sarwono, Erwin, et al. 2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi Lab/ UPF Ilmu
Kesehatan Anak. Ikterus Neonatorum (Hyperbilirubinemia Neonatorum).
Surabaya: RSUD Dr.Soetomo.

15