BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Diabetes melitus adalah penyakuit liperglikema yang ditandai oleh

ketidadaan absolut insulin atau insensivitas sel terhadapa insulin.

Berdasarkan definisi glukosa darah puasa telah besar dari pada 140 mg/

100 ml pada 2 kali pemeriksaan terpisah agar diabetes melitus dapat

ditegakkan.

Diabetes melitus dibagi dalam 2 tipe yaitu :

1. Diabetes Melitus tipe I adalah penyakit Liperglikema akibat

ketidakadaan absolut insulin. Atau biasa disebut dengan Diabetes

Melitus Dependen Insulin (DMDI)

2. Diabetes Melitus tipe II adalah penyakit Liperglikema akibat

insentivitas sel terhadap insulin mungkin sedikit menurun atau berada

dalam rentang normal.

 Diabtes Gestasional adalah intolenransi korbohidrat ringan (interaksi

glukosa terganggu) maupun berat, terjadi atau diketahui petama kali

saat kehamilan beralangsung, definisi ini mencakup pasien yang

sudah mengidap diabetes melitus (tetapi belum terdeteksi) yang baru

diketahui saat kehamilan ini dan yang benar-benar menderi DM akibat

haral. Sesudah kehamilan selesai , pasti ditentukan berdasarkan tes

toleransi Glukosa Oral.

1
 BAB II

PEMBAHASAN MATERI

A. Pengertian secara umum

 Diabetes melitus adalah penyakit keturunan dengan ciri kekurangan

atau tidak terbentuknya insulin yang sangat pentin untuk metabolisme

gula dan pembentukan glukosa yang menyebabkan kadar gula dalam

darah meningkat yan dapat mempengaruhi metabolisme tubuh secara

menyeluruh

(Ida Bagus Gde Manuaba tahun 1998)

 Diabetes melitus adalah kelainan herediter dengan ciri-ciri insufiensi

atau absennya insulin dalam sirkulasi darah kousentrasi gula darah

tinggi dan berlangsungnya glikogenesis (Roestam Muhtar tahun 1998).

Diabetes malitus gestasional adalah intoleransi karbohidratringan

(interaksi glukosa terganggu) maupun berat, terjadi atau diketahui

pertama kali saat kehamilan berlangsung. Defenisi ini mencakup

pasien yang sudah mengidap diabets melitus (tetapi belum terdeteksi)

yang baru di ketahui saat kehamilan ini dan yang benar –benar

menderita DM akibat hamil. Sesudah kehamilan selesai, kondisi pasti

ditentukan berdasarkan tes toleransi glukosa oral.

2
B. Fotofisiologi

Dalam kehamilan terjadi peruahan metabolisme indokma dan

berkarbohidrat yang menunjang pemasukan makanan bagi janin serta

perisapan untuk menyusui , glukosa dapat berdipusi tetap mulai plasenta

kepada sehingga kadar dalam darah jain hampir menyerupai kadar ibu.

Diabetes kehamilan terjadi apabila trjadi simpanan insulin atau

kurangnya insuln pada ibu sehingga tidak dapat mencapai janin yang

mengakibatkan kadar gula ibu mempengaruhi kadar gulan janin

pengendalian kadar gula ini dipengaruhi oleh insulin dan beberapa

hormon (estrogen steroid dan plasenta lactogen)

Akibat lambatnya reobserbsi makanan dan adanya stress selama

kehamilan maka akan menjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini

menuntut kebutuhan insulin pada kehamilan.

Menjelang aterem kebutuhan insulin menignkat sehingga mencapai

3 kali dalam keadaan normal, bila seorang ibu tak mampu meningkatkan

produksi insulin, sehingga ia relatif inpansulin yang mengakibatkan

hiperglikemia atas diabetes kehamilan ( diabetes timbul hanya dalam

kehamilan tau diabetes Gestasional).

Pada penderita diabetes terjadi hiperglikemia yang akan

mempengaruhi fungsi setuiap jaringan yang ada dalam tubuh termasuk

pembulu darah yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah keseluruh

tubuh, sehingga pemenuhan kebutuhan nutrisi keseluruh terganggu yang

3
 menyebabkan ibu sering marasa lapar dan haus, begitupula dengan

kebutuhan kencing oleh karena meningkatnya sensivitas terhadap

augiotensin, reum dan aldesteron pada ginjal yang disebabkan oleh

gangguan sirkulasi darah pada penderi diabetes.

C. Etiologi

Dibetes gestisional disebakan oleh peningkatan kebutuhan energi

oleh kadar estrogen dan dormon pertumbuhan yang terus- menerus

tinggi selam kehamilan. Hormon pertumbuhan dan estrogen merangsang

pengeluaran insulin seperti diabetes Tipe II t\yang kahirnya menyebabkan

gambaran sekresi ppenurunan responsivitas sel.hormon pertumbuhan

memiliki beberapa efek anti insulin, misalnya perangsangan glikogenolisis

(penguraian glikogen) dan penuraian jaringan lemak.

D. Manifestasi Kliniks

Gejala yang terbetuk akibat diabetes Gestisional sangat mudah

dikenal seperti :

a. Poliuria (penigkatan pengeluaran urin)

b. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat

besar keluarnya air yang menyababkan dehidrasi ekstrasel.

c. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat katabolisme protin diotot dan

ketidak mampuan sebagaian besar sel untuk menggunakan glukos

sebagai energi.

4
 d. Polifosgia (peningkatan rasa lapar) akibat keadaan pancaabsorptif

yang kroack, katabolisme protein dan lemak dan kelaparan relatif sel-

sel. Serin terjadi penurunan berat badan.

e. Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa

disekresi mukus, gangguan fungsi urin, dan penurunan aliran darah

pada penderita diabetes kronek.

f. Bagi ibu hamil biasanya bayi yang dilahirkan diatas 4 kg.

E. Penatalaksaan

Dipelukan pengawasan kadar glukosa darah ibuyang adekuat

dengan mengatur diet dan pemantauan glukosa darah untuk menurunkan

resiko yang tinggi trhadap morhiditas perinatal, terutam sebagai akibat

makrosomia janin dan komplikasi medis dan metabolik yang menyertai.

Kebanyakan pasien akan diterapi dengan asupan kalori harian berdarkan

berat badan terakhir sehubungan dengan berat badan idela (kurang dari

80% : 35-40 kalori/ kg berat badan; 80-120%: 30 kalori/ kg; 120-150% : 24

kalori/ kg; lebih dari 150% : 12-15 kalori / kg). sekitar 40-50% dari jumlah

kalori yang tipikal yaitu asuoan sebanyak 2000-2500 kalori/ hari haruslan

mengandung kompleks karbohidrat. Setiap hari juga memerlukan 100

gram protein. Gula-gula, junk food, dsan makanan gorengan yang

berlemak harus dihindari.

5
 Dianjurkan lebih serin mengunjungi klinik (biasanya setiap 2

seminggu sampai kehamilan 36 minggu, setelah itu tiap minggu sekali)

dan pemantauan glukosa harus diloakukan secara periodik. Selama

pemeriksaan yang lebih serig itu dianjurkan memeriksa glukoisa darah

puasa 2 jam setelah makan. Pasien dieprintahakn tidak makan lewat

tengah malan dan diambil darahnya saat pertama kali tiba di klinik dalam

keadaan masih puasa, kemudian disuruh makan-makanan biasa

dikafetaria atau yang dibawah dari rumah dan setelah 2 jam kembali untuk

ditentukan kadar glukosa dalam darah. Diininkan kadar glukosa serum

puasa kurang dari 100 mg/dL dan kadar 2 jam setelah makan kurang dari

120 mg/dL. Penentuan glukosa darah kapilar oleh pasien dengan

menggunakan fotometer relekstan lebih menyenangkan dan murah,

tetapi cenderung lebih tinggi dari pada kadar plasma. Karena itu, kadar

glukosa kapiler kurang dari 115 mg/dL (kadar plasma kurang dari

100mg/dL) dan kadar 2 jam setelah makan kurang dari 40mg/dL (kadar

plasma kurang dari 120mg/dL) lebih disenangi.

F. Diagnosis

Deteksi dini sangat diperlukan untuk menjaring DMG agar dapat

dikelola sebaik-baiknya. Terutama dilakukan pada ibu dengan faktor risiko

berupa beberapa kali keguguran, riwayat pernah melahirkan anak mati

tanpa sebab jelas, riwayat pernah melahirkan bayi tanpa cacat bawaan,

6
pernah melahirkan bayi > 4000 g, rie\wayat preeklampsia, dan

polihidramnion. Juga terdapat riwayat ibu : umut ibu hamil . tahun, riwayat

DM dalam keluarga, riwayat, riwayat DMG/TGT pada kehamilan

sebelumnya, obesitas, riwayat berat badan lahir . 4500 g, dan infeksi

saluran kemih berulang selama hamil. PERKENI menganjurkan

pemeriksaan sejak awal asuhan antenatal dan diulang pada usia

kehamilan 26-28 minggu (hasil positif tertinggi) bila hasilnya negatif.

Pemeriksaan berdasarkan modifikasi WHO-PERKENI yang dianjurkan

adalah pemeriksaan kadar glukosa 2 jam pasca beban glukosa 75 g dan

hasilnya digolongkan dalam kriteria sebagai berikut ;

Glukosa darah Kriteria

>200 mg /dl Diabetes Melitus

140-200Mg/dl Toleransi glukosa terganggu

< 140 mg/dl Normal

Komplikasi

Maternal : ineksi saluran kemih, hidromnium, hipertensi kronik,

preeklampsia, kematian ibu,.

Fetal : abortus spontan, kelainan konenital, insufisiensi,

makrisomia, kematian intaruterin

Neonatal : prematuritas, kematian intrauterin, kematian neonatal,

taruma lahir, hipoglikemia, Hipomagnesia, hipokelsemia,

hiperbilirubinemia, sandorma gawat napas, polisitemia.

7
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Dibetes Gestasional terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya

tidak mengidap diabetes. Sekitar 50% wanita mengidap kelainan ini akan

kembali ke status nondiabetes berakhir. Namun resiko mengalami

diabetes tipe II pada waktu mendatang lebih besar dari pada normal.

Penyebab Diabetes Gestasional berkaitan dengan peningkatan

kebutuhan energi dan kadar estrogen dan hormon pertumbuhan yang

terus menerus tinggi selama kehamilan. Hormon pertumbuhan dan

estrogen merangsang pengeluaran dan insulin dan dapat menyebabkan

gambaran sekresi berlebihan insulin seperti diabetes tipe II yang akhirnya

menyebabkan penurunan responsifitas sel. Hormon pertumbuhan

memiliki beberapa efk anti insulin misalnya perangsangan glikegenolisis

(penguraian glikogen) dan penguraian jaringan lemak.

B. Saran-saran

1. Diharapkan kepada ibu-ibu hamil agar memeriksa diri ke RS atau

Puskesmas setiap bulan.

2. Diharapakan kepada ibu hamil agar mengontrol makanan yang di

makan selama kehamilan.

8
 DAFTAR PUSTAKA

- Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Jilid I, 1999. Buku

Kedokteran : Jakarta.

- William F. Rayburn dan J. Cristoper Camy, Obstretri dan Ginekologi

2001. Widya Medika : Jakarta

- Jones,DL. Dasar-dasar obstetri dan Ginekologi 2002. Hipotrates : Jakarta

- Elizabeth J. Crwin. Fotofisiologi. 2001. Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

9
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT, atas limpahan

Rahmat dan KaruniaNya sehingga penyusunan makalah yang membahas

tentang Diabetes Melitus ini dapat penulis selesaikan tepat pada waktunya.

Salam dan Shalawat kepada Junjungan kita Nabiullah Muhammad SAW

sebagai pendidik terbaik yang pernah ada di muka bumi ini.

Meskipun demikian, kami menyadari sepenuhnya bahwa penyusunan

makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan baik dari segi bahasa

maupun kalimatnya. Olehnya itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang

konstruktif dari siapa saja yang sempat membaca makalah ini.

Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya

kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini

semoga bantuannya mendapat balasan yang setimpal dari Allah SWT. AMIN.

Majene, April 2009

Penulis

i
10
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

KATA PENGANTAR ............................................................................... i

DAFTAR ISI ............................................................................................ ii

BAB I. PENDAHULUAN ...................................................................... 1

A. Latar Belakang .................................................................... 1

BAB II. PEMBAHASAN MATERI ......................................................... 2

A. Pengertian secara umum .................................................... 2

B. Fotofisiologi ......................................................................... 3

C. Etiologi ............................................................................... 4

D. Mani festasi Klinis ............................................................... 4

E. Penatalaksanaan ................................................................ 5

F. Diagnosis ............................................................................ 6

BAB III. PENUTUP ................................................................................ 8

A. Kesimpulan ......................................................................... 8

B. Saran-saran ........................................................................ 8

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 9

ii
11