Bed Side Teaching

Meningtis dan Penyakit Jantung Bawaan

Oleh:

Aldian Mulyanto Lokaria 1740312295

Preseptor:

Dr. dr. Eva Chundrayetti, Sp.A (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RSUP DR M. DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2019

0
 LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ramdani

Umur : 0 tahun, 7 bulan

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Kampung baru, Padang

Status : Belum menikah

Pekerjaan : Belum bekerja

Agama : Islam

Tanggal periksa : 22-1-2019

PROBLEM

2.1 Keluhan utama:

Penurunan kesadaran sejak satu hari sebelum masuk IGD
2.2 Riwayat Penyakit Sekarang:
 Penurunan kesadaran sejak satu hari sebelum masuk IGD, pasien menjadi
diam/ tidak menangis, tidak reaktif, tidak ada kontak dengan sekitar
 Demam sejak 3 minggu lalu, hilang timbul, tidak tinggi, tidak menggigil, tidak
keringat, tidak kejang
 Muntah sejak 3 minggu lalu, frek. 5x/ hari volume 1/4 gelas, berisi apa yang
dimakan, muntah tidak menyemprot, muntah berkurang sejak 1 minggu lalu
 Keluar cairan dari liang telinga 3 minggu lalu, kuning kental berbau, hilang
sejak 2 minggu lalu
 BAB encer sejak 3 minggu lalu, frek. 3x/ hari, vol. 1/2 gelas/ BAB, banyak air
sedikit anpas, berlendir, darah tak ada. BAB encer berkurang sejak 1 Minggu
lalu
 Tidak mau makan dan menyusu sejak 2 minggu lalu
 Kelemahan lengan tungkai kanan sejak 1 hari sebelum masuk IGD, badan
anak tegang. Kelemahan lengan tungkai kanan mulai berkurang sejak 1
Minggu lalu dan badan anak mulai tidak tegang

1
  Sesak nafas sejak 1 hari sebelum masuk IGD, sesak tidak menciut. Sesak nafas
sudah menghilang sejak 1 Minggu lalu
 Riwayat trauma kepala disangkal
 Riwayat perdarahan disangkal
 BAB warna dan jumlah biasa
 Awalnya pasien masuk IGD 10 hari lalu, dan dirawat di hcu anak hingga
kemarin. Pasien mendapat ampisilin, gentamisin, dexa, metronidazol, luminal,
furosemid, diamox, bicnat,dan paracetamol
 Sejak masuk IGD (10 hari lalu) orang tua pasien baru sadar ubun-ubun pasien
menonjol, namun berkurang 3 hari kemudian
 Batuk ada sejak di rawat di hcu anak (10 hari lalu), dahak ada, darah tak ada,
hilang timbul
 Pasien mulai sadar sejak 3 hari lalu dan dibawa ke bangsal anak kemarin
2.3 Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat kebiruan ada pada usia 1 bulan, anak dibawa ke RSUD dan didiagnosis
aspirasi. Pada pasien juga ditemukan Penyakit Jantung Bawaan asianotik saat
pemeriksaan. Riwayat tersedak/ berhenti tiba-tiba berulang ketika menyusu tak ada.
Riwayat kebiruan ketika menyusu tak ada
2.4 Riwayat Penyakit Keluarga:
Tak ada anggota keluarga dengan keluhan yang sama seperti pasien
Om pasien menderita TB paru dalam pengobatan fase lanjutan dan tinggal serumah
dengan pasien
2.5 Riwayat Obsetrik, Imunisasi, Tumbuh Kembang
 Lama hamil : cukup bulan
 Cara lahir : spontan, pervaginam
 Ditolong oleh : bidan
 BB lahir : 4100 gr
 PB lahir : 50cm
 Kondisi saat lahir: menangis kuat
 Kesan persalinan normal
 ASI : 0 – sekarang OD
 Susu formula : 0-2 bulan
 Bubur susu : 6-7 bulan
 Kesan kuantitas kualitas normal
 Kesan tdak ada imunisasi
 Ketawa : 2 bulan
 Miring : 2 bulan
 Tengkurap: 4 bulan
 Duduk : belum
 Merangkak : belum
 Kesan pertumbuhan perkembangan terhambat
2.6 Riwayat Perumahan & Lingkungan
Rumah : semipermanen
Sumber air : air galon

2
 BAB : toilet dalam rumah
Pekarangan : luas
Sampah : dibuang ke TPA
Kesan : hygiene dan sanitasi baik
2.7 Pemeriksaan Fisik
KU : tampak sakit berat
Kesadaran : apatis
Td : 90/60 mmHg
Nd : 115x/menit
Nf : 26x/menit
Suhu : 37,3° C
Edema : tak ada
Ikterus : tak ada
Anemis : tak ada
Sianosis : tak ada
Panjang Badan : 71 cm
Berat Badan : 8,4 kg
BB/U : -2 <SD < 2
PB/U : -2 <SD < 2
BB/PB : -2 <SD < 2
Kulit : teraba hangat
KGB : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
Kepala : Simetris, UUB menonjol, LK: 46 cm (normal) simetris,
bulat, normocephal
Rambut : Hitam, tidak mudah rontok
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, pupil
isokor, diameter 2mm/2mm, refleks cahaya +/+
Telinga : Serumen tak ada
Hidung : Tidak ada napas cuping hidung
Tenggorokan : T1-T1 dan faring tidak hiperemis
Mulut : Tidak ada sianosis sirkum oral, atrofi lidah dan mukosa
licin
Leher : kaku kuduk ada
Thorax
Paru-paru

3
 Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
Palpasi : Sela iga normal, tidak teraba massa
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : Suara napas bronkovesikular, rhonki +/+, wheezing-/-
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Teraba iktus cordis di 1 jari medial linea mid
clavicula sinistra RIC V
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : S1-S2 reguler, bising pan sistolik grade 3/6 pungtum maks RC
III-IV
Abdomen
Inspeksi : Distensi (-)
Palpasi : Hepar1/2-1/2 tajam, rata, kenyal, limpa S0
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Punggung : Tidak ditemukan kelainan
Genitalia : Testis sudah turun, A1P1G1
Ekstremitas :
Akral: hangat
CRT: <2’’
Clubbing finger: ada
Hoffmen thromen: -/-
Brudzinsky 1: +
Brudzinsky 2: +
Kernig: +
R fisiologis: +/+
Babinsky group: -/+

HYPOTESIS

- Meningitis purulenta
- Meningitis tuberkulosis
- SOL Space Occupying Lesion
- Abses Serebri

4
 - Penyakit Jantung Bawaan

MECHANISM

Infeksi sekunder dari fokus-fokus infeksi primer oleh bakteri piogenik:

Otogenik/ Odontogenik/ Trauma/ Infeksi kain

Faktor risiko: Penyakit jantung bawaan

sianotik

Penyebaran perkontinutatum/ hematogen ke serebri

Stadium serebritis

Stadium abses serebri

Penurunan kesadaran Tanda rangsang meningen (+) Defisit neurologis

MORE INFORMATION

 Darah lengkap: MCH

Hb MCHC

Leukosit PT

Trombosit APTT

Diff Count  Kimia klinik darah:

MCV GDR

5
 Na Leukosit

K Amuba

Ca Telur cacing

 Feses rutin: Parasit

Warna Tes darah samar

Konsistensi  Ekokardiografi

Darah

Lendir

Eritrosit

DON’T KNOW

- Lumbal pungsi
- Analisis LCS
- Pewarnaan Gram, kultur dan sensitivitas bakteri LCS
- CT Scan kepala
- Rontgen Thoraks

LEARNING ISSUE

Meningitis purulenta
Meningitis TB
Abses Serebral
PJB (ASD, VSD)
Otitis Media Supuratif Akut
Bronkopneumonia
Diare akut

DEFINISI
Abses serebri adalah suatu lesi desak ruang berupa suatu penumpukan materi
piogenik yang terjadi akibat invasi dan perkembangan mikroorganisme yang
terlokalisir di dalam atau di antara janingan otak.

EPIDEMIOLOGI

6
 Di Amerika Serika terdapat 1500-2000 kasus abses serebri per tahun dan
insidens tertinggi terdapat pada negara-negara berkembang. Rasio laki-laki dan wanita
adalah 1,5-3 : 1.

ETIOLOGI
Mikroorganisme tersebut dapat masuk ke jaringan otak melalui trauma,
penyebaran langsung dari struktur dibawahnya dan secara hematogen (pada dewasa
paling sering berasal dari infeksi paru: abses paru, bronchiectasis dan empyema,
endokarditis bakterial, abses gigi dan infeksi saluran cerna). Mikroorganisme yang
dapat menyebabkan abses serebri adalah :
 Bakteri : bakteri aerob (golongan streptokokus, stafilokokus, pneumokokus,
enterobacter, dan Haemophillus spp) dan bakteri anaerob (Bacteroides spp,
Fusobacterium spp, dan Actinomises spp)
 Jamur : Candida albicans, Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans,
Histoplasma capsulatum dan Blastomises spp
 Parasit : Toxoplasma gondii

KLASIFIKASI
Beberapa ahli membagi perubahan patologi abses serebri dalam 4 stadium
yaitu :
1. Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) (hari ke 1-3)
Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi leukosit PMN, limfosit dan sel plasma
dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan
meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari
pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan
perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan
peningkatan efek massa karena pembesaran abses.
2. Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) (hari ke 4-9)
Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis
membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah
karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati
daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang
terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul

7
 kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi
sangat besar
3. Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) (hari ke 10-14)
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan
fibroblastmeningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk
anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan
dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih
dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan
tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup
besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat
daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di
sekitar otak mulai meningkat.
4. Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) (setelah hari ke 14)
Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran
histologis sebagai berikut:
a. Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.
b. Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.
c. Kapsul kolagen yang tebal.
d. Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.
e. Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul

MANIFESTASI KLINIS
Tidak terdapat gejala spesifik untuk abses serebri. Kebanyakan akan terjadi
peningkatan tekanan intrakranial (H/A, N/V, lethargy). Pada 30-50% kasus, terjadi
hemiparesis dan kejang.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain adalah pemeriksaan darah,
seperti misalnya pemeriksaan darah lengkap, kultur darah dan ESR, pemeriksaan
pungsi lumbal dan radiologi, seperti misalnya dengan menggunakan CT Scan dan atau
MRI.

TATALAKSANA
Penatalaksanaan abses serebri secara umum yaitu dengan medical treatment
dan atau dengan surgical treatment. Pada medical tretment digunakan antibiotik

8
 (vancomycin, sephalosporin generasi ketiga, metronidazole dan penicillin), antifungal
(amphotericin B) dan steroid.
Antibiotika untuk mengobati infeksi, jika sudah diketahui infeksi yang terjadi
disebabkanoleh bakteri yang spesifik, maka diberikan antibiotika yang sensitif
terhadap bakteri tersebut, paling tidak antibiotika berspektrum luas untuk membunuh
lebih banyak kuman penyakit. Paling sedikit antibiotika yang diberikan selama 6
hingga 8 minggu untuk menyakinkan bahwa infeksi telah terkontrol.
Untuk surgical tretment, metode yang dapat digunakan antara lain : needle
aspiration, surgical excision, external drainage dan pemberian antibiotik langsung
pada lokasi abses.

PROBLEM SOLVING

DECISION MAKING

Penurunan Kesadaran

MENINGITIS SEROUS

MENINGITIS MENINGITIS MENINGITIS ABSES

SOL
PURULENTA VIRAL TB SEREBRI
Anamnesis: Anamnesis: Anamnesis: Anamnesis: Anamnesis:
Demam (+) Demam (+) Demam (+) Demam (+) Demam (+)
Nafsu makan Nafsu makan Nafsu makan Nafsu makan Nafsu makan
turun (+) turun (+) turun (+) turun (+) turun (+)
Kesadaran turun Kesadaran turun Kesadaran turun Kesadaran turun Kesadaran turun
(+) (+) (+) (+) (+)
Anggota gerak Anggota gerak Anggota gerak Anggota gerak Anggota gerak
lemah/ lumpuh lemah/ lumpuh lemah/ lumpuh lemah/ lumpuh lemah/ lumpuh
(+) (+) (+) (+) (+)
Faktor risiko Faktor risiko Faktor risiko Muntah (+) Faktor risiko
OMSK (+) imunisasi tidak riwayat kontak proyektil (-) OMSK (+),
lengkap (+) TB (+), Penyakit
imunisasi tidak Jantung Bawaan
lengkap (+) Sianotik (+)

Pemeriksaan Pemeriksaan Pemeriksaan Pemeriksaan Pemeriksaan

9
fisik: fisik: fisik: fisik: fisik:
Demam (+) Demam (+) Demam (+) Demam (+) Demam (+)
Hemiparise (+) Hemiparise (+) Hemiparise (+) Hemiparise (+) Defiit neurologis
Anggota gerak Anggota gerak Anggota gerak Anggota gerak (+)
spastik (+) spastik (+) spastik (+) spastik (+) Hemiparise (+)
Kaku kuduk (+) Rangsangan Kaku kuduk (+) Anggota gerak
Kernig (+) meningeal (+/-) Kernig (+) spastik (+)
Brudzinsky I/II Brudzinsky I/II Kaku kuduk (+)
(+) (+) Kernig (+)
Babinsky grup Babinsky grup Brudzinsky I/II
(+)  positif (+)  positif (+)
palsu palsu Babinsky grup
(+)  positif
palsu

Pemeriksaan Pemeriksaan Pemeriksaan Pemeriksaan Pemeriksaan

lab: lab: lab: lab: lab: Leukositosis
Leukositosis - Leukositosis - Brain CT Sacn:
Brain CT Sacn: lesi hipodens
lesi hipodens  Kontras:
suspek penebalan/ ring
astrositoma enhancement 
abses

Diagnosis
- Penurunan kesadaran dan hemiparise dekstra ec Abses Serebral dd/ Meningitis
purulenta dd/ meningitis TB dd/ SOL
- PJB sianotik (atresia trikuspid, RV hipoplasi, VSD, ASD)

Tatalaksana
a. Tatalaksana Kuratif
 Ampisilin 6 x 400 mg iv
 Metronidazol 3 x 60 mg iv
 Ceftriaxon 2 x 350 mg iv
b. Tatalaksana Promotif
Suportif :
 Tirah baring
 Oksigen 1 L/ menit
 Monitor TTV
 Total parenteral nutrisi
 IVFD KaEN 1B 30cc/ jam
 As. Folat 1 x 1 po
 Vit B6 1 x 10 mg po

10
 Simptomatis :
 Parasetamol 100 mg/ demam
 Luminal 2 x 20 mg po
 Furosemid 1 x 8 mg po
 Diamox 3 x 70 mg po
 Bicnat 3 x 1 tab
c. Tatalaksana Edukatif
 Istirahat cukup
 Perhatikan apabila ada napas cepat, atau kesulitan bernapas
d. Tatalaksana Rehabilitatif
 Anjuran fisioterapi

11