Kak dhiny

ketamine (0,3 mg / kg / jam) mengurangi kemungkinan toleransi opioid dan meningkatkan analgesia.

Peningkatan Depresi Mental

Reseptor NMDA untuk glutamat terlibat dalam patofisiologi depresi mental dan mekanisme kerja
antidepresan. Sebagai antagonis NMDA, ketamin dalam dosis kecil memperbaiki keadaan depresi
postoperatif pada pasien dengan depresi mental (Kudoh et al., Midaz 2002).

Restless Leg Syndrome

Laporan kasus tunggal menggambarkan perbaikan gejala pada dua pasien dengan sindrom kaki gelisah
yang diobati dengan ketamin oral (Kapur dan Friedman, 2002). Ada kemungkinan bahwa ketamin
menghambat neuroinflammation di sumsum tulang belakang atau pusat yang lebih tinggi. Di dalam
sumsum tulang belakang, peradangan kaki gelisah dapat mencerminkan aktivasi reseptor NMDA dan
produksi mediator inflamasi yang merusak aliran darah tali pusat. Efek Samping Ketamine unik di antara
anestesi disuntik dalam kemampuannya untuk merangsang sistem kardiovaskular dan menghasilkan
munculnya delirium (Reich dan Silvay, 1989). Meskipun secara umum dianggap kontraindikasi pada pasien
dengan

Efek Samping

Ketamine unik di antara anestesi disuntik dalam kemampuannya untuk merangsang sistem kardiovaskular
dan menghasilkan munculnya delirium (Reich dan Silvay, 1989). Meskipun umumnya dianggap
kontraindikasi pada pasien dengan peningkatan TIK, harus diakui bahwa banyak penelitian awal efek
ketamin pada ICP dilakukan pada subjek yang bernapas spontan (Reich dan Silvay, 1989).

Sistem Saraf Pusat

Ketamin secara tradisional dianggap meningkatkan aliran darah otak dan CMRO, meskipun ada juga bukti
yang menunjukkan bahwa ini mungkin bukan generalisasi yang valid (Reich dan Silvay, 1989).

Tekanan intrakranial

Ketamine dilaporkan sebagai vasodilator serebral yang kuat yang mampu meningkatkan aliran darah otak
sebesar 60% dengan adanya normocapnia (Takeshita et al., 1972). Akibatnya, pasien dengan patologi
intrakranial umumnya dianggap rentan terhadap peningkatan berkelanjutan pada ICP setelah pemberian
ketamin. Namun demikian, hewan dengan ventilasi mekanik dengan peningkatan TIK, tidak ada
peningkatan lebih lanjut pada TIK setelah pemberian ketamin, 0,5 hingga 2,0 mg / kg IV (Pfenninger et al.,
1985). Selanjutnya, tekanan fontanel anterior, monitor tidak langsung dari CP menurun pada neonatus
prematur dengan ventilasi mekanik setelah pemberian ketamin, 2 mg / kg IV (Friesen et al., 1987). Pada
pasien yang membutuhkan kraniotomi untuk tumor otak atau reseksi aneurisma serebral, pemberian
ketamin, c I mg / kg IV, tidak meningkatkan kecepatan aliran darah arteri serebral media, dan ICP menurun
secara sederhana (Gambar 6-15) (Mayberg et al., 1995). Pada pasien dengan otak traumatik cedera,
pemberian ketamin, 1,5, 3,0, dan 5,0 mg / kg IV, selama ventilasi mekanis paru-paru mengakibatkan
penurunan yang signifikan pada ICP terlepas dari dosis ketamine (Albanese et al, 1997). Hasil ini pada
pasien menunjukkan bahwa ketamin dapat diberikan kepada pasien anes-thetized dan ventilasi mekanik
dengan sedikit peningkatan ICP tanpa merugikan mengubah hemodinamik serebral. Pemberian sebelum
thiopental, diazepam, atau midazolam telah terbukti dapat menekan peningkatan aliran darah otak yang
disebabkan oleh ketamin.

Efek Neuroprotektif

Aktivasi reseptor NMDA telah terlibat dalam kerusakan iskemik otak (Hirota dan Lambert, 1996). Efek
antagonis reseptor NMDA ketamin menunjukkan peran neuroprotektif yang mungkin untuk obat ini
meskipun ini tetap merupakan hipotesis yang belum terbukti. Memang, S (+) ketamin menawarkan
pelindung saraf yang lebih besar daripada remifentanil (Nagels et al., 2004).

Electroencephalogram

Ketamin pada EEG ditandai dengan abies tion rhythm alpha dan dominasi aktivitas theta. Onset aktivitas
delta bertepatan dengan hilangnya kesadaran. dosis tinggi, ketamin menghasilkan pola penekanan ledakan.
Aktivitas rangsang yang disebabkan oleh ketamin terjadi baik di talamus dan sistem limbik tanpa bukti
penyebaran berikutnya dari aktivitas kejang ke daerah kortikal (Ferrer-Allado et al., 1973). Dengan
demikian, ketamin tidak akan menyebabkan kejang umum pada pasien dengan gangguan kejang. Memang,
ketamin tidak mengubah ambang kejang pada pasien epilepsi (Celesia et al., 1975). Meskipun aktivitas
mioklonik dan seizure dapat terjadi pada pasien normal, bukti EEG dari epilepsi kortikal.

Gambar 6-15. Pada pasien dengan tumor otak atau aneurisma serebral, pemberian ketamin, 1 mg / kg IV,
selama ventilasi mekanis paru-paru dengan nitrous oxide dan isoflurane dikaitkan dengan penurunan
tekanan intrakranial (ICP). Rdecrease ini di ICP disertai dengan penurunan yang sesuai dalam kecepatan
aliran darah arteri serebral. (Dari Mayberg TS, Lam AM, 1 Matta BF et al. Ketamine melakukan kecepatan
aliran darah otak atau tekanan intrakranial selama isoflurane / nitrous oxide) anestesi pada pasien yang
menjalani kraniotomi. Anesth Analg 1995,81: 84-89; dengan izin. aktivitas tidak ada dan ketamin dianggap
memiliki aktivitas antikonvulsan (Modica et al., 1990).

Potensial Menghasilkan Somatosensori

Ketamine meningkatkan amplitudo kortikal dari potensi yang membangkitkan somatosensori (Schubert et
al., 1990). Peningkatan amplitudo yang diinduksi ketamin ini dilemahkan oleh nitrous oxide. Respons yang
dibangkitkan oleh pendengaran dan visual dikurangi oleh ketamin.

Sistem Kardiovaskular

Ketamine menghasilkan efek kardiovaskular yang menyerupai stimulasi sistem saraf simpatik. Memang,
efek inotropik jantung negatif langsung biasanya dibayangi oleh stimulasi simpatis sentral.

Efek Hemodinamik Sistemik

Tekanan darah arteri pulmonal, denyut jantung, curah jantung, kerja jantung, dan kebutuhan oksigen
miokard meningkat setelah pemberian intravena ketamin (Tabel 6). 2) (Tweed et al., 1972). Peningkatan
tekanan darah sistolik pada orang dewasa yang menerima dosis klinis ketamin adalah 20 hingga 40 mm Hg,
dengan peningkatan sedikit lebih kecil pada tekanan darah diastolik. Biasanya, tekanan darah sistemik
meningkat secara progresif selama 3 sampai 5 menit pertama setelah injeksi ketamine IV dan kemudian
menurun ke tingkat predrug selama 10 hingga 20 menit berikutnya. Efek stimulasi kardiovaskular pada
sirkulasi sistemik dan pulmonal dihaluskan atau dicegah dengan pemberian sebelumnya dari benzodiazepin
bersamaan admin-pencatatan anestesi inhalasi, termasuk nitrous oxide (Balfors et al. 1983; Reich and
Silvay, 1989). Demikian pula, keton yang diberikan kepada bayi yang sedikit dibius gagal untuk
menghasilkan perubahan hemodinamik pada sirkulasi sistemik atau pul monary (Hickey et al., 1985) Pasien
yang sakit kritis kadang-kadang menanggapi ketamin dengan penurunan tekanan darah sistemik dan cardiac
output yang tidak terduga. , yang mungkin mencerminkan penipisan toko katekolamin endogen dan
kelelahan mekanisme kompensasi sistem simpatis nerous, yang menyebabkan unmasking dari efek
depresan miokard langsung ketamine (Hoffman et al., 1992; Waxman et al., 1980) Sebaliknya, ketamin
telah terbukti mengurangi kebutuhan akan dukungan inotropik pada pasien septik, mungkin mencerminkan
penghambatan reuptake katekolamin (Lundy et al., 1986; Yli-Hankala et al., 1992).

Pada hewan yang terkejut, ketamin dikaitkan dengan tingkat kelangsungan hidup yang meningkat
dibandingkan dengan anes- hewan diiris dengan halotan (Longnecker dan Sturgill, 1976) [Tekanan darah
mungkin lebih baik dipertahankan pada hewan yang dianestesi yang dibius dengan ketamin e. Namun,
pemberian ketamin dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi laktat artritis yang lebih besar daripada yang
terjadi pada hewan dengan tekanan darah sistemik yang lebih rendah yang dianestesi dengan anestesi
volatile (Weiskopf et al., 1981).] Hal ini menunjukkan perfusi jaringan yang tidak memadai meskipun
pemeliharaan darah sistolik tekanan oleh ketamine. Agaknya, vasokonstriksi yang diinduksi ketamin
mempertahankan tekanan darah sistemik dengan mengorbankan perfusi jaringan.

Ritme Jantung

Efek ketamine pada irama jantung tidak meyakinkan. Ada bukti bahwa ketamin meningkatkan
disritmogenesis epinefrin (Koehntop et al., 1977). Sebaliknya ketamin dapat menghapus disfungsi jantung
yang diinduksi epinefrin.

Mekanisme Efek Kardiovaskular

Mekanisme efek kardiovaskular yang diinduksi ketamin kompleks. Stimulasi langsung dari CNS
menyebabkan peningkatan keluarnya sistem saraf simpatik tampaknya menjadi mekanisme yang paling
penting untuk stimulasi kardiovaskular (Wong dan Jenkins, 1974). Bukti untuk mekanisme ini adalah
kemampuan anestesi inhalasi, blokade ganglionik, anestesi epidural serviks, dan transeksi medula spinalis
untuk mencegah peningkatan tekanan darah sistemik dan denyut jantung yang diinduksi ketamin (Stanley,
1973; Traber et al., 1970). ). Selanjutnya, peningkatan konsentrasi plasma epinefrin dan norepinefrin terjadi
sedini 2 menit setelah pemberian ketamine IV dan kembali ke tingkat kontrol 15 menit kemudian (Baraka
et al., 1973). Secara in vitro, ketamin menghasilkan depresi myocardial langsung, menekankan pentingnya
sistem saraf simpatis yang utuh untuk efek stimulasi jantung dari obat ini (Schwartz dan).

(kak primi)
IV intravena; IM, intramuskular
Paling sering digunakan bersama dengan propofol

aktivitas anestesi. Induksi enzim hati hanya sebagian menjelaskan toleransi bahwa pasien yang
menerima beberapa dosis ketamin akan berkembang. Penyerapan hati yang ekstensif (rasio
ekstraksi hepatik 0,9) menjelaskan eliminasi waktu paruh eliminasi yang relatif singkat (2 jam).

D. Ekskresi Produk akhir biotransformasi ketamin diekskresikan melalui ginjal

Efek pada Sistem Organ

A. Kardiovaskular Berbeda dengan agen anestesi lainnya, ketamin meningkatkan tekanan darah
arteri, denyut jantung, dan curah jantung (Tabel 9-4), terutama pada pemberian suntikan bolus
cepat. Efek tidak langsung pada kardiovaskular ini disebabkan oleh stimulasi sentral pada sistem
saraf simpatis dan penghambatan reuptake norepinefrin setelah dilepas di ujung saraf terminal.
Bersama dengan ini juga ditemukan adanya peningkatan tekanan pada arteri pulmonal dan kerja
otot jantung. Karena alasan inilah, pemberian suntikan bolus besar pada ketamine harus
diberikan secara hati-hati pada pasien dengan penyakit arteri koroner, hipertensi yang tidak
terkontrol, gagal jantung kongestif, atau aneurisma arteri. depresi miokard merupakan efek
langsung dari pemberian ketamin pada dosis besar, yg mungkin disebabkan karena adanya
hambatan transien kalsium yang disebabkan oleh blokade simpatis (misalnya, transeksi medula
spinalis) atau kerusakan pada tempat pembentukan katekolamin (misalnya, syok tahap akhir
yang parah). Di sisi lain, efek stimulasi tidak langsung ketamin mungkin bermanfaat bagi pasien
dengan syok akut.

B. Pernapasan
Sistem Ventilasi sedikit dipengaruhi oleh dosis induksi ketamin, meskipun bolus intravena cepat