BAB I

PENDAHULUAN

I.I LATAR BELAKANG MASALAH

Stroke atau disebut dengan Cerebrovascular Attack (CVA) merupakan
penyakit penyebab kematian cukup besar di dunia. Definisi stroke menurut World
Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih, dan dapat menyebabkan kematian.
Terdapat dua macam bentuk stroke yaitu stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Iskemi, merupakan 80% dari penyebab stroke, disebabkan oleh
gangguan pasokan oksigen dan nutrisi ke sel-sel otak akibat bentukan trombus atau
emboli. Stroke Hemoragik yaitu pecahnya dinding pembuluh darah, sehingga
terjadi perdarahan di otak dan umumnya terjadi pada saat pasien melakukan
aktivitas. Menurut penyebabnya stroke hemoragik dapat dibedakan menjadi dua,
yaitu perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Perdarahan
intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di
hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. Perdarahan subarakhnoid
adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul
secara primer. Keadaan ini dapat diperparah oleh terjadinya penurunan perfusi
sistemik yang mengaliri otak. Sedangkan stroke hemoragik intraserebral dan
subarachnoid disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah kranial
Prevalensi (angka kejadian) stroke di Indonesia delapan per seribu
penduduk atau 0,8%. Sebagai perbandingan, prevalensi stroke di Amerika Serikat
adalah 3,4% per 100 ribu penduduk, di Singapura 55 per 100 ribu penduduk dan di
Thailand 11 per 100 ribu penduduk. Dari jumlah total penderita stroke di Indonesia,
sekitar 2,5 persen atau 250 ribu orang meninggal dunia dan sisanya cacat ringan
maupun berat.
Terjadinya stroke dipengaruhi oleh adanya faktor resiko. Pada prinsipnya
faktor resiko terjadinya stroke dikelompokkan dalam dua kategori besar, yaitu
faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor resiko yang dapat

1
dimodifikasi. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah jenis kelamin, usia
dan hereditas. Sedangkan faktor resiko yang dapat dimodifikasi merupakan faktor
yang dapat diubah, baik dengan perubahan gaya hidup, pengobatan, maupun
kontrol yang teratur. Faktor resiko tersebut antara lain hipertensi, fibrilasi atrium,
penyakit jantung koroner, diabetes mellitus, kecanduan alkohol, merokok dan
hiperkolesterolemia.
Stroke hemoragik merupakan penyebab ketiga tersering pada serangan
stroke yang disebabkan utamanya karena hipertensi. Hal ini terjadi jika tekanan
darah meningkat dengan signifikan menyebabkan pembuluh arteri robek sehingga
terjadi perdarahan pada jaringan otak sehingga darah membentuk suatu massa yang
berakibat jaringan otak terdesak, bergeser, atau tertekan (displacement of brain
tissue), keadaan tersebut dapat menyebabkan fungsi otak terganggu.
Pada pasien yang memiliki hipertensi dapat terjadi peningkatan tekanan
intrakranial dan tekanan perfusi serebral. Karena jumlah darah yang mengalir ke
otak ditentukan oleh tekanan perfusi serebral (cerebral perfusion pressure / CPP).
Tujuan pengobatan penurunan intracranial pressure (ICP) adalah mengurangi
volume salah satu dari tiga komponen dari ruang intrakranial yaitu, darah, cairan
jaringan otak (CSF), atau otak bagian tulang belakang. Untuk menurunkan tekanan
intrakranial atau peningkatan gangguan natrium, serta untuk mengubah
keseimbangan cairan pasien stroke dirumah sakit diberikan terapi diuretik. Studi
dari American Stroke Assosiation (ASA) menyatakan bahwa pemberian golongan
diuretik osmotik, yang biasa digunakan adalah manitol, dapat menurunkan tekanan
intrakranial sehingga tidak terjadi hipertonik (ASA, 2006). Obat diuretik osmotik
yang efektif dipakai untuk mengatasi peningkatan TIK adalah manitol 20%.
Diberikan bolus 0,5-1.0 g/kg, bekerja dengan onset yang cepat, tetapi puncaknya
didapat dalam 30 menit dan berakhir setelah 90 menit. Sedangkan golongan loop
diuretik yaitu furosemide akan meningkatkan kerja manitol, juga dapat memberikan
efek langsung menurunkan TIK dan sering digunakan sebagai terapi tambahan
Pengobatan pasien dengan stroke hemoragik tergantung pada penyebab dan
tingkat keparahan perdarahan. Penanganan awal, serta pengendalian perdarahan,

2
kejang, tekanan darah, dan tekanan intrakranial, sangat penting. Evakuasi operasi
dari hematoma adalah pilihan terapi yang potensial, namun masih kontroversial.

I.2 RUMUSAN MASALAH

Dari latar belakang yang telah dijelaskan dapat disimpulkan permasalahan
sebagai berikut:
1. Apa yang dimaksud dengan penyakit stroke hemoragik?
2. Apa saja etiologi penyakit stroke hemoragik?
3. Apa saja klasifikasi dari penyakit stroke hemoragik?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari stroke hemoragik?
5. Bagaimana tata cara penyelesain kasus stroke hemoragik?

I.3 TUJUAN
1. Mengetahui gambaran mengenai penyakit stroke hemoragik
2. Mengetahui etiologi yang dapat menyebabkan penyakit stroke hemoragik
3. Mengetahui klasifikasi dari penyakit stroke hemoragik
4. Memahami manifestasi klinis dari penyakit stroke hemoragik
5. Mengetahui tata cara pengobatan penyakit stroke hemoragik

3
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 PENGERTIAN STROKE HEMORAGIK
Stroke merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia dan penyebab
kematian nomor dua di dunia. Duapertiga stroke terjadi di negara berkembang.
Pada masyarakat barat, 80% penderita mengalami stroke iskemik dan 20%
mengalami stroke hemoragik. Insiden stroke meningkat seiring pertambahan usia
(Dewanto dkk, 2009).
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua
stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga
terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan
otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan
subarakhnoid (PSA) adalah aneurisma sakular dan malformasi arteriovena (MAV).
Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin,
karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan
intraserebrum atau subarakhnoid.
Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering
terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari
banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Biasanya
perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal
yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang
dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan
tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.
Penyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan ketergantungan
dinding aneurisma yang bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan di dalam
dan di luar aneurisma. Setelah pecah, darah merembes ke ruang subarakhnoid dan
menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis bersama cairan serebrospinalis.
Darah ini selain dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, juga dapat
melukai jaringan otak secara langsung oleh karena tekanan yang tinggi saat pertama
kali pecah, serta mengiritasi selaput otak (Price, 2005).
2.2 ETIOLOGI STROKE HEMORAGIK

4
 Stroke pada anak-anak dan orang dewasa muda sering ditemukan jauh lebih
sedikit daripada hasil di usia tua, tetapi sebagian stroke pada kelompok usia yang
lebih muda bisa lebih buruk. Kondisi turun temurun 9 predisposisi untuk stroke
termasuk penyakit sel sabit, sifat sel sabit, penyakit hemoglobin SC (sickle cell),
homosistinuria, hiperlipidemia dan trombositosis. Namun belum ada perawatan
yang memadai untuk hemoglobinopati, tetapi homosistinuria dapat diobati dengan
diet dan hiperlipidemia akan merespon untuk diet atau mengurangi lemak obat jika
perlu. Identifikasi dan pengobatan hiperlipidemia pada usia dini dapat
memperlambat proses aterosklerosis dan mengurangi risiko stroke atau infark
miokard pada usia dewasa (Gilroy, 1992).
Stroke Hemoragik disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir
70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.
Stroke hemoragik terdiri dari:
a. Hemoragik Intraserebral: perdarahan yang terjadi didalam jaringan
otak.
b. Hemoragik Subaraknoid: perdarahan yang terjadi pada ruang
subaraknoid(ruang sempit antar permukaan otak dan lapisan
jaringan
yang menutupi ootak)
c. Infark yang berdarah
d. Sindroma kematian batang otak.
Hemoragik dapat terjadi diluar durameter (hemoragi ekstradural atau
epidural) dibawah durameter (hemoragi subdural), diruang subarachnoid (hemoragi
subarachnooid atau dalam substansi otak (hemoragi intraserebral) (Price, 2005).
2.3 KLASIFIKASI STROKE HEMORAGIK
Infark hemoragik, terjadinya infark hemoragik yang telah lama diketahui
adalah adanya reperfusi oleh pembuluh darah setelah oklusi hilang. Diasumsikan
bahwa adanya tekanan baru arteri pada kapiler-kapiler menyebabkan terjadinya
diapedesis eritrosit melalui dinding kapiler yang hipoksia. Semakin sering terjadi
reperfusi, semakin rusak pula dinding kapiler dan makin memperbanyak
kemungkinan daerah infark hemoragik. Berbeda dengan infark nonhemoragik

5
secara patologik pada infark hemoragik ditemukan banyak eritrosit di sekeliling
daerah nekrosis yang umumnya menetap lebih lama yaitu beberapa jam sampai 2
minggu ataupun setelah oklusi arteri. Ini adalah jenis stroke yang sangat
mematikan, tetapi relatif hanya menyusun sebagian kecil dari stroke total (10-15%
untuk perdarahan intraserebrum dan 5% untuk perdarahan subarakhnoid).
Menurut WHO dalam International Statistical Classification of Disease and
Related Health Problems 10th Revision, stroke Hemoragik di bagi atas:
1. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah
ataupun karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh
seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid (7,8).
Pada perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi pada parenkim otak itu sendiri.
Adapun penyebab perdarahan intraserebral:
- Hipertensi (80%)
- Aneurisma
- Malformasi arteriovenous
- Neoplasma
- Gangguan koagulasi seperti hemofilia
- Antikoagulan
- Vaskulitis
- Trauma
- Idiophatic (6)
2. Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga
subarachnoid. Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat
pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau AVM yang ruptur di
samping juga sebab-sebab yang lain. Perdarahan subarachnoid terdiri dari 5% dari
semua kejadian stroke.
Pada perdarahan subarachnoid, perdarahan terjadi di sekeliling otak hingga ke
ruang subarachnoid dan ruang cairan serebrospinal. Penyebab perdarahan
subarachnoid:

6
 - Aneurisma (70-75%)
- Malformasi arterivenous (5%)
- Antikoagulan ( < 5%)
- Tumor ( < 5% )
- Vaskulitis (<5%)
- Tidak di ketahui (15%)

2.4 MANIFESTASI KLINIS STROKE HEMORAGIK

Manifestasi klinis stroke hemoragik terbagi menjadi dua, yaitu:
1. Perdarahan intraserebral (PIS): Perdarahan primer yang berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak, antara lain:
 Kelemahan mendadak
 Vertigo
 Kelumpuhan ataupun mati rasa dibagian tubuh manapun
 Kesulitan berjalan
 Pernafasan tidak teratur
 Pingsan
 Koma
 Ketidak mampuan dalam berjalan
 Muntah
2. Perdarahan subaraknoid (PSA): Suatu keadaan terdapatnya atau masuknya
darah kedalam ruangan subaraknoid karena pecahnya aneurisma atau
sekunder dari perdarahan intraserebral.
 Nyeri kepala hebat secara tiba-tiba
 Muntah
 Kaku leher hingga kehilangan kesadaran sementara
 Silau terhadap cahaya
 Mual
 Kebingungan
 Koma
 Patofisiologis

7
 Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan
perdarahan subaraknoid. Insidensi perdarahan intrakranial kuranglebih 20 % adalah
stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subaraknoid dan
perdarahan intraserebral (Ropper, 2009).
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikro aneurisma
(Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah
subkortikal, serebelum dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh
arteriol berdiameter 100–400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada
dinding pembuluh darah tersebut. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan
darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya pembuluh arteri yang kecil. Keluarnya
darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriol dan
pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Gambaran
patalogis menunjukkan ekstravasasi darah kerena robeknya pembuluh darah otak,
diikuti edema dalam jaringan otak di sekitar 20 hematoma. Hal ini mengakibatkan
volume perdarahan semakin besar (Hartwig, 2005; Ropper, 2009).
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena
darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena
ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis. Selain kerusakan
jaringan saraf, perdarahan juga mengakibatkan gangguan aliran darah di arteri yang
terkena. Kerusakan dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah
berkontraksi dan aliran darah terhambat sehingga otak yang disuplai mengalami
iskemia (Hartwig, 2005; Ropper, 2009).

8
Tatalaksana
 Stabilitas pasien dengan tindakan ABC (Airway, breathing,
Circulation)
 Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor ataukoma atau gagal
napas
 Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9 % dengan
kecepatan 20 ml/jam,
 Jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 % dalam air dan
salin 0, 45 %, karena dapat memperhebat edema otak
 Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung
 Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut
 Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen
toraks

9
  Ambil sampel untuk pemeriksaan darah: pemeriksaan darah perifer
lengkap dan trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum, dan
kreatinin), masa protrombin, dan masa tromboplastin parsial
 Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut: kadar alkohol, fungsi hati, gas
darah arteri, dan skrining toksikologi
 Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik-CT
Scanatau resonansi magnetik bila alat tersedia.
Obat-obatan untuk stroke hemoragik:
 Antiplatelet
Antiplatelet termasuk obat stroke pengencer darah. Obat ini berguna untuk
mencegah terjadinya pembekuan darah yang disebabkan oleh keping-keping darah
tersebut.
Contohnya: aspirin, clopidogrel, dipyridamole dan ticlopidine.
Mekanisme aspirin:
Aspirin akan membantu mencegah platelet membuat darah terlalu kental,
sehingga mengurangi risiko penggumpalan (Gund M.D et al., 2013). Enzim
cyclooxygenase (COX) -1, bertanggung jawab untuk pembentukan prostaglandin
(PG) H2, prekursor tromboksan (TXA2). Aspirin bekerja menghambat COX1,
dimana terjadi inaktivasi platelet COX-1 dan penghambatan fungsi platelet TXA
sehingga tidak terbentuk platelet.
Mekanisme kerja clopidogrel:
Clopidogrel bekerjamenghambatadenosine diphosphat (ADP) yang dapat
memicu agregasi trombosit dengan mengikatsecara irreversibelreseptor P2Y12
pada trombosit.
 Anti koagulan
Antikoagulan yang digunakan untuk mengencerkan darah dan mengurangi
risiko stroke ulang di masa depan. Obat antikoagulan bekerja dengan cara
menghambat kerja protein yang terlibat dalam proses pembekuan darah, yang
disebut faktor pembekuan darah. Contohnya: herparin dan warfarin diberikan
secara oral.
 Terapi Antihipertensi

10
 Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan
aliran darah perifer untuk menjaga fungsi serebral. Obat antihipertensi untuk
pencegahan stroke adalah golongan AIIRA (angiostensin II receptor antagonis)
contohnya candesartan atau golongan ACE inhibitor.
 Anti edema
Pada yang baru stroke (kurang dari 10 hari) diberi glycerol, manitol steroid
dan lain- lain bila tidak ada kontra indikasi.

2.5 KASUS
2.5.1 Kasus
Tn. AR (66 tahun, 58 kg, 168 cm) dirawat di bagian saraf RSMH karena
tidak bisa berjalan. Hal ini disebabkan kelemahan pada sesisi tubuh sebelah kanan
yang terjadi secara mendadak. Kurang lebih 3 jam SMRS saat penderita sedang
beraktivitas, penderita secara mendadak mengalami kelemahan pada lengan dan
tungkai sesisi tubuh sebelah kanan, tanpa disertai penurunan kesadaran. Saat
serangan, penderita mengalami sakit kepala, mual muntah tidak ada, tidak disertai
kejang. Tidak terdapat gangguan rasa pada sesisi tubuh yang mengalami
kelemahan.
Penderita sehari-hari menggunakan lengan kanan untuk beraktivitas.
Penderita tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan dan
isyarat. Saat penderita berbicara, mulutnya mengot ke arah kanan dan bicaranya
pelo. Saat serangan penderita tidak mengalami jantung yang berdebar-debar disertai
sesak nafas. Penderita memiliki riwayat darah tinggi sejak ± 4 tahun yang lalu,
penderita tidak rutin minum obat & kontrol secara teratur. Riwayat penyakit
diabetes mellitus tidak ada. Riwayat trauma tidak ada, riwayat penyakit jantung
sebelumnya tidak ada. Penyakit seperti ini dialami untuk pertama kalinya.
2.5.2 Pemeriksaan
2.5.2.1 Status Internus
Kesadaran : GCS: 13 (E:4, M:5, V:4)
Gizi : Baik
Suhu Tubuh : 36,5 oC

11
 Nadi : 83 x/m
Pernapasan : 20 x/m
Tekanan Darah : 140/100 mmHg
Jantung : HR: 84 x/m, murmur (-), gallop (-)
2.5.2.2 Status Neurologis Occulomotorius
Gerakan bola mata normal, pupil berbentuk bulat dengan ukuran diameter
masing-masing 3 mm, isokor dan adanya refleks terhadap cahaya.
2.5.2.3 Status Neurologis Facialis Motorik
Adanya lipatan nasolabialis pada bagian kanan sedangkan bagian kanan
normal dan adanya bicara yang pelo.
2.5.2.4 Status Neurologis Hypoglossus
Adanya deviasi lidah ke kanan saat menjulurkan lidah dan terjadi disartia.
2.5.2.5 Motorik
Fungsi Motorik Lka Lki Tka Tki
Gerakan k C K c
Kekuatan 4 5 4 5
Tonus ↑ Normal ↑ Normal
Klonus - -
R. Fisiologis ↑ Normal ↑ Normal
R. Patologis - - (-) (-)
Fungsi Sensorik : tidak ada kelainan
Fungsi Luhur : tidak ada kelainan
Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan
GRM : tidak ada kelainan
Gerakan abnormal : tidak ada
Gait dan Keseimbangan : belum dapat dinilai

2.5.2.6 Pemeriksaan Laboratorium

Hb : 10,1 g/dL
Eritrosit : 3,45x106/mm3
Leukosit : 8.200/mm3
Trombosit : 220.000/mm3

12
 BSS : 127 mg/dL
Hematokrit : 33vol%
Ck-MB : -U/L
Ck-NAC : -U/L
Ureum : 28 mg/dL
Kreatinin : 1,03 mg/dL
Natrium : 143 mmol/L
Kalsium : - mmol/L
Kalium : 3,5 mmol/L
Clorida : 117 mmol/L
Magnesium : 1,89 mmol/L

2.5.2.7 Pemeriksaan Radiologis

Rontgen Thorax

1
(Gambar 4.1 Hasil Rontgen Thorax)
• Tulang-tulang/jaringan lunak tak tampak kelainan.
• CTR>50%, apex tertanam dan aorta elongasi.
• Pulmo: corakan bronkovaskuler meningkat.
• Trachea: posisi, batas-batas, dan diameter dalam batas normal; tak
tampak penebalan garis paratracheal.
• Mediastinum di tengah dan tak melebar.
• Diafragma normal, sudut costophrenius lancip.
Kesimpulan: Hasil yang ada menunjukkan terjadinya kardiomegali
dengan adanya pemanjangan aorta.

13
 CT Scan (Kepala)

(Gambar 4.2 Hasil CT Scan otak)

 Tampak area hiperdens di pariental kiri ukuran 4,62x3,81 cm.

 Differensiasi grey, white matter jelas.
 Tak tampak deviasi midline structure.
 Sistem ventrikel normal, sulci/gyri normal.
 Pons/cerebellum/CPA normal.
 Sinus paranasal/cavum nasi dan orbita normal.
Kesimpulan: ICH di parietal kiri vol ± 90 cc.
2.5.3 Manifestasi Klinis
- Sakit kepala yang terjadi secara mendadak
- Kelemahan pada lengan dan tungkai sesisi tubuh sebelum kanan
- Mulut mengot ke arah kanan dan bicaranya pelo
2.5.4 Diagnosa
Pasien mengalami mengalami stroke hemoragik. Hal ini sesuai dengan
manifestasi klinis yang terlihat dengan adanya sakit kepala secara mendadak,
adanya kelemahan pada lengan dan tungkai sesisi tubuh sebelah kanan serta mulut
mengot ke arah kanan sehingga pasien bicaranya pelo. Pasien ini terkena hipertensi
tingkat II dengan tekanan darah sebesar 140/100 mmHg. Hal ini disebabkan oleh
dengan adanya riwayat hipertensi selama kurang lebih 4 tahun dimana penderita
tidak rutin minum obat dan kontrol secara teratur.

14
 Hipertensi ini menjadi salah satu faktor risiko dari terjadinya stroke
hemoragik. Faktor usia dari pasien juga menjadi faktor risiko dimana adanya
penurunan fungsi organ. Jenis kelamin menjadi faktor risiko dimana laki-laki lebih
berisiko terkena stroke hemoragik dibandingkan dengan wanita. Hal ini disebabkan
oleh adanya faktor hormon esterogen dan progestron pada wanita yang dapat
melindungi organ-organ serta darah dalam tubuh. Hipertensi yang tidak terkontrol
menyebabkan terjadinya pemompaan darah secara berlebihan. Hal ini
menyebabkan jantung dipaksa bekerja memompa darah dengan sangat keras
sehingga otot jantung pun mengalami kerusakan dan terjadi pembesaran jantung
(kardiomegali).
Darah yang dipompa dari jantung menuju ke seluruh tubuh termasuk
daerah otak. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan pada otak ini
menyebabkan adanya perdarahan pada otak akibat pecahnya aneurisma. Perdarahan
pada otak ini dapat dilihat pada hasil CT scan. Perdarahan otak ini menyebabkan
terjadinya anemia dan stroke hemoragik dengan adanya peningkatan tekanan
intracranial. Peningkatan dari tekanan intracranial akan mengganggu integritas
jaringan-jaringan otak dan blood brain- barrier. Perdarahan intraserebral lama
kelamaan akan menyebabkan terjadinya inflamasi sekunder dan terbentuknya
edema serebri.
Kerusakan pada parenkim otak terjadi akibat volume perdarahan yang
relatif banyak. Peningkatan tekanan intracranial pun semakin terjadi dan
menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi. Ini menyebabkan neuron-neuron di daerah yang
terkena darah dan sekitarnya menjadi lebih tertekan dan defisit neurologis pun akan
semakin berkembang. Pasien ini mungkin mengalami gangguan ginjal stage awal
dimana adanya ratio perbandingan kreatinin:ureum lebih dari 1:20. Hal ini menjadi
salah satu indikator terjadinya penyakit ginjal.
Penentuan jenis stroke yang dialami oleh pasien dapat dilihat pada
algoritma Gadja Mada berikut:

15
 (Gambar Algoritma gadja mada)
Manifestasi yang ditunjukkan pada pasien hanya adanya nyeri kepala
sehingga dinyatakan bahwa stroke yang diderita berupa stroke hemoragik dengan
adanya perdarahan intraselebral. Diagnosis banding etiologi berdasarkan
anamnesis menunjukkan pasien ini termasuk pasien dengan hemoragia cerebri
dimana adanya sakit kepala yang terjadi saat aktivitas dan riwayat hipertensi dari
pasien. Hasil Skor Stroke Siriraj untuk pasien ini adalah sebagai berikut:

(Gambar Skor penilaian siriraj stroke score)

Siriraj Stroke Score = (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri
kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3 x petanda
ateroma) – 12
= (2,5 X 1) + (2 X 0) + (2 X 1) + (0.1 X 100) – (3X0) – 12
=1,5

Nilai Siriraj Stroke Score yang ada menunjukkan bahwa pasien termasuk
stroke hemoragik dengan nilai lebih dari 1. Hasil diagnosis yang telah dilakukan
sebelumnya berdasarkan gejala maupun faktor risiko yang ada. Kesimpulan yang
dapat ditarik dari diagnose yang dilakukan adalah Pasien terkena stroke hemoragik
yang disebabkan oleh perdarahan intraselebra.

16
2.5.5 Terapi
2.5.5.1 Terapi Non Farmakologi
Pembedahan (Surgical Intervention), contoh pembedahan nya adalah
carotid endarcerectomy dan carotid stenting. Pembedahan hanya efektif bila lokasi
perdarahan dekat dengan permukaan otak. Elevasi kepala dengan sudut 30o dan
Istirahat yang cukup untuk mengurangi tekanan darah pada bagian otak. Konsumsi
makanan yang rendah garam karena garam dapat meningkatkan jumlah cairan
dalam tubuh termasuk darah sehingga akan memperparah perdarahan yang terjadi.
2.5.5.2 Terapi Farmakologi
1. Enalapril (2,5 – 5 mg / hari)
Obat obatan yang termasuk dalam ACE inhibitor tersebut bekerja dengan
menghambat efek angiotensin II yang bersifat sebagai vasokonstriksi sehingga
terjadi vasodilatasi. Akibat dari vasodilatasi akan menurunkan tahanan pembuluh
peripheral, preload dan afterload pada jantung sehingga tekanan darah dapat
diturunkan. Efek samping yang mungkin adalah kemerahan pada kulit atau reaksi
alergi lain, hilang selera makan, batuk kering kronis dan kerusakan ginjal.
2. Diazoksid (3 – 8 mg/kg/hari)
Obat golongan diuretik menurunkan tekanan darah dengan jalan membantu
menghilangkan kelebihan cairan dan natrium melalui urinasi. Golongan ini adalah
yang paling tua dan paling banyak digunakan daripada obat antihipertensi lain.
Diuretik tertentu, yaitu kelompok tiazid dapat berperan sebagai vasodilator dengan
membuka pembuluh darah. Efek samping antara lain keletihan, keram kaki, lemah,
encok (jarang), peningkatan gula darah, terutama pada penderita diabetes, dan
penurunan libido dan atau impotensi.
3. Sangobion (1 kapsul/hari)
Sangobion bermanfaat untuk mengatasi kurang darah atau anemia.
Sebagai suplemen penambah darah. Sangobion berisi zat besi yang dapat
mencegah dan mengatasi anemia defisiensi besi. Sangobion terdiri dari berbagai
macam varian produk, baik untuk orang dewasa maupun untuk anak-anak. Selain
zat besi, masing-masing produk Sangobion juga mengandung bahan vitamin dan

17
mineral lainnya, misalnya manganese sulfate, copper sulfate, vitamin C, asam
folat, dan vitamin B12.
4. Asam Tranexamat (1 gr / 8 jam i.v)
Asam tranexamat digunakan sebagai pengobatan terhadap perdarahan di
otak dengan tujuan hemostatis. Khasiatnya adalah anti fibrinolitik sehingga
mencegah lisisnya bekuan darah, jadi mencegah perdarahan berulang. Asam
traneksamat bekerja dengan cara menghambat hancurnya bekuan darah yang sudah
terbentuk, sehingga perdarahan tidak terus terjadi. Asam traneksamat digunakan
untuk mengurangi perdarahan pada wanita dengan menorrhagia dan mencegah
perdarahan saat tindakan cabut gigi pada pasien hemofilia. Namun terkadang asam
traneksamat juga digunakan untuk mimisan, hifema atau perdarahan pada mata,
perdarahan pasca operasi, dan hereditary angioedema, yaitu kelainan genetik yang
mengakibatkan pembengkakan di bawah kulit.
5. Manitol (1,5 – 2 g/kg IV selama 30 – 60 menit)
Manitol pada terapi ini digunakan untuk mencegah terjadinya edem otak.
Manitol adalah obat diuretik yang digunakan untuk mengurangi tekanan dalam
kepala (intrakranial) akibat pembengkakan otak serta menurunkan tekanan bola
mata akibat glaukoma. Manitol akan membuat darah yang akan disaring oleh ginjal
menjadi lebih pekat, sehingga mengganggu fungsi ginjal untuk menyerap air
kembali. Hal ini mengakibatkan tubuh membuang air dalam bentuk urine lebih
banyak. Pembuangan urine yang banyak ini membuat kandungan air di sel otak dan
bola mata juga berkurang, sehingga tekanan menurun.
6. Citicholin (injeksi i.v 2x250 mg)
Citicholin berfungsi sebagai metabolic activator (metabolic agent) jaringan
otak yang iskemik (infark serebral). Citicolin adalah obat yang bekerja dengan cara
meningkatkan senyawa kimia di otak bernama phospholipid phosphatidylcholine.
Senyawa ini memiliki efek untuk melindungi otak, mempertahankan fungsi otak
secara normal, serta mengurangi jaringan otak yang rusak akibat cedera. Selain itu,
citicolin mampu meningkatkan aliran darah dan konsumsi oksigen di otak.
7. Ranitidin (300 mg / hari at bedtime)

18
 Ranitidin untuk mencegah efek samping citicholin yaitu gangguan
gastrointestinal. Ranitidin adalah obat yang digunakan untuk menangani gejala atau
penyakit yang berkaitan dengan produksi asam berlebih di dalam lambung.
Produksi asam lambung yang berlebihan dapat membuat memicu iritasi dan
peradangan pada dinding lambung dan saluran pencernaan. Ranitidin akan
menghambat sekresi asam lambung berlebih. Beberapa kondisi yang dapat
ditangani dengan ranitidin adalah tukak lambung, sakit maag, dan penyakit refluks
asam lambung (GERD).
8. Infus Assering
Asering Infusion diindikasikan untuk perawatan darah dan kehilangan
cairan, tingkat kalsium yang rendah, Hipokalsemia, kekurangan kalium,
ketidakseimbangan elektrolit, inkonsistensi pH, natrium yang rendah dalam
darah, kadar natrium yang rendah, kadar kalium rendah, kadar magnesium yang
rendah dan kondisi lainnya.

19
 BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
1. Stroke hemoragik merupakan penyebab ketiga tersering pada serangan
stroke yang disebabkan utamanya karena hipertensi. Hal ini terjadi jika
tekanan darah meningkat dengan signifikan menyebabkan pembuluh
arteri robek sehingga terjadi perdarahan pada jaringan otak sehingga
darah membentuk suatu massa yang berakibat jaringan otak terdesak,
bergeser, atau tertekan (displacement of brain tissue), keadaan tersebut
dapat menyebabkan fungsi otak terganggu.
2. Stroke Hemoragik disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak.
Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.
3. Perdarahan intraserebral (PIS) : Perdarahan primer yang berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak
4. Perdarahan subaraknoid (PSA) : Suatu keadaan terdapatnya atau
masuknya darah kedalam ruangan subaraknoid karena pecahnya
aneurisma atau sekunder dari perdarahan intraserebral.
5. Pengobatan pada kasus stroke hemoragik ini diberikan obat berupa
enalapril, diazoksid, sangobion, asam traxenamat, manitol, citicholin,
ranitidin, infus assering

3.2 SARAN
Untuk menghindari penyakit stroke hemoragik sebaiknya harus menghindari
penyebab terjadinya stroke hemoragik dan mengetahui pemahaman mengenai stroke
hemoragik sejak dini serta lakukan pemeriksaan lebih lanjut, jika sudah terdapat gejala,
tanda dan manifetasi klinis dari stroke hemoragik. Selain itu juga harus melakukan hal
yang bersifat positif, olahraga, dan menjaga kesehatan tubuh.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Aho K, Harmsen P, Hatano S, Marquardsen J, Smirnov VE, Strasser T.

Cerebrovascular disease in the community: results of a WHO collaborative
study. Bull World Health Organ. 1980; 58:113–30.
Misbach J, Jannis J, Soertidewi L. 2011. Epidemiologi Stroke, dan Anatomi
Pembuluh Darah Otak dan Patofisiologi Stroke dalam Stroke Aspek
Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
Morgenstern, Lewis B., Hemphill J.C., et al. 2010.Guidelines for the Management of
Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare
Professionals From the American Heart Association / American Stroke
Association. Journal of the American Heart Association.
(http://stroke.ahajournals.org/content/41/9/2108. Diakses Maret 18, 2017).
Misbach, dr.H. Jusuf. 1999. Stroke: Aspek Diagnotik, Patofisiologi, Manajemen. Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, Indonesia.
Mardjono, Prof. dr. Mahar. Prof. dr. Priguna Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar
cetakan ke-13. Dian Rakyat, Jakarta, Indonesia.
Magistris, Fabio. Stephanie Bazak, Jason Martin. 2013. Intracerebral Hemmorhage:
Pathophysiology, Diagnosis and Management (Clinical Review). MUMJ. Vol
10 No.1 halaman 15-22.
Nasissi, Denise. 2010. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape.
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis
cetakan ke-4. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta, Indonesia.
Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology.Edisi 8. BAB
4. Major Categories of Neurological Disease:Cerebrovascular Disease.
McGraw Hill: New York, 2005.

20