BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Berat badan berlebih (overweight) termasuk obesitas adalah keadaan
dimana terjadinya akumulasi lemak berlebihan pada tubuh.1 Obesitas sudah
menjadi masalah gizi dan kesehatan yang dihadapi masyarakat dunia, baik di
negara maju maupun berkembang. Kejadian overweight dan obesitas adalah
faktor resiko utama dari penyakit tidak menular seperti penyakit kardiovaskular
(biasanya penyakit jantung dan stroke), diabetes, penyakit tulang (seperti
osteoarthritis), dan beberapa jenis kanker (termasuk payudara, ovarium,
prostat, kandung kemih, hati, dan usus besar)1,2
Pada beberapa tahun terakhir, prevalensi kejadian obesitas meningkat
dan telah menimbulkan masalah kesehatan yang serius. Di dunia, setiap
tahunnya sudah 2,8 juta meninggal terkait dengan peningkatan berat badan dan
obesitas dimana 300.000 terjadi di Amerika Serikat dan 350.000 di Asia
Tenggara.3,2 Berdasarkan data dari Noncommunicable Disease in South-East
Asia Region tahun 2008 prevalensi individu yang memiliki IMT ≥ 25 kg/m2
mengalami peningkatan di beberapa negara dan di Indonesia persentasinya
mencapai 16% pada laki-laki dan 25% pada perempuan.3 Data yang di ambil
Riskesdes 2007 juga meperlihatkan bahwa prevalensi obesitas pada orang
dewasa di Sumatera Barat adalah sebesar 10,4% pada laki-laki dan 21,2% pada
perempuan.4
Kejadian obesitas terjadi akibat ketidakseimbangan antara asupan
makanan dan akitvitas, dan peningkatan kejadian obesitas juga diakibatkan oleh
perubahan perilaku yang disebabkan oleh globalisasi.5 Faktor dalam globalisasi
yang memegang peran penting dalam hal ini adalah kemajuan teknologi yang
berakibat mengakibatkan pola hidup kurang aktif, globalisasi produksi
makanan, pemasaran, dan teknik distribusi, ekspansi media massa, dan faktor
lainnya.5,6 Terjadi pergeseran pola konsumsi gizi yang dapat ditemukan dari
meningkatnya konsumsi daging, produk susu, garam dan gula serta penurunan
konsumsi sereal dan kacang-kacangan.6 Kejadian obesitas dan beberapa
penyakit tidak menular lainnya berkaitan dengan keaadan ini.7
 Ketidakseimbangan antara berat badan dan tinggi badan pada obesitas
disebabkan oleh jumlah jaringan lemak tubuh yang berlebihan yang umumnya
ditimbun dalam jaringan subkutan, namun karena mengalami gangguan atau
kerusakan maka lemak terakumulasi dilapisan viseral.8 Terdapat dua macam
obesitas yaitu obesitas umum dan obesitas sentral/abdominal hal ini dapat
diketahui melalui indikator IMT ≥ 25 kg/m2 (9) atau ≥ 30 kg/m2 (menurut WHO),
sedangkan obesitas sentral/abdominal dapat diketahui melalui rasio lingkar
1,9,10,11
pinggang dan panggul (RLPP). Di Asia termasuk di Indonesia, batasan
RLPP pada laki-laki adalah >0,90 dan pada perempuan adalah >0,85.12 Obesitas
sentral memilki hubungan yang sangat erat dengan terjadinya sindroma
metabolik yang salah satu tandanya adalah peningkatan kolesterol.11,12
Obesitas merupakan masalah kesehatan yang kejadian dan prevalensinya
terus meningkat, bersama dengan beberapa penyakit penyerta yang terkait
dengannya, seperti hipertensi, diabetes, dislipidemia, aterosklerosis, gagal
ginjal, dan respon inflamasi.13 Komponen dislipidemia termasuk tingginya
kadar kolesterol total, trigliserida, LDL dan rendahnya kadar HDL memiliki
peran utama dalam peningkatan aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular.
Salah satu indikator yang menentukan resiko terjadinya penyakit
kardiovaskular adalah kadar kolesterol total. Umumnya, hiperkolesterolemia
atau peningkatan kadar kolesterol total tidak menimbulkan gejala, sehingga
pemeriksaan untuk pencegahan dan pemeriksaan rutin kadar kolesterol total
sangat diperlukan sebagai tindakan pencegahan bagi orang yang beresiko
tinggi.14
Peningkatan kadar kolesterol yang merupakan faktor resiko terhadap
penyakit jantung dan stroke memiliki angka kematian sebesar 15,2 juta.15
Angka kematian tertinggi sekitar 54% terjadi di Eropa, kemudian di Amerika
48%. Wilayah Afrika dan Asia Tenggara menunjukkan 22,6% untuk Afrika dan
29% untuk Asia Tenggara.1,15

1.2 Rumusan Masalah

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum
 1.3.2 Tujuan Khusus

1.4 Manfaat penelitian

 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Indeks Massa Tubuh
2.1.1 Definisi
Indeks massa tubuh (IMT) adalah sebuah pengukuran sederhana yang
digunakan untuk menentukan status gizi dari orang dewasa. Sebelum disebut
indeks masa tubuh, IMT disebut dengan Indek Quatelet10. IMT juga diartikan
sebagai pembagian dari berat seseorang dalam kilogram (kg) dengan kuadrat
tinggi orang tersebut dalam meter kuadrat (m2).10,16
Indeks massa tubuh sudah banyak digunakan dalam skrining, diagnosis, dan
klasifikasi dari overweight dan obesitas.16 IMT biasanya berkaitan erat dengan
efek penumpukan lemak, namun IMT tidak dapat menunjukkan sejauh mana
kelebihan timbunan lemak dapat menyebabkan gangguan fungsi sel-sel lemak
yang berujung pada gangguan metabolisme.10,16 IMT terkadang dapat
mengklasifikasikan seseorang kepada klasifikasi yang tidak tepat, misalnya
akibat dari peningkatan massa otot.9 Klasifikasi IMT untuk populasi Asia-
Pasifik telah ditentukan oleh World Health Organization seperti terlihat pada
tabel 1.1.
Tabel 1.1 Klasifikasi IMT untuk populasi Asia-Pasifik menurut WHO9
Klasifikasi IMT (kg/m2)
Berat Badan Kurang <18,5
Normal 18,5-22,9
Berat Badan Lebih 23-24,9
Obesitas I 25-29,9
Obesitas II >30

2.2. Kolesterol (C27H45OH)

2.2.1 Definisi
Kolesterol adalah lipid amfipatik utama dalam pengaturan permeabilitas dan
fluiditas membran plasma dan sebagai lapisan luar lipoprotein plasma.
Kolesterol merupakan senyawa prekursor dari steroid lainnya di dalam tubuh,
termasuk kortikosteroid, hormon seks, asam empedu, dan vitamin D.17,18
Lebih dari separuh kolesterol di tubuh disintesis dari jaringan (sekitar 700
mg/hari) di sisanya didapatkan dari asupan makanan.18
 Dalam proses patologis, kolesterol mempunyai peran utama sebagai faktor
pembentuk aterosklerosis arteri-arteri vital, yang dapat menyebabkan
penyakit pembuluh darah perifer, koroner, dan serebrovaskular.18
2.2.2 Pembentukan Kolesterol
Hampir seluruh jaringan yang mengandung sel berinti dapat mensintesis
kolesterol, terutama di hepar dan usus yang menyumbang 10% dari seluruh
jumlah yang disintesis.18,19
Kolesterol disintesis dari Asetil-KoA dengan 4 enzim kunci yang meregulasi
proses sintesis tersebut.17 Biosintesis kolesterol dibagi menjadi 5 tahap,
yaitu:17,18
1. Mevalonat yang berupa senyawa enam-karbon, disintesis dari asetil-
KoA. HMG-KoA (3-hidroksi-3-metilglutaril-KoA) dibentuk melalui
reaksi-reaksi yang digunakan di mitokondria untuk membentuk badan
keton. Namun karena sintesis kolesterol berlangsung di luar
mitokondria, kedua jalur ini berbeda. Pada awalnya, dua molekul
asetil-KoA bersatu membentuk asetoasetil-KoA yang dikatalisasi oleh
tiolase sitosol. Asetoasetil-KoA mengalami kondensasi molekul
asetoasetil-KoA lainnya yang dikatalisasi oleh HMG-KoA sintase
untuk membentuk HMG-KoA yang direduksi menjadi mevalonat oleh
NADDPH dan dikatalisis oleh HMG-KoA reduktase.
2. Unit isoprenoid dibentuk dari mevalonat dengan melalui pelepasan
CO2.. Mevalonat mengalami fosforilasi secara sekuensial oleh ATP
dengan tiga kinase, dan setelah dekarbosilasi terbentuk unit isoprenoid
aktif, isopentenil difosfat.
3. Enam unit isoprenoid mengadakan kondensasi untuk membentuk
skualen. Isopentenil difosfat mengalami isomerisasi melalui
pergeseran ikatan rangkap untuk membentuk dimetilalil difosfat, yang
kemudian bergabung dengan molekul lain isopentenil difosfat untuk
membentuk zat antara sepuluh-karbon geranil difosfat. Kondensasi
lebih lanjut dengan isopentenil difosfat membentuk farnesil difosfat.
Dua molekul farnesil difosfat bergabung di ujung difosfat untuk
membentuk skualen. Pada awalnya, pirofosfat anorganik dieliminasi,
yang membentuk praskualen difosfat, yang kemudian mengalami
reduksi oleh NADPH disertai eliminasi satu molekul pirofosfat
anorganik lainnya.
 4. Skualen mengalami siklisasi untuk menghasilkan senyawa steroid
induk, yaitu lanosterol. Skualen dapat melipat membentuk struktur
yang sangat mirip dengan inti steroid. Sebelum terjadi penutupan
cincin, skualen diubah menjadi skualen 2,3-epoksida oleh oksidase
berfungsi-campuran, skualen epoksidase, di retikulum endoplasma.
Gugus metil di C14 dipindahkan C13 dan yang ada di C8 ke C14 sewaktu
terjadi siklasi, dikatalisis oleh oksidoskualen-lanosterol siklase.
5. Kolesterol dibentuk dari lanosterol setelah melewati beberapa tahap
lebih lanjut, termasuk pelepasan tiga gugus metal. Pembentukan
kolesterol dari lanosterol berlangsung di retikulum endoplasma dan
melibatkan pertukaran-pertukan di inti steroid dan rantai samping.
Gugus metil di C14 dan C4 dikeluarkan dan membentuk 14-desmetil
lanosterol dan kemudian zimosterol. Ikatan rangkap di C8 –C9
kemudian dipindahkan ke C5 –C6 dalam dua langkah, yang
memmbentuk desmosterol. Akhirnya ikatan rangkap rantai samping
direduksi dan menghasilkan kolesterol.

2.5.1 Transport Kolesterol

Kolesterol yang dihasilkan hepar didistribusikan ke seluruh tubuh dengan
bantuan lipoprotein terutama VLDL (very low density lipoprotein), IDL
(intermediate density lipoprotein), dan LDL (low density lipoprotein) yang
mengangkut olesterol ester ke jaringan yang membutuhkan kolesterol untuk
sintesis membran sel, hormon steroid, vitamin D. Sedangkan HDL (high
density lipoprotein) berfungsi mengangkut kolesterol kembali ke hepar
untuk proses metabolisme.18,20
Transportasi kolesterol terdiri dari 3 jalur utama yaitu, jalur eksogen, jalur
endogen, dan reverse cholesterol transport.
1. Jalur Eksogen
Pada siklus eksogen,triasilgliserol dan kolesterol yang berasal dari
makanan yang mengandung lemak diserap di usus halus dan dibawa
dalam bentuk kilomikron, selanjutnya masuk ke sirkulasi limfe, dari
ductus toracicus ke sirkulasi darah dan dihidrolisis oleh LPL (lipoprotein
lipase) menjadi FFA (free fatty acid) yang kemudian diserap oleh jaringan
adiposa dan muskuloskeleteal.18
 Kilomikron menjadi chylomicron remnant (kilomikron sisa) karena
kehilangan sebagian triasilgliserolnya. Chylomicron remnant dapat
diresintesis menjadi kilomikron ester yang disimpan di hepar, menjadi
kilomikron bebas yang akan digunakan oleh hepar untuk membentuk
membran sel, hormon, mielin, dan sebagainya. Kilomikron bebas juga
menjadi asam empedu yang akan dieksresikan ke feses, dan menjadi
lipoprotein endogen yang dikeluarkan menuju plasma.18
2. Jalur Endogen
Pada jalur endogen, di dalam hepar terjadi sintesis VLDL dari
triasilgliserol dan kolesterol. Saat di hepar VLDL dapat diubah menjadi
IDL dan LDL oleh LPL. Setelah dari hepar, VLDL menuju jaringan
adiposa, yang kemudian dihidrolisis oleh LPL adiposa menjadi IDL. Di
dalam sirkulasi darah VLDL dihidrolisis oleh LPL endotel pembuluh
darah menjadi IDL, kemudian dipecah lagi menjadi LDL. Hepar dan
jaringan steroidogenik yang mempunyai reseptor LDL dioksidasi dan
ditangkap oleh makrofag menjadi sel busa (foam cell).20
3. Reverse Cholesterol Transport
jalur reverse cholesterol transport adalah membawa kolesterol untuk
dikembalikan ke hepar dengan bantuan HDL yang merupakan hasil
esterifikasi pre-β-HDL oleh LCAT (lechitin cholesterol acyl transferase).
Sistem reseptor scavenger kelas B tipe 1 /SR-B1 (scavenger receptor B
class type 1) atau melalui bantuan CETP (cholesterol ester transfer
protein) menukar kolesterol ester HDL dengan triasilgliserol pada VLDL
dan LDL untuk kembali ke hepar melalui reseptor LDL.20
2.5.2 Metabolisme Kolesterol
2.5.3 Pengukuran Kolesterol
2.5.4 Hiperkolesterolemia
2.5.5 Faktor-faktor yang Memperngaruhi Kadar Kolesterol
 BAB 3
KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS PENELITIAN

1.1 Kerangka konseptual penelitian

Kerangka konseptual disintesis, diabstraksi dan diektrapolasi dari berbagai teori serta
pemikiran ilmiah. Kerangka konseptual mencerminkan paradigma sekaligus tuntutan
untuk memecahkan masalah penelitian.

1.2 Hipotesis
Hipotesis merupakan preposisi keilmuan yang dilandasi oleh kerangka konseptual
penelitian dengan penalaran deduksi dan merupakan jawaban yang dihadapi dan dapat
diuji kebenarannya

BAB 4
METODE PENELITIAN

Format Bab Metode Penelitan untuk penelitian kualitatif menyesuaikan dengan

kaidah metode kualitatif. Sedangkan untuk penelitian kuantitatif, bab metode
penelitian secara rincian memuat hal berikut:

1.1 Jenis rancangan penelitian yang digunakan

1.2 Lokasi dan waktu penelitian

Bagian ini berisi uraian tentang tempat dilakukan penelitian dan periode waktu dari
pembuatan proposal sampai seminar hasil skripsi.

1.3 Populasi, sampel, besar sampel, dan teknik pengambilan sampel

1.4 Variabel penelitian meliputi klasifikasi variabel dan definisi operasional

1.5 Bahan penelitian terutama untuk penelitian percobaan

Berisi uraian mengenai macam, spesifikasi bahan penelitian yang digunakan. Bahan
adalah segala sesuatu yang dikenai perlakuan atau yang dipakai untuk perlakuan.

1.6 Instrumen penelitian

 Bagian ini berisi uraian tentang macam spesifikasi instrumen yang digunakan dalam
pengumpulan data. Ini perlu disertai dengan uraian tentang realiabilitas dan
validitasnya, serta pembenaran atau alasan penggunaan instrumen tersebut.

1.7 Prosedur pengambilan atau pengumpulan data

Bagian ini memuat uraian tentang cara dan prosedur pengumpulan data secara rinci.
Bila pengumpulan data dilakukan oleh orang lain perlu dijelaskan berbagai langkah
yang ditempuh oleh penelitian dalan menjamin realibilitas dan validitas data yang
diperoleh.

1.8 Cara pengolahan dan analisis data

Bagian ini berisi uraian tentang cara yang digunakan dalam pengolahan dan analisis data
disertai pembenaran atau alasan penggunaan cara analisis tersebut, termasuk penggunaan
statistik.
Daftar pustaka

1. World Health Organization. Obesity and overweight [Internet]. 2018 [cited

2020 Jan 22]. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-
sheets/detail/obesity-and-overweight
2. Rahmouni K, Correia MLG, Haynes WG, Mark AL. Obesity-associated
hypertension: New insights into mechanisms. Hypertension. 2005;45(1):9–
14.
3. WHO/SEARO. Noncommunicable diseases in the South-East Asia region.
Situation and response. In India: WHO; 2011.
4. RIKESDAS DKR kesehatan dasar. Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan. Departemen Kesehatan. Riset kesehatan dasar (RIKESDAS).
Dep Kesehat Ri. 2007;
5. Popkin BM. Technology, transport, globalization and the nutrition
transition food policy. Food Policy. 2006;31(6):554–69.
6. Lang T. International and public health group symposium on “feeding the
world in the future”. Diet, health and globalization: Five key questions.
Proc Nutr Soc. 1999;58(2):335–43.
7. Kesehatan B, Pencegahan K. Globalisasi dan Pola Makan Mahasiswa :
Studi Kasus di Jakarta BAKERY. 2013;40(6):416–21.
8. Ibrahim MM. Subcutaneous and visceral adipose tissue: Structural and
functional differences. Obes Rev. 2010;11(1):11–8.
9. Regional Office for the Western Pacific of the World Health Organization.
World Health Organization, International Association for the Study of
Obesity and International Obesity Task Forc A 2000. The Asia Pacific
perspective: Redefining obesity and its treatment. 2000. p. 8–45.
10. WHO Regional Office for Europe. Body mass index - BMI [Internet].
[cited 2020 Jan 25]. Available from: http://www.euro.who.int/en/health-
topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/body-mass-index-
bmi
11. Hastuty YD. Perbedaan Kadar Kolesterol Orang Yang Obesitas Dengan
Orang Yang Non Obesitas. J Kedokt dan Kesehat Malikussaleh. 2015;47–
 56.
12. World Health Organisation (WHO). WHO | Waist Circumference and
Waist–Hip Ratio. Report of a WHO Expert Consultation. Geneva, 8-11
December 2008. 2008;(December):8–11. Available from:
http://www.who.int
13. Bravo P. Leptin and Hypertension in Obesity, Vaskuler Health and Risk
Management. 2006;2(2):163–9.
14. Shah SZA, Devrajani BR, Devrajani T, Bibi I. Frequency of Dyslipidemia
in Obese Versus Non - Obese in Relation To Body Mass Index ( Bmi ),
Waist Hip Ratio ( Whr ) and Waist Circumference ( Wc ). Pak J Sci.
2010;62(1):27–31.
15. World Health Organisation (WHO). Cardiovascular diseases (CVDs).
2017.
16. Gonzalez-Campoy JM, Hurley DL, Garvey WT. Bariatric endocrinology:
Evaluation and management of adiposity, adiposopathy and related
diseases. Bariatr Endocrinol Eval Manag Adiposity, Adiposopathy Relat
Dis. 2018;1–453.
17. Liscum L. Cholesterol biosynthesis. Biochem Lipids, Lipoproteins Membr.
2008;(Ldl):399–421.
18. Rodwell VW, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, Weil PA. Harper’s
illustrated biochemistry. 30th ed. McGraw-Hill Education; 2017.
19. Haryanto A, Sayogo S. Hiperkolesterolemia: Bagaimana Peran Hesperidin.
CDK-200. 2013;40(1):12–5.
20. Lieberman MA, Peet A. Marks’ essentials of medical biochemistry : a
clinical approach — Second edition. Foreign Language Annals. 2015. 516–
525 p.