BAGIAN ANESTESIOLOGI JOURNAL READING

RSUD UNDATA 21 DESEMBER 2018

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKAIRAAT
PALU

MEMAHAMI ASAM URAT

Disusun Oleh:
Musdalipa.H.IP
12.17.777.14.187

Pembimbing :
dr. Salsiah Hasan, Sp.An, KIC

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ANESTESIOLOGI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2018
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Musdalipa H.IP

No. Stambuk : 12 17 777 14 187
Fakultas : Kedokteran
Program Studi : Pendidikan Dokter
Universitas : Al-Khairaat Palu
Judul : Memahami Asam Urat

Bagian Anestesiologi
RSUD UNDATA PALU
Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Alkhairaat

Palu, 21Desember 2018

Pembimbing Mahasiswa

dr. Salsiah Hasan, Sp.An, SIC Musdalipa H.IP

16 Nutrisi Enteral dan Parenteral
Dina Belachew dan Steven J. Wassner

Poin Utama

1. Status volume biasanya dikontrol oleh fungsi ginjal dan rasa haus, individu yang
dianjurkan hanya pada anjuran enteral atau parenteral dapat meningkatan risiko
gangguan status elektrolit dan volume.
2. Ketika asupan cairan terbatas, formula enteral dengan konsentrasi osmolar yang
lebih tinggi dapat menyebabkan diuresis osmotik dan dehidrasi.
3. Selama fase awal asupan nutrisi enteral atau parenteral, cairan dan elektrolit harus
dipantau dan disesuaikan secara teratur.
4. Sindrom refeeding adalah gangguan karena kelainan metabolik yang terjadi pada
pasien malnutrisi yang menjalani fase awal enteral atau parenteral refeeding.
5. Konsentrasi kalium dan fosfat serum mungkin normal sebelum inisiasi rejimen
enteral atau parenteral, hanya untuk menurunkan ke tingkat berbahaya di awal
perjalanan refeeding.
6. Penyediaan elemen mineral trace diperlukan untuk mencegah perkembangan
defisiensi elemen mineral trace yang terkait dengan pemulihan massa tubuh yang
cepat.
7. Kelompok spesifik dalam pediatri (misalnya, neonatus, anak dengan insufisiensi
renal atau gangguan makan) membutuhkan perhatian khusus ketika meresepkan
nutrisi enteral atau parenteral.
Kata Kunci: Kelainan elektrolit; nutrisi enteral; hiperalimentasi; hipokalemia;
hypophosphatemia; nutrisi parenteral; refeeding syndrome

1. PENDAHULUAN
Nutrisi enteral dan parenteral sekarang komponen yang diterima dalam perawatan
yang disediakan untuk populasi rentan. Sementara rute enteral dan parenteral dapat
dimanfaatkan dan pilihan teknik menyusui tergantung pada kebutuhan spesifik
setiap pasien; kecuali ada kontraindikasi spesifik, rute enteral lebih disukai (1).
Dalam hampir satu setengah abad sejak diperkenalkannya terapi parenteral total
(TPN) (2, 3) telah menjadi bagian dari terapi standar kami untuk individu yang
 sakit kritis, dan Tabel 1 mencatat beberapa indikasi untuk terapi enteral dan
parenteral.
Terapi nutrisi telah terbukti meningkatkan berat badan, ukuran antropometri, dan
fungsi kekebalan tubuh (4, 5). Sayangnya, tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa
peningkatan nutrisi sebenarnya menurunkan mortalitas (6, 7) dan satu metaanalisis
telah mencatat potensi bahaya yang terkait dengan dukungan nutrisi pada orang
dewasa yang sakit kritis (8). Oleh karena itu, dapat dimengerti bahwa masih
banyak yang harus dipelajari tentang indikasi, resep, dan komplikasi yang tepat
terkait dengan bentuk terapi ini.
Tabel 1 Beberapa Indikasi Penggunaan Dukungan Enteral dan Parenteral

Tujuan bab ini adalah untuk menggambarkan perubahan dalammetabolisme cairan

dan elektrolit yang berkaitan dengan penggunaan nutrisi enteral dan parenteral.
Pembahasan lengkap tentang metabolisme cairan dan elektrolit, bagaimanapun, di
luar lingkup bab ini dan paling baik ditemukan dalam bab-bab khusus di tempat
lain dalam buku ini. Tidak ada upaya yang dilakukan untuk membahas aspek gizi
dari terapi ini dan pembaca yang tertarik dirujuk ke sumber lain (9).

2. SODIUM DAN AIR

Dalam keadaan normal, asupan garam seimbang dengan ekskresi garam.
Namun, keseimbangan natrium yang positif diperlukan untuk pertumbuhan yang
sesuai. Telah ditunjukkan bahwa penipisan garam di awal kehidupan menyebabkan
berkurangnya berat badan dan pertumbuhan linear yang terkait dengan penurunan
tingkat sintesis protein (10-12).
Penting untuk membedakan antara konsep konsentrasi kadar natrium
serumdantotal natriumtubuh. Konsentrasi natrium serum adalah fungsi dari kadar
air tubuh total sehingga hipo- atau hipernatremia yang paling sering dikaitkan
dengan kelainan dalam metabolisme air. Untuk individu normal, air tidak
membatasi dan fungsi pituitari renal dan posterior digabungkan untuk menjaga
keseimbangan air yang tepat. Ketika diet enteral atau parenteral diresepkan pada
pasien yang tidak dapat minum sendiri, kami mengganti perhitungan kami untuk
kontrol homeostatik tubuh. Tabel 2 daftar berbagai faktor yang dapat menyebabkan
kelebihan volume atau dehidrasi.
Dehidrasi, baik dengan, atau tanpa perubahan konsentrasi natrium serum dapat
diinduksi pada pasien yang menerima nutrisi enteral oleh berbagai perubahan pola
makan. Meningkatkan densitas kalori dengan menambahkan kurang dari jumlah
standar air untuk persiapan bubuk akan meningkatkan beban zat terlarut ginjal,
yang dapat menyebabkan diuresis osmotik dan menghasilkan dehidrasi lebih
lanjut. Diet Pureed umumnya memiliki osmolalitas dan viskositas yang lebih tinggi
daripada formula disiapkan dan kecuali dipantau, juga dapat menyebabkan
terjadinya dehidrasi hipernatremia (13). Selama kondisi di mana sekresi hormon
antidiuretik (ADH) meningkat, bahkan pemberian jumlah air “normal” dapat
menyebabkan hiponatremia.
Hiperglikemia adalah gangguan metabolisme yang sering dijumpai selama terapi
nutrisi parenteral. Hiperglikemia berat sering dikaitkan dengan hiponatremia
karena pergerakan air dari intraseluler ke kompartemen ekstraselular sebagai
respons terhadap konsentrasi glukosa serum yang tinggi (peningkatan osmolalitas).
Komplikasi lain yang berhubungan dengan hiperglikemia berat termasuk dehidrasi
dan kelainan elektrolit karena diuresis osmotik dan hiperinsulinemia. Jarang,
hiperglikemia dan diuresis osmotik yang dihasilkan dapat menyebabkan
perkembangan dehidrasi intraseluler dan perdarahan otak. Sekresi insulin yang
diinduksi oleh glukosa mungkin bertanggung jawab untuk berbagai kelainan cairan
dan elektrolit termasuk hipokalemia dan hipofosfatemia (vide infra). Insulin
meningkatkan reabsorpsi natrium tubular proksimal (14) sehingga refeeding cepat
 dengan perkembangan konsentrasi insulin tinggi telah dikaitkan dengan perluasan
volume cairan ekstraseluler dan pembentukan edema (15).
Tabel 2 Kondisi yang Mempengaruhi Natrium dan Keseimbangan Air

Karena pertumbuhan membutuhkan keseimbangan natrium yang positif, dapat

dimengerti bahwaanabolik keadaanberhubungan dengan peningkatan retensi
natrium ginjal. Dalam sebagian besar keadaan, asupan natrium cukup untuk
memungkinkan pertumbuhan. Namun, ketika pertumbuhan paling cepat (misalnya,
periode neonatal) atau di mana ada kehilangan natrium yang abnormal melalui
kulit, ginjal atau traktus digestif, perawatan harus diambil untuk memastikan
bahwa formula mengandung natrium yang cukup untuk pertumbuhan yang cukup
(10). Secara praktis, jika fungsi ginjal normal dan diuretik tidak diberikan,
konsentrasi natrium urin yang lebih besar dari 20 mEq / L menunjukkan bahwa
asupan natrium mencukupi.
3. POTASSIUM
Dalam pengaturan fungsi ginjal normal, hiperkalemia jarang terjadi selama
pemberian makanenteral. Pada gagal ginjal akut atau pada tahap lanjut penyakit
ginjal kronis, kemampuan untuk mengekresikan potassium terbatas dan
hiperkalemia dapat terjadi karena kombinasi penurunan ekskresi kalium ginjal,
asupan tinggi yang tidak tepat dan / atau penggunaan obat yang menghambat
ekskresi kalium (misalnya , ACE inhibitors).
Hipokalemia adalah kelainan umum pada pasien rawat inap (16).
Hipokalemiaberat, didefinisikan sebagai konsentrasi kalium serum kurang dari 2,5
mEq / L, mungkin terkait dengan komplikasi klinis yang signifikan (17).
Kehilangan kalium gastrointestinal paling sering karena diare atau penyalahgunaan
laksatif. Pasien dengan deplesi volume intravaskular kronis (misalnya, diuretik,
emesis atau penghisap nasogastrik, berkeringat berkepanjangan, atau fibrosis
 kistik) mengembangkan hiperaldosteronisme sekunder, yang mempengaruhi
terjadinya hipokalemia. Gambaran klinis yang berhubungan dengan hipokalemia
banyak dan terdiri dari kelainan jantung, gastrointestinal, neuromuskular, ginjal,
dan metabolik (17). Untuk daftar lengkap kemungkinan penyebab dan konsekuensi
hipokalemia, pembaca dirujuk ke Bab 13.
Hipokalemia selama rehabilitasi nutrisi paling sering disebabkan oleh pemberian
potasium yang tidak mencukupi bersama dengan pergeseran kalium transelular
yang diinduksi insulin (18). Hipokalemia adalah kelainan elektrolit utama yang
terkait dengan sindrom refeeding seperti yang dibahas dalam bagian berikutnya.
4. FOSFOR
Sementara fosfat paling dikenal untuk perannya dalam pengapuran tulang, penting
dalam beberapa jalur metabolisme dan sangat penting untuk berbagai fungsi sel
(Tabel 3).
Fosfat ada di mana-mana dalam makanan kita dan asupannya terkait erat dengan
asupan protein. Karena fosfat sebagian besar diekskresikan melalui ginjal, hiper-
fosfatemia paling sering terlihat pada individu dengan penurunan fungsi ginjal.
Untuk orang sehat dengan asupan diet normal, hipofosfatemia adalah temuan yang
jarang (19, 20). Namun, hipofosfatemia sering dijumpai pada subkelompok
tertentu pada pasien rawat inap termasuk pasien dengan sepsis, trauma mayor, dan
mereka yang berada di unit perawatan intensif yang telah menunjukan hasil klinis
yang buruk (21). Hipofosfatemia juga merupakan komponen utama dari sindrom
refeeding.
Tabel 3 Peran Fosfat dalam Metabolisme Tubuh
5. KALSIUM DAN MAGNESIUM
Hiperkalsemia dapat dilihat sebagai akibat hipofosfatemia berat dan akan berespon
terhadap peningkatan kadar serum fosfat. Hiperfersemia resorpsi juga dapat terjadi
pada individu yang tetap tidak bergerak atau yang telah meningkatkan katabolisme
tulang sekunder akibat infiltrasi tumor. Serum kalsium juga akan meningkat ketika
kalsium yang berlebihan ditambahkan ke pemberian nutrisi parenteral atau pada
individu yang menerima nutrisi enteral dan suplemen Vitamin D atau Vitamin A.
Bayi prematur adalah pasien kelompok khusus dengan kebutuhan kalsium
meningkat dan penyimpanan kalsium tubuh minimal. Kedua pemberian enteral dan
parenteral harus mengandung kalsium yang cukup (dan Vitamin D ketika pakan
enteral yang ditentukan) untuk menghindari mobilisasi penyimpanan kalsium
tulang, perkembangan osteopenia, dan hipokalsemia (22). Di sisi lain,
hiperkalsemia neonatal juga telah dilaporkan sebagai akibat dari kelebihan asupan
kalsium selama perbaikan nutrisi (23).
Sementara konsentrasi kalsium total diukur secara rutin, itu hanya komponen
terionisasi kalsium yang aktif secara metabolik. Khususnya pada pasien dengan
malnutrisi dan penurunan konsentrasi serum albumin, konsentrasi kalsium
terionisasi mungkin normal meskipun hipokalsemia. Sementara ada rumus yang
tersedia untuk memperbaiki konsentrasi kalsium total berdasarkan konsentrasi
serum albumin, penentuan ketersediaankalsium terionisasi telah membuat
penilaian langsung sebagai alternatif praktis.
 Magnesium ditemukan terutama di tulang dan jaringan lunak dan bertanggung
jawab untuk mengoptimalkan fungsi sel serta menjadi kofaktor penting untuk
banyak enzim (24). Hanya sekitar 0,3% dari total magnesium tubuh hadir dalam
serum dan ada di kedua kondisi terionisasi dan non-terionisasi. Sayangnya,
penelitian telah menunjukkan bahwa kadar magnesium serum tidak berkorelasi
dengan jumlah penyimpanan magnesium tubuh (25). Analog dengan konsentrasi
kalsium serum, itu adalah konsentrasi magnesium terionisasi yang aktif. Dengan
demikian, pengukuran total serum magnesium hanya mencerminkan perkiraan
status magnesium seluruh tubuh.
Sindrom refeeding terkait dengan hipomagnesemia. Mekanisme yang diusulkan,
meskipun tidak sepenuhnya jelas, yaitu karena pergeseran intraseluler magnesium
setelah periode asupan yang buruk (26). Penurunan magnesium yang sudah ada
tampaknya memperburuk derajat hipomagnesemia (27). Meskipun sebagian besar
kasus hipomagnesemia tidak bermakna secara klinis, hipomagnesemia berat, yaitu
konsentrasi plasma kurang dari 1,2 mg / dL (0,5 mmol / L), dapat menyebabkan
komplikasi seperti aritmia jantung, anoreksia, konstipasiabdomen, tremor,
paresthesia, tetani, serta gejala iritabilitas, kebingungan, kelemahan, dan ataksia
(28).
6. BIKARBONAT
Dalam keadaan normal, bikarbonat direklamasi dari filtrasi glomerulus oleh
tubulus renal proksimal dan ion hidrogen disekresikan ke urin di dalam tubulus
renal distal. Pada orang dewasa, asupan makanan dari basa-basa tetap (fosfat dan
sulfat) menyediakan kira-kira 1–2 mmol asam/kg/hari. Pada anak-anak, produksi
asam meningkat sebagai hasil sampingan dari kalsifikasi tulang. Hasil akhirnya
adalah selama periode pertumbuhan, ekskresi asam ginjal pada bayi dan anak-anak
dapat mencapai tingkat yang sangat tinggi (hingga 5 mmol/kg/hari) (29).
Pasien yang menerima nutrisi parenteral, terutama yang memiliki fungsi ginjal
berkurang, mungkin memerlukan sejumlah besar bikarbonat untuk
menyeimbangkan produksi asam harian mereka. Ketika merumuskan solusi
alimentasi parenteral, ion bikarbonat dan klorida membentuk anomali dominan
yang diperlukan untuk menjaga netralitas listrik. Perawatan juga harus diambil
untuk memastikan bahwa klorida yang cukup tersedia untuk mencegah sindrom
 defisiensi klorida (30), yang berhubungan dengan peningkatan kontraksi volume
dan alkalosis metabolik primer (31). Pada individu dengan alkalosis metabolik,
terjadinya asidosis respiratoris yang terkompensasi dengan peningkatan pCO2
dapat menghentikan pasien untuk mendapatkan perawatan respirasi.
7. SINDROM REFEEDING
Sindrom refeeding adalah kondisi yang berpotensi mematikan yang dapat
didefinisikan sebagai gangguan elektrolit berat dan pergeseran cairan yang
berhubungan dengan kelainan metabolik, yang terjadi pada pasien malnutrisi yang
menjalani refeeding. Secara historis, beberapa laporan paling awal terjadi tepat
setelah Perang Dunia II dan akibat penyegaran kembali tahanan Jepang dan korban
kelaparan Leningrad dan Belanda. Laporan-laporan ini mencatat bahwa refeeding
setelah periode kelaparan yang berkepanjangan sering dikaitkan dengan gagal
jantung dan kematian (32). Meskipun awalnya dilaporkan pada pasien yang
menjalani pemberian nutrisi enteral, sindrom ini ditinjau kembali setelah
pemberian nutrisi parenteral (26, 33-35). Saat ini, kelompok yang berisiko paling
tinggi adalah mereka yang mengalami anoreksia nervosa, pasien onkologi yang
menjalani kemoterapi, pasien lanjut usia yang kurang gizi, pecandu alkohol, dan
beberapa pasien pasca operasi. Insiden ini dilaporkan setinggi 25% pada pasien
kanker yang membutuhkan dukungan nutrisi (36). Penelitian yang sama juga
melaporkan insiden yang lebih tinggi pada mereka yang makan secara enteral dari
pada parenteral (36). Gangguan elektrolit terutama melibatkan ion intraseluler
fosfat, magnesium, dan kalium dan tampak serupa dengan gangguan yang diamati
ketika terapi agresif dimulai pada individu dengan diabetes mellitus yang tidak
terkontrol (37).
Ketika seorang pasien malnutrisi memulai dukungan nutrisi, sindrom refeeding
paling mungkin terjadi selama 72 jam pertama refeeding(38). Meskipun hal ini
paling sering terlihat pada individu yang sembuh setelah periode kekurangan gizi
yang berkepanjangan, sindrom refeeding telah dilaporkan terjadi setelah periode
kelaparan sesingkat 48 jam (34).
Tabel 4 Manifestasi KlinisHypophosphatemia
7.1.Patofisiologi Sindrom Refeeding
Dalam kelaparan, sekresi insulin menurun sebagai respons terhadap asupan
karbohidrat yang rendah sementara endogen lemak dan penyimpanan protein
dikatabolisme untuk menghasilkan energi. Hal ini menyebabkan hilangnya
elektrolit intraseluler, khususnya fosfat. Pasien malnutrisi menjadi total fosfat
tubuh habis meskipun mereka sering memiliki konsentrasi fosfat serum
normal atau hanya sedikit menurun (39). Ada beberapa mekanisme yang
mempertahankan serum fosfat selama kelaparan (40). Secara keseluruhan,
kebutuhan fosfat menurun dan pada awalnya dipelihara dengan memobilisasi
cadangan tulang. Asupan fosfat yang buruk menekan sekresi hormon
paratiroid (PTH), yang menyebabkan peningkatan reabsorpsi tubular fosfat
ginjal. Kekurangan fosfat juga menyebabkan resistensi PTH ginjal, lebih
lanjut mencegah fosfaturia.
Ketika individu melanjutkan makan, asupan karbohidrat dengan cepat
menstimulasi sekresi insulin yang menghasilkan penyerapan seluler yang
signifikan dari fosfat, magnesium, dan potassium. Hal ini dapat menyebabkan
hipofosfatemia yang hebat, dan lebih jarang, hipokalemia dan
hipomagnesemia. Karena adenosine triphosphate (ATP) diperlukan untuk
fosforilasi dan metabolisme glukosa, pemberian beban karbohidrat besar untuk
individu dengan hipofosfatemia berat dapat menyebabkan kematian karena
penipisan tubuh ATP penyimpanan(19).
Hipofosfatemia bisa ringan (2,3-3,0 mg / dL), sedang (1,6-2,2 mg / dL), atau
berat (≤1,5 mg / dL). Hipofosfatemia berat dapat menghasilkan kebanyakan
manifestasi klinis yang sebagian besar dihasilkan dari gangguan jalur energi
sel (ATP) atau pengurangan konsentrasi 2,3-diphosphoglycerate (DPG) sel
darah merah (Tabel 4). Yang penting, gambaran klinis awal seringkali tidak
spesifik dan mungkin tidak dikenali.

Tabel 5 Penggantian Fosfat dalam Hipofosfatemia (dari (55))

Hipokalemia berat juga menjadi perhatian karena konsentrasi serum potasium

yang rendah dapat menyebabkan hiperpolarisasi membran sel dan
perkembangan paralisis flaksid. Jika otot-otot diafragma terkena ini dapat
mengakibatkan kematian karena gagal napasan.
Penting untuk memiliki pemahaman yang baik tentang patofisiologi sindrom
refeeding dan memiliki indeks kecurigaan pada populasi pasien yang berisiko.
Dengan meningkatnya insiden gangguan makan, dokter yang berpraktik
mungkin menghadapi masalah ini tidak hanya dalam pengaturan rumah sakit
rawat inap tetapi juga di klinik rawat jalan (41).
Sampai saat ini, tidak ada penelitian terkontrol secara acak tentang
suplementasi fosfat pada anak-anak dan rekomendasi diekstrapolasikan dari
penelitian orang dewasa. Rejimen yang lebih tua merekomendasikan
pemberian fosfat kalium fosfat 9 mmol (27,9 mg) dengan infus kontinyu
selama 12 jam (42). Baru-baru ini, skema pemberian dosis bertahap
berdasarkan tingkat serum fosfat juga telah ditemukan aman dan berkhasiat
pada pasien yang menerima dukungan nutrisi khusus. Dalam skema ini, infus
fosfat dihitung berdasarkan tingkat serum dan infus dijalankan pada kecepatan
7,5 mmol / jam atau sekitar 4 mmol / jam / meter2 (Tabel 5). Regimen lain
telah dimanfaatkan juga (43).
 Adalah tepat untuk memulai suplementasi fosfat setidaknya 4 jam sebelum
memulai pemberian makan. Komplikasi yang terkait dengan kelebihan fosfat
terlalu bersemangat termasuk gagal ginjal, hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan
kelainan EKG(44). Pasien yang menerima parenteral alimentasi sering
menerima asupan glukosa yang signifikan tetapi asupan fosfat yang terbatas
karena konsentrasi tinggi kalsium dan fosfat akan mengendap dalam larutan.
Rekomendasi “Standar” sering tidak memadai dan mungkin terkait dengan
hipofosfatemia yang signifikan. Ada sedikit informasi dalam literatur pediatrik
tetapi ketika orang dewasa menerima 6,8 mmol / L (21 mg / dL) fosfat dalam
TPN, tidak ada yang menjadi hipofosfatemik(45).
8. ELEMEN MINERAL TRACE
Elemen mineral trace adalah komponen dan kofaktor sistem enzim dan penting
untuk berbagai proses metabolisme. komponen ini mendapat perhatian khusus
untuk dokter anak karena efek defisiensi elemen mineral trace sering paling
parah selama periode pertumbuhan yang cepat. Tabel 6 mencatat kelainan utama
yang terkait dengan elemen mineral trace individu serta asupan yang disarankan
selama terapi nutrisi.
Kekurangan tembaga paling sering terlihat pada bayi prematur dan anak-anak
dengan gizi buruk sekunder akibat diare kronis, individu yang menerima nutrisi
parenteral dan setelah suplementasi zink oral (46, 47). Bayi prematur beresiko
terutama karena tembaga terutama terakumulasi selama trimester ketiga. Karena
metabolisme tembaga dapat diubah oleh kerusakan hati atau kolestasis, kadar
tembaga serum harus diukur ketika TPN digunakan dalam kelompok individu ini.
Defisiensi zink mempengaruhi secara cepat pembelahan sel dan jaringan dan
telah terlibat dalam kegagalan pertumbuhan. Kekurangan zinc dapat disebabkan
oleh asupan nutrisi yang buruk serta steatorrhea, alkoholisme, dan penyakit ginjal
dengan perkembangan zincuria.
Mangan adalah kofaktor untuk beberapa enzim tetapi esensialitasnya belum
ditetapkan pada manusia. Karena kandungannya di mana-mana dalam makanan,
kekurangan sangat jarang dan belum dilaporkan pada bayi dan anak-anak tetapi
bebankelebihan merupakan masalah. Ambang batas untuk pengembangan efek
 toksin tidak diketahui tetapi toksisitas mangan dapat menyebabkan disfungsi
sistem saraf pusat dan penyakit kolestasis.
Tabel 6 Unsur-Unsur Trace di Nutrisi Enteral dan Parenteral (diadaptasi dari (

9. SITUASI KHUSUS
9.1. Gagal Ginjal
Pada gagal ginjal, perawatan harus dilakukan untuk menyesuaikan asupan
dengan kemampuan output ginjal. Pada gagal ginjal oliguria/anuria,
umumnya diperlukan untuk mengurangi asupan cairan dengan memusatkan
nutrisi sementara membatasi dan memonitor asupan elektrolit. Meskipun
kemampuan ekskresi menurun, penggunaan alimentasi parenteral dan enteral
dapat dikaitkan dengan perkembangan hipokalemia dan hipofosfatemia.
Hanya rekomendasi umum yang dapat dibuat dan pasien ini memerlukan
 evaluasi klinis dan laboratorium setiap hari atau lebih sering. Seringkali,
penyediaan nutrisi yang cukup akan membutuhkan institusi dari beberapa
bentuk terapi pengganti ginjal. Ini harus direncanakan di awal perawatan
untuk mencegah terjadinyagangguan nutrisi yang terkait dengan asupan
berkurang. Salah satu keuntungan tambahan untuk penyediaan asupan gizi
yang memadai adalah kemampuan untuk membatasi katabolisme endogen,
sehingga mengurangi pelepasan asam endogen, kalium, dan fosfat yang
terkait dengan katabolisme jaringan.
Pada pasien yang menjalani perawatandialisis, penelitian telah menunjukkan
bahwa suplemen oral dan pemberian makan tabung tidak menyebabkan
perubahan signifikan dalam konsentrasi elektrolit (48, 49). Ketika formula
elektrolit yang dibuat khusus digunakan sebagai sumber utama nutrisi,
kadang-kadang dikaitkan dengan hipokalemia, hiponatremia, dan
hipofosfatemia; Namun, ketika digunakan sebagai makanan tambahan, tidak
ada efek samping pada status elektrolit yang dilaporkan (50, 51).
9.2. Neonatus
Penggunaan nutrisi parenteral dan enteral pada bayi prematur, yang sering
sakit, merupakan bagian rutin dari praktik saat ini. Harus diingat bahwa
terlepas dari konsentrasi kreatinin serumnya yang rendah, bayi-bayi ini
sebenarnya memiliki tingkat filtrasi glomerulus absolut yang rendah dan
ketidakmampuan untuk memusatkan urin mereka melewati 600–700 mOsm /
kg air. Perhatian khusus harus diberikan penggunaan larutan dengan beban
osmolar tinggi, yang dapat menyebabkan dehidrasi serta kemungkinan
berkembangnya necrotizing enterocolitis. Sementara kebutuhan protein
meningkat dalam kelompok usia ini, pemberian muatan protein yang
berlebihan dapat dikaitkan dengan terjadinya asidosis metabolik.
Neonatus dengan gagal ginjal akut merupakan masalah yang sangat
kompleks. Mereka membutuhkan asupan kalori dan protein yang lebih tinggi
per kilogram berat badan dibandingkan individu yang lebih tua, dan diet
mereka terbatas pada cairan. Penyediaan asupan gizi yang memadai pada
populasi pasien ini paling sering membutuhkan perawatan terkoordinasi dari
berbagai spesialisasi dalam unit perawatan intensif neonatal.
SKENARIO KASUS
Skenario Kasus 1
Anda jaga untuk akhir pekan dan menerima panggilan dari ibu salah satu
pasien Anda, seorang wanita 15 tahun dengan anoreksia nervosa. Sang ibu khawatir
bahwa putrinya tampak lebih letih selama 24 jam terakhir dan belum bangun dari
tempat tidur selama lebih dari sehari. Pasien membantah penyakit yang kambuh dan
anggota keluarga lainnya baik-baik saja. Setelah bertanya lebih lanjut, Anda
mengetahui bahwa anak tersebut telah makan berlebihan selama 3 hari terakhir. Anda
dapat mengakses catatannya dan belajar bahwa pemeriksaan laboratorium dilakukan
minggu sebelumnya menunjukkan anemia ringan, dengan jumlah darah yang normal
serta elektrolit serum, kalsium, fosfor, glukosa, BUN, dan konsentrasi kreatinin.
Penjelasan yang paling mungkin untuk kondisi pasien ini adalah?
Terlepas dari nilai-nilai elektrolit normal sebelumnya, individu dengan anoreksia
nervosa kurang gizi dan berisiko signifikan untuk gangguan metabolik / elektrolit.
Sementara kedua penyakit yang kambuh dan refeeding dapat menyebabkan
perkembangan yang cepat darikelainanelektrolit, pada pasien ini tidak ada bukti yang
mendukung penyakit yang berhubungan. Riwayatnya yang belakangan ini tentang
peningkatan asupan makanan (pesta makan) akan menyebabkan peningkatan
konsentrasi serum insulin dan kemungkinan mempercepat sindrom refeeding. Tanda-
tandasering non-spesifik dan dapat terdiri dari kelelahan, kelesuan, penurunan tingkat
energi, dan nyeri otot. Tingkat keparahan gejala-gejalanya akan berhubungan dengan
keadaan kekurangan gizi sebelumnya dan jumlah / komposisi dari konsumsi makan
malamnya yang baru-baru ini terjadi. Orang-orang ini memiliki risiko signifikan dan
harus dievaluasi dan dipantau secara ketat.
Langkah selanjutnya yang paling tepat adalah?
Meskipun hasil laboratoriumnya dari minggu sebelumnya telah dilaporkan dalam
batas normal, adalah tepat untuk meminta dia datang ke ruang gawat darurat untuk
mengulang pemeriksaan laboratoriumnya. Sementara hipofosfatemia ringan dan
hipokalemia dapat diobati dengan suplementasi oral, kemungkinan dia akan
memerlukan peraawatan rumah sakit untuk penggantian elektrolit dan peningkatan
terkontrol dalam asupan kalori dan cairan hariannya. Dianjurkan untuk memulai
dengan asupan kalori dan cairan yaitu sekitar 75% dari asupan harian ideal dan
memantau tingkat elektrolit secara dekat.
Skenario Kasus 2
Seorang anak laki-laki berumur 9 tahun terlihat bertubuh pendek. Saat lahir dia
didiagnosis dengan aganglionosis dari intestinum krassum dan membutuhkan
prosedur pull-through. Pasca operasi ia mengalami hiponatremia dan hipokloremia
dan pada kadar elektrolitnya adalah Na+ 135 mEq / L, K+ 5,9 mEq / L, Cl- 97 mEq / L,
dan HCO3- 20 mmol / L. Dia mangkir dan kembali pada usia 9 tahun dengan tubuh
pendek dan gagal tumbuh. Sejarah mengungkapkan bahwa ia telah memiliki 2-3 feses
besar semi-cair per hari selama hidupnya. Sejarah diet mengungkapkan bahwa ia
secara aktif mencari makanan asin dan membumbui makanannya dengan bebas. Dia
tinggal bersama orang tua dan saudara perempuannya yang semuanya sehat dan tidak
minum obat.
Pemeriksaan fisik menunjukkan denyut 112 x/m, tekanan darah 102/80mmHg tanpa
perubahan ortostatik. Tingginya adalah 106,7 cm (–4,5 SDS), dan berat badannya
adalah 17,7 kg (–2,7 SDS). Dia pendek tapi proporsional. Kulitnya kering tetapi sisa
pemeriksaannya normal. Elektrolit serum menunjukkan Na+ 136 mEq / L, K + 2.6
mEq / L, HCO3– dari 34 mmol /L, dan Cl– dari 80 mEq / L. BUN adalah 24 mg / dL
danserum kreatinin adalah 0,7 mg / dL.
Apa penilaian Anda tentang pasien ini?
Pasien ini memiliki bukti penurunan volume seperti tercatat hipokalemik
alkalosis metabolik hipokloremik. Selain itu, riwayat konsumsi garam sangat
sugestif dari penipisan garam kronis. Deplesi garam kronis dapat disebabkan oleh
berbagai kondisi termasuk penurunan asupan, muntah kronis (bulimia), serta diare,
kulit kering, atau kehilangan ginjal. Tidak ada riwayat asupan atau muntah yang
buruk tetapi riwayat kolektomi sebelumnya dan tinja semi-cair
menandaknpeningkatan kehilangan garam usus sangat jelas. Pada individu normal
intestinum krasumreabsrpsi sejumlah besar garam dan air menggunakan mekanisme
Na-K-ATPase, dan diare kronis dapat menyebabkan penurunan garam kronis dan
penipisan air. Ini juga akan diperlukan untuk hilangnya garam ginjal dengan menilai
kemampuan ginjal untuk mempertahankan natrium. Dalam anak ini sampel urin acak
mengandung <10 mEq / L natrium dan 187 mg / dL kreatinin, mengesampingkan
pengeluaran garam ginjal.
Bagaimana Anda akan memperlakukan pasien ini?
Anak ini membutuhkan suplemen garam untuk melawan hilangnya natrium ususnya
yang sedang berlangsung. Dia menerima tablet natrium klorida dalam dosis yang
meningkat. Orang tua mencatat bahwa keinginan garamnya menurun saat asupan
natriumnya mendekati 10 mEq / kg / hari. Pengobatan kekurangan garam anak ini
menyebabkan normalisasi elektrolit serum, penurunan BUN, dan konsentrasi kreatinin
serta peningkatan yang signifikan dalam kecepatan pertumbuhannya. Selama 3 tahun
ke depan, tinggi standar deviasinya meningkat dari –4,5 hingga –3,5 SDS.
Sulit untuk menilai kecukupan garam semata-mata melalui
penentuankonsentrasielektrolitserum; seperti dalam hal ini konsentrasi natrium serum
pasien tidak pernah lebih rendah dari 135 mEq / L. Ketika fungsi ginjal normal
penentuan konsentrasi natrium dan kreatinin urin dan perhitungan ekskresi fraksional
natrium akan membantu menilai status volume intravaskular. Ketika kehilangan
garam ginjal bertanggung jawab atas penipisan natrium, penentuan aktivitas renin
serum dapat digunakan untuk menilai volume intravaskular.
 DAFTAR PUSTAKA

1 Seidman E, manfaat gastrointestinal dari feed enteral. Dalam: Nutrisi Enteral

Pediatrik, Baker SB, Baker RD, Davis A, eds., 1994, Chapman dan Hall: New
York, pp. 46–67.
2 Wilmore DW, Riwayat nutrisi parenteral. Dalam: Nutrisi Parenteral Pediatri,
Baker RD, Baker SS, Davis AM, eds., 1997, International Thomson Publishing,
hal. 1–6.
3 Dudrick S, Wilmore D, dan Vars HM, nutrisi parenteral total jangka panjang
dengan pertumbuhan anak anjing dan keseimbangan nitrogen positif pada pasien.
Surg Forum 1967, 18: 356–357.
4 Borowitz DB, Robert D, Stallings, Virginia, Laporan Konsensus Nutrisi untuk
Pasien Pediatric dengan Cystic Fibrosis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002, 35:
246–259.