Mata kuliah : Keperawatan Gawat Darurat Dan Kritis

LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA Ny. D.E DI RUANG ISOLASI IGD NON TRAUMA
RSUP PROF. DR. R.D. KANDOU MANADO

Disusun Oleh :
Marfel Sahoa, S.Kep 19062053
Astri Engkol, S.Kep 19062071
Rani Kojongian, S.Kep 19062027
Celline Mamesah, S.Kep 19062100
Thenesia Sesa, S.Kep 19062016
Miranda Piri, S.Kep 19062123
Jesica Kader, S.Kep 19062085
Gabriela Kawengian, S.Kep 19062056
Eva Fenetiruma, S.Kep 19062049
Frisilia Lalela, S.Kep 19062018

FAKULTAS KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
UNIVERSITAS KATOLIK DE LA SALLE MANADO
2020
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. DEFINISI
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien
dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan
otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.
Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru,
atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2013).
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) merupakan kondisi
dimana fungsi jantung sebagai pompa untukmengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh
tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh (Saferi, 2013).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memom pada darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolis mejaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal (Mansjoerdan, 2013).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Ardini, 2007).
B. ANATOMI FISIOLOGI
1. Anatomi Jantung

Berdasarkan gambar di atas, secara anatomi terdapat beberapa bagian jantung

antara lain:
a. Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari
ventrikel sinistra.
b. Atrium kanan berfungsi untuk menampung darah miskin.
c. Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari paru melalui
keempat vena pulmonari. Darah kemudian mengalir ke ventrikel kiri .
d. Ventrikel kanan berupa pompa otot, menampung darah dari atrium kanan dan
memompanya ke paru melalui arteri pulmonari.
e. Ventrikel kiri merupakan bilik paling besar dan paling berotot, menerima darah
kaya oksigen dari paru melalui atrium kiri dan memompanya ke dalam system
sirkulasi melalui aorta.
f. Arteri pulmonari merupakan pembuluh darah yang keluar dari dekstra menuju ke
paru-paru, arteri pulmonari membawa darh dari ventrikel dekstra ke paru-paru
(pulmo)
g. Katup trikuspidalis, terdapat diantara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra yang
terdiri dari 3 katup,
 h. Katup bikuspidalis, terdapat diantara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra yang
terdiri dari 2 katup.
i. Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra.
2. Fisiologi Jantung
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan
basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Jantung berada di dalam thorak, antara kedua
paru-paru dan dibelakang sternum, dan lebih menghadap kekiri dari pada ke kanan.
Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220-
260 gram. Jantung terbagi atas sebuah septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri
dan kanan.
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen keseluruh tubuh dan
membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan
fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh
tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen
dan membuang karbondiksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya
oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardum, dimana
lapisan perikardium di bagi menjadi 2 lapisan yaitu:
a. Perikardium fibrosa (viseral), yaitu bagian kantung yang membatasi pergerakan
jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh
darah besar, melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
b. Perikardium serosum (parietal), yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
3. Siklus system kardiovaskuler (jantung)
a. Siklus jantung
Jantung mempunyai empat pompa terpisah, dua pompa primer atrium dan dua pompa
tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai akhir kontraksi berikutnya
dimanakan siklus jantung. Tiap-tiap siklus dimulai oleh timbulnya potensial aksi
secara spontan. Simpul sinoatrial (SA) terletak pada dinding posterior atrium dekstra
dekat muara vena superior. Potensial aksi berjalan dengan cepat melalui berkas
atrioventrikular (AV) ke dalam ventrikel, karena susunan khusus penghantar
atriunberkontraksi mendahului ventrikel. Atrium bkerja sebagai pompa primer bagi
 ventrikel dan ventrikel menyediakan sumber tenaga utam bagi pergerakan darah
melelui sistem vaskular.
b. Curah jantung
Menurut syaifuddin (2012) curah jantung merupakan faktor utama dalam sirkulasi
yang mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang mengandung
berbagai nutrisi. Pada keadaan normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel
kiri dan ventrikel kanan sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan
darah di tempat tertentu, misalnya bila jumlah darah yang di pompakan ventrikel
dekstra lebih besar dari ventrikel sinistra. Jumlah darah tidak dapat diteruskan oleh
ventrikel kiri ke peredaran darah sistemik sehingga terjadi penumpukan darah di
paru. Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama, tergantung pada keaktifan
tubuhnya. Curah jantung akan meningkat pada waktu kerja berat, stres, peningkatan
suhu lingkungan, sedangkan curah jantung menurun ketika waktu tidur.

C. KLASIFIKASI
1. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung
terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif.
Klasifikasi berdasarkan derajat sakitnya dibagi dalam 4 kelas, yaitu:
a. Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas
sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
b. Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik
terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan
menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
c. Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan
istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi aktivitas fisik ringan saja akan menyebabkan
capek, berdebar, sesak nafas.
d. Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa
terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada
keadaan istirahat.
2. Berdasarkan lokasi terjadinya terbagi menjadi 2, yaitu :
a. Gagal jantung kiri
 Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis
yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung
S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal
dyspnea, ronki basah paru di bagian basal.
b. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan
volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah
yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak
meliputi: edema ekstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema,
pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher,
asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan
lemah.

D. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung menurut Wijaya & Putri (2013)
a. Meningkatkan preload : regurgitasi oarta, cacat septum ventrikel
b. Meningkatkan afterload : stenosis aorta, hypertensi sistemik
c. Menurunkan kontraktilitas ventrikel : IMA, kardiomiopati
d. Gangguan pengisian ventrikel : stenosis katup antrioventrikuler, pericarditif konstriktif,
tamponade jantung
e. Gangguan sirkulasi: Aritmia melalui perubahan rangsangan listrik yang melalui respon
mekanis
f. Infeksi sistemik/ infeksi paru : respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung
untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat
g. Emboli paru, yang secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejaksi
ventrikel kanan

E. MANIFESTASI KLINIS
 1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a. Dispnea
b. Ortopnea
c. Paroximal
d. Batuk
e. Mudah lelah
f. Kegelisahan dan kecemasan
2. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan, dengan tanda dan gejala berikut:
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan
berat badan.
c. Hepatomegali
d. Anorexia dan mual
e. Nokturia, yang terjadi karena perfusi renal dan didukung oleh posisi penderita pada
saat berbaring
f. Kelemahan, yang diakibatkan oleh menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi,
dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

F. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output)
adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang
harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
 Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)
Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial
atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan
cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien
dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk
kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
 filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-
angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,
yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator

G. KOMPLIKASI
Menurut Wijaya & Putri (2013) komplikasi pada gagal jantung Yaitu:
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
2. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan curah
jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung dan otak).
3. Episode trombolitik
Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan aktivitas
trombus dapat menyumbat pembuluh darah.
4. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kekantung perikardium, cairan dapat meregangkan perikardium
sampai ukuran maksimal. CPO menurun dan aliran balik vena kejantung menuju
tomponade jantung

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Wijaya & Putri (2013), pemeriksaan pada gagal jantung adalah sebagai
berikut:
1. Foto thorok dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung yang disertai adanya
pembendungan cairan diparu karena hipertensi pulmonal. Tempat adanya infiltrat
precordial kedua paru dan efusi pleura
2. Laboratorium mengungkapkan penurunan Hb dan hematokrit. Jumlah lekosit
meningkat, bila sangat meninggi mungkin memperberat jantung. Keadaan asam basa
tergantung pada keadaan metabolisme, masukan kalori, keadaan paru dan fungsi ginjal,
 kadar natrium darah sedikit menurun walaupun kadar natrium total bertambah. Berat
jenis urine meningkat. Enzim hepar mungkin meningkat dalam kongesti hepar. Gagal
ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksi dengan
peningkatan PCO2. BUN dan kreatinin menunjukan penurunan perfusi ginjal. Albumin/
transferin serum mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan sintesis proteindalam hepar mengalami kongesti. Kecepatan sedimentasi
menunjukan adanya inflamasi akut.
3. Ultrasonography (USG) merupakan gambaran cairan bebas dalam rongga abdomen, dan
gambaran pembesaran hepar dan lien. Pembesaran hepar dan lien kadang sulit diperiksa
secara manual saat disertai asites.
4. EKG mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik (jika
meliputi: Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga
hasil hemodelusi daran dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, CI, ureum, gula darah).

I. PENATALAKSANAAN
Menurut kosron (2012), penatalaksanaan pada CHF meliputi:
1. Terapi non farmakologi
a. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b. Oksigenasi
c. Dukung diit: pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema
2. Terapi farmakologi
a. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penuruna
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
b. Terapi deuritic diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalenia.
c. Terapi vasodilator : Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian
ventrikel kiri dapat diturunkan.
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia
Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDI
Kasron. 2012. Buku Ajar Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler. Yogyakarta: Nuha Medika
Mansjoerdan, A. 2013. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Media Aesculapius
Udjianti, W. J. 2013. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika
Saferi, A. 2013. Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan Dewasa). Yogyakarta: Nuha Medika
Syaifuddin, B. 2012. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Wijaya, A.S dan Putri, Y.M. 2013. Keperawatan Medikal Bedah 2, Keperawatan Dewasa Teori dan
Contoh Askep. Yogyakart: Nuha Medika
 ASUHAN KEPERAWATAN GAWAR DARURAT PADA NN. D.E DENGAN CHF
DI RUANGAN ISOLASI NON TRAUMA INTALASI GAWAT DARURAT
RSUP. PROF DR. R. D. KANDOU MANADO

PENGKAJIAN
Nama Pasien : Nn. D.E Umur : 17 tahun Jenis Kelamin : Perempuan
No RM : 00717969
Tgl Lahir : Tutuyan, 21/11/2002
Agama : Islam
Pekerjaan : Pelajar
Alamat Rumah : Tutuyan, Bolaang Mongondow Timur
Diagnosa Medis : CHF
Tanggal MRS : 19/02/2020
Kendaraan : Ambulan
Keluhan Utama : Sesak Napas
Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengalami sesak napas sejak 7 hari yang lalu, batuk
darah dan berbusa, pasien mengatakan merasa lemah dan
jantung terasa berdebar. KU : Cukup, Kes : CM, TTV : TD
: 130/70 mmHg, HR : 110x/menit, RR : 30x/menit, SB :
37ºC, SpO2 : 78%.
Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat penyakit
sebelumnya

I. PRIMARY SURVEY
a. Airway : Tidak bebas, suara napas gurgling, terdapat sekresi sputum
diserti darah konsistensi kental dan berbusa.
b. Breathing : Pasien tampak sesak. Frekuensi napas 30x/menit, irama napas
tidak teratur, pernapasan cuping hidung, adanya tanda distress
pernapasan, terapasang oksigen RM 9 liter, suara napas
tambahan ronchi +/+
 c. Circulation : Akral teraba dingin, CRT > 2 detik, frekuensi nadi
110x/menit, irama regular, teraba lemah, TD :130/70 mmHg,
kulit tampak lembab, turgor kulit kering. Pasien terpasang
IVFD, NaCl 0,9% dan Furosemide di manu sinistra.
Keadaan umum cukup, pasien tampak lemah, tingkat
d. Disability : kesadaran compos mentis,nilai GCS E4 V5 M6 = 15,
Kesimpulan : pasien dapat membuka mata spontan, orientasi
waktu, tempat, dan orang baik, pasien mampu mengikuti
instruksi, pupil isokor, respon cahaya (+), kekuatan otot
4/4/4/4
e. Eksposure : Tidak ada trauma, tidak ada jejas, tidak terdapat luka

II. SECONDARY SURVEY

a. Kepala : Bentuk simetris, tidak lesi, tidak ada nyeri tekan, rambut hitam
b. Mata : Tidak terdapat perdarahan pada mata, konjungtiva anemis, sclera
tidak ikterik, pupil isokor, tidak ada nyeri tekan pada palpebra
superior dan inferior.
c. Telinga Tidak ada perdarahan, tidak ada serumen, tidak ada lecet
d. Hidung : Ada penggunaan pernapasan cuping hidung, tidak ada deviasi, tidak
ada epistaksis.
e. Leher Tidak ada pembengkakan kelenjar getah bening, tidak
pembengkakan kelejar tiroid, tidak ada nyeri tekan.
f. Dada : Bentuk simetris, ekspansi dinding dadatidak maksimal, tidak
terdapat jejas/lesi, respirasi : RR: 30x/menit, irama tidaak teratur,
penggunaan otot pernapasan diafragma.
g. Jantung : Murmur (-), Galop (-), tidak terdapat nyeri dada
h. Abdomen : Bentuk simetris, tidak terdapat perdarahan, tidak teraba massa,
laserasi tidak ada, tidak tampak bayangan vena, bising usus
10x/menit, ascites (-), tidak ada nyeri tekan
i. Ekstremitas : Simetris, tidak ada deformitas, terdapat edema pada ekstremitas
bawah, piting edema (+), tidak ada perdarahan, keterbatasan gerak
pada ekstremitas atas sinistra.
j. Kulit : Tidak terdapat luka, ekimosis (-), ptechie (-), gatal (-)
 Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Nama : Ny. D.E

No. Rekam Medik : 00717969
Tanggal Lahir : 01/06/2000
Jenis Kelamin : Perempuan
Kota : Bolaang Mongondow Timur
Usia : 19 th
Alamat : Tutuyan

Parameter Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI
Leukosit 33.5 4.0-10.0 103/uL
Eritrosit 4.37 4.70-6.10 106/uL
Hemoglobin 12.1 12.0-16.0 g/dL
Hematokrit 35.4 37.0-47.0 %
Trombosit 533 150-450 103/uL
MCH 27.7 27.0-35.0 pg
MCHC 34.2 30.0-40.0 g/Dl
MCV 81.0 80.0-100.0 fL
KIMIA KLINIK
SGOT 64 < 33 U/L
SGPT 48 < 43 U/L
Ureum Darah 5.1 2.7-4.5 Mg/dL
Kreatinin Darah 0.6 0.5 – 1.5 Mg/dL
Gula Darah Sewaktu 164 70 -140 Mg/dL
Chlorida Darah 81.9 98.0 – 109.0 mEq/L
Kalium Darah 3.38 3.50 – 5.30 mEq/L
Natrium Darah 134 135 -153 mEq/L
IMUNOLOGI
Anti HCV Kuantitatif Non reaktif
HBsAG Elisa Non reaktif
Anti HIV (Elisa) Non reaktif
 KLASIFIKASI DATA
DATA SUBJEKTIF
- Pasien mengatakan merasa sesak nafas
- Pasien mengatakan batuk disertai
darah
- Pasien mengatakan merasa lemah
- Pasien mengatakan jantung terasa
berdebar
DATA OBJEKTIF
- Pasien tampak sesak
- Pernafasan cuping hidung
- Irama nafas tidak teratur
- Terpasang oksigen via RM 9 l/m
- Pasien tampak batuk
- Terdapat sekresi sputum disertai
darah, konsistensi kental dan berbusa
- Suara nafas tambahan ronchi +/+
- Pasien tampak lemah
- Akral teraba dingin
- CRT > 2 detik
- Terdapat edema pada ekstremitas
bawah, pitting edema +
- TTV :
TD : 130/70 mmHg
HR : 110 x/m
SB : 37,7°C
R : 30 x/m
- KU : Cukup
- Kes : CM
- GCS : E4V5M6 =15
 ANALISA DATA

DATA ETIOLOGI MASALAH

DS : Tekanan diastole ↑ Pola nafas tidak efektif
- Pasien mengatakan merasa
Bendungan atrium kanan
sesak nafas
& vena sistemik
DO :
- Pasien tampak sesak Splenomegali &
hepatomegali
- Pernafasan cuping hidung
- Irama nafas tidak teratur Mendesak diafragma
- Terpasang oksigen via RM 9
Sesak nafas
l/m
- TTV : Pola Nafas Tidak Efektif
TD : 130/70 mmHg
SB : 37,7°C
HR : 110 x/m
R : 30 x/m
spO2 : 78%
- KU : Cukup
- Kes : CM
- GCS : E4V5M6 =15
DS : Tekanan vena pulmonaris↑ Bersihan jalan nafas
- Pasien mengatakan batuk tidak efektif
Iritasi mukosa paru
disertai darah
DO : Penumpukan sekret
- Pasien tampak batuk
Reflek batuk
- Terdapat sekresi sputum
disertai darah, konsistensi Bersihan Jalan Nafas
kental dan berbusa Tidak Efektif
- Suara nafas tambahan ronchi
+/+
 - Irama nafas tidak teratur
- TTV :
TD : 130/70 mmHg
HR : 110 x/m
SB : 37,7°C
R : 30 x/m
- KU : Cukup
- Kes : CM
- GCS : E4V5M6 =15
DS : Kegagalan mekanisme Penurunan curah
- Pasien mengatakan merasa pemompaan jantung
lemah
CHF
- Pasien mengatakan jantung
terasa berdebar Volume darah dari atrium
ke ventrikel ↓
DO :
- Pasien tampak lemah Penurunan Curah Jantung
- Akral teraba dingin
- CRT > 2 detik
- Terdapat edema pada
ekstremitas bawah, pitting
edema +
- TTV :
TD : 130/70 mmHg
SB : 37,7°C
HR : 110 x/m
R : 30 x/m
spO2 : 78%
- KU : Cukup
- Kes : CM
GCS : E4V5M6 =15
 DIAGNOSA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
1 Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernafasan
2 Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hipersekresi jalan nafas
3 Penurunan Curah Jantung b.d Perubahan irama jantung
 RENCANA KEPERAWATAN

TUJUAN dan
DIAGNOSA
NO KRITERIA INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
HASIL
1. Pola napas tidak SLKI: Pola SIKI: Manajemen
efektif Napas Jalan Napas
berhubungan Setelah
dengan depresi dilakukan Observasi
pusat pernafasan tindakan 1. Monitor pola 1. Mendeteksi tanda
DS : keperawatan napas awal bahaya
- Pasien selama 3x8 jam 2. Monitor adanya 2. Mendeteksi tanda
mengatakan sesak diharapkan pola bunyi napas awal bahawa
nafas napas membaik tambahan
DO : dengan kriteria Mandiri
- Pasien tampak hasil : 3. Posisikan 3. Mendeteksi tanda
sesak nafas 1. Frekuensi semifowler atau awal bahaya pada
- Pasien tampak napas 4 fowler pernapasan
bernapas dengan (Cukup 4. Pertahankan 4. Memaksimalkan
cupping hidung Membaik). kepatenan jalan ekspansi paru
- Irama nafas tidak 2. Pernapasan napas
teratur Cuping Penkes
- Adanya tanda Hidung 5 5. Anjurkan asupan 5. hidrasi adekuat
distress (Menurun) cairan 2000 yang mencairkan
pernafasan ml/hari. secret
- Ekspansi dinding Kolaborasi
dada tidak 6. Kolaborasi 6. Memenuhi
maksimal pemberian kebutuhan O2
- Terpasang oksigen dalam tubuh
oksigen 9 menggunakan
Liter/menit
 menggunakan kanul binasal
RM dengan 2L/menit.
- TTV
TD : 130/70
mmHg
HR 110x/menit
RR : 30x/menit
SB : 37,7 C
SPO2 :78%
- KU cukup, GCS
E4V5M6 =15
2. Bersihan jalan SLKI: SIKI: latihan
napas tidak efektif Bersihan jalan batuk efektif,
berhubungan napas Pemantauan
dengan hipersekresi Respirasi,
jalan nafas ditandai Manajemen Jalan
dengan Napas
Ds: Observasi
- pasien Setelah 1. Monitor adanya 1. Adanya retensi
mengatakan batuk dilakukan retensi sputum sputum
disertai dengan tindakan mengganggu pola
darah keperawatan Mandiri nafas
Do: diharapkan 2. Atur Posisi 2. Membantu
- pasien tampak masalah semifowler pengembangan
batuk bersihan jalan ekspansi paru
- terdapat sekresi napas pasien 3. Berikan minum 3. Mengurangi
sputum disertai meningkat hangat dahak/mengecerkan
darah, konsistensi dengan kriteria dahak
kental dan hasil 4. Lakukan 4. Penghisapan lendir
berbusa 1. Frekuensi penghisapan membantu
napas 4
 - Suara napas (cukup lendir kurang membebaskan jalan
tambahan ronchi meningkat) dari 15 detik napas sumbatan
+/+ 2. Pola napas 4 Penkes
- Irama nafas tidak (cukup 5. Anjurkan minum 5. Air hangat dapat
teratur meningkat) air hangat membantu untuk
- TTV 3. Produksi mengencerkan
TD : 130/70 sputum 4 sekret
mmHg (cukup 6. Ajarkan teknik 6. Batuk secara efektif
HR 110x/menit menurun) batuk efektif mempermudah
RR : 30x/menit 4. Batuk efektif pengeluaran dahak
SB : 37,7 C meningkat dan mengurangi
SPO2 :78% tingkat kelelahan
- KU cukup, GCS Kolaborasi akibat batuk
E4V5M6 =15 7. Kolaborasi 7. Memudahkan
pemberian pengenceran dan
mukolitik atau pembuangan sekret
ekspektoran dengan cepat
3 Penurunan Curah SLKI: Curah SIKI: Perawatan
Jantung b.d Jantung jantung
Perubahan irama Setelah Observasi
jantung ditandai dilakukan 1. Identifikasi 1. Penurunan curah
dengan : tindakan gejala jantung dapat
DS : keperawatan penurunan curah diidentifikasi
- Pasien diharapkan jantung melalui gejala
mengatakan curah jantung yang muncul
merasa lemah meningkat, meliputi dyspnea,
- Pasien dengan kriteria kelelahan, edema,
mengatakan hasil: ortopnea, dan
jantung terasa 1. Kekuatan adanya
berdebar nadi perifer peningkatan
DO : (3) sedang CVP)
- Pasien tampak 2. Takiikardia 2. Monitor tekanan 2. Tekanan darah
lemah (3) sedang darah pada pasien
- Akral teraba 3. Edema (4) dengan curah
dingin cukup jantung perlu
- CRT > 2 detik menurun untuk dimonitor
- Terdapat edema 4. Tekanan karna penting
pada ekstremitas darah (4) untuk membantu
bawah cukup penegakan
- Pitting edema + membaik diagnostic
- TTV : TD : 3. monitor keluhan 3. Nyeri dada yang
130/70 Mmhg, nyeri dada muncul pada
N : 110 x/m, R : pasien dengan
30x/m, SB : penurunan curah
37,7oC jantung, biasanya
- Ku : cukup, Kes memicu adanya
: CM komplikasi atau
- GCS : E4V5M6 kelainan yang
terjadi yang
berhubungan
dengan system
Terapeutik coroner
4. Posisikan pasien 4. Posisi semi
semi fowler atau fowler atau
fowler dengan fowler diberikan
kaki ke bawah agar klien
atau posisi nyaman dan
nyaman membuat
sirkulasi darah
berjalan dengan
baik
5. Fasilitasi pasien 5. Gaya hidup yang
dan keluarga sehat dapat
untuk modifikasi membantu
gaya hidup sehat perubahan pola
hidup, sehingga
pasien dapat tetap
ada dalam ruang
lingkup sehat jika
gaya hidup
diubah menjadi
Kolaborasi lebih sehat
6. Kolaborasi 6. Antiaritmia
pemberian adalah obat yang
antiaritmia, Jika digunakan untuk
perlu menangani
kondisi aritmia
atau ketika
denyut jantung
berdetak terlalu
cepay / terlalu
lambat dan tidak
teratur.
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

NO
HARI/TGL/JAM IMPLEMENTASI EVALUASI PARAF
DX
1 Rabu 1. Memonitor pola napas S:
19/02/2020 Hasil: klien tampak Klien mengatakan
09.00 sesak, pola napas klien masih terasa sesak
tampak tidak bebas, napas.
irama napas tidak O:
teratur, pernapasan - Klien tampak
cuping hidung, tampak sesak
adanya distres - Pola napas klien
pernapasan, tampak tampak tidak bebas
menggunakan otot - Irama napas klien
bantu napas, frekuensi tidak teratur
30 x/m. - Pernapasan cuping
09.05 2. Memonitor adanya hidung
bunyi napas tambahan - Tampak adanya
Hasil: tampak bunyi distres pernapasan
napas tambahan ronchi - Tampak
pada klien. menggunakan otot
09.10 3. Memposisikan bantu napas
semifowler atau fowler - Terdapat bunyi
Hasil: klien tampak napas tambahan
duduk semifowler ronchi
09.10 4. Mempertahankan - Frekuensi napas 28
kepatenan jalan napas x/m
Hasil: jalan napas klien A:
paten Pola napas tidak
09.20 5. Menganjurkan asupan efektif belum teratasi
cairan 2000 ml/hari.
 Hasil: klien P:
mengatakan sering Intervensi dilanjutkan
minum, dalam sehari ±
1500 air yang klien
minum.
09.05 6. Berkolaborasi
pemberian oksigen
Hasil: klien di berikan
terapi O2
menggunakan RM 9
ltr/m.
2 Rabu 1. Memonitor adanya S:
19/02/2020 retensi sputum Klien mengatakan
09.00 Hasil: tampak terdapat batuk dan berlendir,
sekresi sputum disertai disertai darah.
darah dengan O:
konsistensi kental dan - Klien tampak
berbusa. batuk
09.10 2. Mengatur posisi - Terdapat sekresi
semifowler sputum disertai
Hasil: klien tampak darah dengan
duduk semifowler konsistensi kental
09.25 3. Memberikan minum dan berbusa
hangat - Suara napas klien
Hasil: klien tampak gurgling
minum air hangat A:
09.25 4. Menganjurkan minum Bersihan jalan napas
air hangat tidak efektif belum
Hasil: klien tampak teratasi
minum air hangat P:
Intervensi dilanjutkan
 09.30 5. Mengajarkan teknik
batuk efektif
Hasil: klien mengerti
apa yang diajarkan
mengenai teknik batuk
efektif
10.00 6. Berkolaborasi
pemberian mukolitik
atau ekspektoran
Hasil: diberikan terapi
Nebulizing dengan
jenis obat yang
digunakan Combivent
3 Rabu 1. Mengidentifikasi gejala S:
19/02/2020 penurunan curah - Klien menggatakan
10.05 jantung merasa lemah dan
Hasil: Klien tampak sesak nafas
lemah, klien tampak O:
keringat dingin, klien - KU : sedang. KES:
sesak nafas dan pucat Compos Mentis
dan CRT >2 detik - GCS 15 E4M6V4
10.05 2. Memonitor tekanan - TTV :
darah - TD : 120/80
Hasil : TD : 130/70 mmHg
mmHg - N: 100x/m
10.10 3. Memonitor keluhan - RR : 28x/m
nyeri dada - SB : 37, 7oC
Hasil : pasien tidak - Klien tampak
mengeluh nyeri dada lemah
09.10 4. Memposisikan pasien - Klien tampak
semi fowler atau fowler sesak nafas
 dengan kaki ke bawah - Terdapat edema
atau posisi nyaman pada ekstermitas
Hasil: Klien bawah
diposisikan dengan - Pitting edema +
posisi semi-fowler - CRT > 2 detik
10.15 5. Memfasilitasi pasien - Akral teraba dingin
dan keluarga untuk A:
modifikasi gaya hidup - Masalah
sehat keperawatan
Hasil: Klien dan penurunan curah
keluarga diberikan jantung belum
pendidikan kesehatan teratasi
untuk menjaga atau P:
merubah pola makan - Intervensi
dan gaya hidup sehat dilanjutkan di
seperti berolahraga, rawat inap
isirahat yang cukup
14.45 6. Berkolaborasi
pemberian antiaritmia,
Jika perlu
Hasil: diberikan terapi
KSR 600gr via oral
Pathway

Aterosklerosis hipertensi peradangan & penyakit jantung

Penyakit miokardium lain (mis. stenosis
Terganggunya ↑ tahanan vaskuker katup semilumer)
Aliran darah merusak serabut
↑ afterload otot jantung pengosongan
2
Suplai O atrium terhambat
Ke jantung ↓ ↑ beban kerja
Jantung penurunan preloud
Hipoksia jantung
Hipertrofi otot
Jantung

Memperpendek waktu waktu pengisian ventrikel dan arteri coroner

Iskemik miokardium

Infark miokard

Kegagalan mekanisme pemompaan

CHF

Suplai darah tekanan tekanan renal volume ↓suplai

Ke jaringan ↓ vena pul- diastole ↑ flow ↓ darah darah ke
monaris↑ dari ginjal
Pusat asidosis bendungan RAA↑ atrium
Sianosis metabolik iritasi mukosa atrium ke ven- Perfusi
CRT>2dtk paru kanan & vena aldos- trikel↓ renal
Penimbunan sistemik teron↑ tidak
Perfusi perifer asam laktat penumpukan Penurunan efektif
Tidak aktif sekret splenomegali ADH↑ Curah
Kelemahan & hepatomegali Jantung
reflek batuk retensi
Intoleransi mendesak Na+H2O
Aktivitas Bersihan Jalan diafragma
Napas Tidak Hiper-
Efektif sesak napas volemia

Pola Nafas
Tidak Efektif
 DAFTAR OBAT

Nama Obat : Cefriaxone

Klasifikasi Obat : Antibiotik
Dosis obat : Pemberian secara injeksi intramuskular dalam, bolus intravena
atau infus. 1 g/hari dalam dosis tunggal. Pada infeksi berat: 2-4
g/hari dosis tunggal. Dosis lebih dari 1 g diberikan pada dua
tempat atau lebih. Anak di atas 6 minggu: 20-50 mg/kg bb/ hari,
dapat naik sampai 80 mg/kg bb/hari. Diberikan dalam dosis
tunggal. Bila lebih dari 50 mg/kg bb, hanya diberikan secara
infus intravena. Gonore tanpa komplikasi: 250 mg dosis
tunggal. Profilaksis bedah: 1 g dosis tunggal. Profilaksis bedah
kolorektal: 2 g.
Dosis yang diberikan pada pasien : Dewasa: 1 gram satu kali sehari
Anak-anak di bawah 12 tahun: 20-50 mg/kgBB satu kali
sehari
Cara pemberian : melalui intravena
Mekanisme kerja/ fungsi obat : Ceftriaxone adalah antibiotik sefalosporin yang digunakan
untuk mengobati infeksi bakteri seperti kencing nanah (gonore)
dan infeksi bakteri lainnya. Obat ini juga digunakan sebelum
operasi untuk mencegah infeksi. Ceftriaxone bekerja dengan
cara membunuh bakteri dan mencegah pertumbuhannya.
Namun obat ini tidak akan berfungsi untuk pilek, flu atau infeksi
virus lainnya. Obat ini tidak dianjurkan untuk digunakan pada
bayi baru lahir dengan kadar bilirubin darah tinggi, maupun bayi
prematur.
Kontraindikasi : Hipersensitivitas terhadap ceftriaxone
Efek samping : efek samping yang mungkin terjadi setelah menggunakan
antibiotik ini yaitu Nyeri tenggorokan, Nyeri perut, Mual,
Muntah, Diare. Feses menjadi hitam,Napas pendek, Perdarahan
 atau memar yang terjadi spontan, Kelelahan atau merasa lemas,
Sariawan.

Nama Obat : Furosemide

Klasifikasi Obat : Diuretik
Dosis obat : Furosemide Oral awal: 20-80 mg per sekali minum.untuk
rumatan: 20-40 mg/ setiap 6 sampai 8 jam, tergantung efek.
biasanya 1-2 kali sehari, dengan maksimum dosis 600 mg.
Furosemide intravena/intramuskuler (IV) awal: 10-20 mg sekali
dalam 1-2 menit. Dosis pengulangan dapat diberikan dengan
jumlah yang sama dalam waktu 2 jam kemudian jika memang
respon tidak adekuat. Dosis maksimum sekali pemberian adalah
200 mg. untuk rumatan: 0,1 mg/kg/jam setiap 2 jam, dengan
maksimum 0,4 mg/kg/jam.
Dosis yang diberikan pada pasien : 20-40 mg/ setiap 6 sampai 8 jam
10-20 mg sekali dalam 1-2 menit.
Cara pemberian : Melalui intravena dan Oral
Mekanisme kerja/ fungsi obat : Furosemide adalah obat untuk mengurangi cairan berlebih
dalam tubuh (edema) yang disebabkan oleh kondisi seperti
gagal jantung, penyakit hati, dan ginjal. Obat ini juga
digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi. Furosemide
adalah obat diuretik yang menyebabkan Anda menjadi lebih
sering buang air kecil untuk membantu membuang air dan
garam yang berlebihan dari tubuh Anda. Obat ini juga dapat
digunakan untuk menurunkan kadar kalsium yang tinggi
dalam darah (hiperkalsemia).
Kontraindikasi : hipersensitifitas terhadap furosemide, dan anuria.
Efek samping : Efek samping yang umumnya terjadi dalam penggunaan
furosemide adalah: Pusing, Vertigo, Mual dan muntah,
Penglihatan buram. Diare. Konstipasi.
Nama Obat : Lansoprozole
Klasifikasi Obat : Antasida, antirefluks, dan antitukak
Dosis obat : Intravena Esofagitis erosive Dewasa: 30 mg diberikan selama
30 menit sehari hingga 7 hari. Lansia: Tidak perlu penyesuaian
dosis Oral Infeksi H.pylori Dewasa: 1 minggu: 30 mg dua kali
sehari dikombinasi dengan klaritromisin 500 mg dua kali
sehari dan amoxicillin 1 g dua kali sehari atau dikombinasikan
dengan klaritromisin 250 mg dua kali sehari dan metronidazole
400 mg dua kali sehari. Lansia: Tidak perlu penyesuaian dosis.
Penyakit refluks gastro-oesophageal Dewasa: 15–30 mg satu
kali sehari di pagi hari selama 4–8 minggu. Dosis
pemeliharaan: 15–30 mg satu kali sehari sesuai dengan respon
pengobatan. Anak: 1–11 tahun dengan berat badan ≤30 kg: 15
mg sekali sehari di pagi hari sampai 12 minggu, bila berat
badan >30 kg: 30 mg satu kali sehari di pagi hari hingga 12
minggu. Dosis dapat ditingkatkan hingga 30 mg dua kali sehari
jika pasien masih bergejala setelah ≥ 2 minggu pengobatan.
Umur 12–17 tahun 15 mg sekali sehari hingga 8 minggu.
Lansia: Tidak perlu penyesuaian dosis Dispepsia yang
disebabkan asam lambung Dewasa: 15-30 mg satu kali sehari
di pagi hari selama 2–4 minggu Lansia: Tidak perlu
penyesuaian dosis Profilaksis tukak yang disebabkan oleh
OAINS Dewasa: 15–30 mg satu kali sehari di pagi hari bisa
diberikan selama 8 minggu. Lansia: Tidak perlu penyesuaian
dosis. Sindrom Zollinger-Ellison Dewasa: Dosis permulaan, 60
mg satu kali sehari di pagi hari disesuaikan dengan kebutuhan.
Dosis harian lebih dari 120 mg harus diberikan dalam 2 dosis
terbagi. Lansia: Tidak perlu penyesuaian dosis. Tukak
lambung Dewasa: 30 mg satu kali sehari di pagi hari diberikan
hingga 4 minggu (tukak duodenum) atau hingga 8 minggu
(tukak lambung). Dosis pemeliharaan: 15 mg/hari.
Dosis yang diberikan pada pasien :Dewasa 30 mg diberikan selama 30 menit sehari hingga 7
hari. Dewasa 1 minggu: 30 mg dua kali. Dewasa 15–30 mg
satu kali sehari di pagi hari selama 4– 8 minggu. Anak: 1–11
tahun dengan berat badan ≤30 kg: 15 mg sekali sehari di pagi
hari sampai 12 minggu, bila berat badan >30 kg: 30 mg satu
kali sehari di pagi hari hingga 12 minggu.
Cara pemberian : Diberikan melalui Oral
Mekanisme kerja/ fungsi obat : Lansoprazole merupakan obat golongan penghambat pompa
proton yang digunakan untuk mengobati masalah lambung dan
esofagus (seperti refluks asam dan tukak). Obat ini membantu
mengobati kerusakan pada lambung dan esofagus yang
disebabkan oleh asam dan mencegah tukak. Obat ini bekerja
dengan mengurangi jumlah asam yang diproduksi oleh
lambung.
Kontraindikasi : hipersensitif terhadap lansoprazole.
Efek samping : Sakit kepala, diare, nyeri abdomen, dispepsia, mual, muntah,
mulut kering, sembelit, kembung, pusing, lelah, ruam kulit,
urticaria, pruritus. Terjadi kenaikan nilai-nilai tes fungsi hati
yang bersifat sementara dan akan normal kembali. Kadang-
kadang dapat terjadi arthralgia, edema perifer, dan depresi.

Nama Obat : Metoclopremid

Klasifikasi Obat : Antiemetik, Prokinetik
Dosis obat : Metoclopremid oral Untuk mengobati GERD, dosis yang
digunakan adalah 10-15 mg 4 kali per hari. Jika gejala
berselang-seling, berikan dosis tunggal 20 mg sebelum
memprovokasi situasi. Durasi maksimal penggunaan adalah 12
minggu. mengobati gastrik diabetes statis, dosisnya adalah 10
mg 4 kali per hari selama 2-8 minggu. Untuk mengobati mual
dan muntah terkait dengan kemoterapi kanker atau radioterapi,
dosisnya adalah 10 mg hingga 3 kali sehari. Durasi maksimal
 penggunaan 5 hari. Diberikan melalui intramuskular atau
intravena Untuk mencegah mual dan muntah setelah operasi,
dosisnya 10 mg sebagai dosis tunggal, melalui intramuskular
atau injeksi intravena lambat selama minimal 3 menit. Gunakan
obat oral jika gejala telah mereda. melalui intravena Dosis awal
profilaksis mual dan muntah yang diinduksi kemoterapi untuk
obat atau rejimen yang sangat emetogenik (memicu muntah)
adalah 2 mg/kg berat badan, dengan injeksi yang lambat selama
minimal 15 menit-30 menit sebelum kemoterapi. Ulangi setiap
2 jam untuk 2 dosis, lalu setiap 3 jam untuk 3 dosis. Sedangkan
untuk obat atau rejimen yang kurang emetogenik, dosisnya
adalah 1 mg/kg berat badan. Durasi maksimal diberikan yakni 5
hari. Untuk intubasi usus kecil, yakni pramedikasi pemeriksaan
radiologis saluran pencernaan atas, adalah 10 mg sebagai dosis
tunggal dengan injeksi lambat selama 1-2 menit.
Dosis yang diberikan pada pasien : 10-15 mg 4 kali per hari, 10 mg 4 kali per hari selama 2-8
minggu, 2 mg/kg berat badan, dengan injeksi yang lambat
selama minimal 15 menit-30 menit sebelum kemoterapi.
Cara pemberian : Diberikan melalui oral
Mekanisme kerja/ fungsi obat : Metoclopramide adalah obat yang digunakan untuk
meredakan mual dan muntah yang dapat disebabkan oleh
migrain, efek samping dari prosedur bedah, kemoterapi, atau
radioterapi. Dalam mengurangi rasa mual, metoclopramide
bekerja dengan cara mendorong makanan lebih cepat dari
lambung ke usus.
Kontraindikasi : Sensitivitas atau intoleran terhadap obat Metoclopramide
Efek samping : Efek samping yang mungkin dapat muncul setelah
menggunakan metoclopramide yaitu, Sakit kepala, Pusing,
Gelisah, Mual, Diare, Impoten, Kelainan darah, Gangguan
menstruasi, Ginekomastia, Galaktorea atau keluar ASI.
Nama Obat : KSR TB
Klasifikasi Obat : Obat keras, harus menggunakan resep dokter
Dosis obat : Ksr Tb oral dapat digunakan sesuai dengan petunjuk yang
diberikan 1-2 tablet sebanyak 2-3 kali/hari.
Dosis yang diberikan pada pasien : 1-2 tablet sebanyak 2-3 kali/hari.
Cara pemberian : Diberikan melalui Oral
Mekanisme kerja/ fungsi obat : KSR 600 MG mengandung kalium klorida yang di gunakan
untuk mengobati atau mencegah jumlah kalium yang rendah
dalam darah.
Kontraindikasi : mengalami gagal ginjal lanjut, penyakit kelenjar adrenalin
yang tidak bekerja secara maksimal (Addison) dan tidak diobati,
Dehidrasi akut, Jumlah kalium dalam darah sangat tinggi
(hiperkalemia), Adanya penyumbatan pada saluran pencernaan.
Efek samping : Mual, muntah, sakit perut dan diare, nafsu makan menurun.