Peran kausatif dari hiperglikemia dalam
pengembangan komplikasi sudah mapan.
Studi klasik, seperti Uji Kontrol dan Komplikasi
Diabetes (DCCT) dan Studi Diabetes Inggris
(UKPDS) menunjukkan bahwa kontrol glikemik
awal yang ketat, baik pada diabetes tipe 1 dan
tipe 2, dapat menunda timbulnya dan
perkembangan komplikasi mikrovaskular.
Namun, di samping hiperglikemia, faktor-
faktor lain, seperti hipertensi, dislipidemia,
perubahan hemorologis, dan khususnya
beban genetik, memiliki pengaruh yang luar
biasa pada tingkat keparahan dan perjalanan
klinis retinopati diabetik (DR).
Dalam tulisan ini, panel anggota Kelompok
Kerja Kesehatan Mata, yang terdiri dari
anggota ahlimilik Spanish Retina and Vitreous
Society (BC, JMRM, dan PU) dan Masyarakat
Diabetes Spanyol (SD, MOGA, CR, JS, dan RS)
meringkas kesimpulan utama dari sebuah
lokakarya yang bertujuan menciptakan
konsensus mengenai patofisiologi, diagnosis,
dan pengobatan retinopati diabetik (DR)
berdasarkan bukti terbaru yang dilaporkan
dalam literatur.
Patofisiologi DR dan Edema Makula Diabetik.
DR adalah komplikasi mikrovaskuler yang
paling sering, prevalensi meningkat dengan
durasi diabetes, dengan tingkat keseluruhan
hingga 30% dan risiko tinggi gangguan
penglihatan parah pada 10% subjek [6].
Diabetic macular edema (DME) lebih sering
terjadi pada diabetes tipe 2, terjadi pada
sekitar 7,5% pasien diabetes, dan merupakan
penyebab utama kebutaan pada orang
dewasa usia kerja di negara-negara industri
[7].
Peningkatan kadar glukosa darah per se dan
jalur metabolisme yang berhubungan
langsung dengan hiperglikemia, seperti jalur
poliol dan heksosamin, aktivasi jalur C
diacylglycerolprotein kinase, dan akumulasi
produk akhir glikasi maju, terlibat dalam
patofisiologi DR [8]. Peradangan, perubahan
aliran darah retina autoregulasi, dan faktor
hemorologis juga memainkan peran penting
dalam patogenesis DR [8]. Penebalan
membran basement, kehilangan pericyte, dan
gangguan persimpangan ketat interendotelial
adalah mekanisme patofisiologis yang khas
pada tahap awal DR.
Pembentukan mikroaneurisma dan cairan
ekstra dari intravaskular ke ruang interstitial
dapat menyebabkan penebalan retina dan
eksudat keras [8]. Tahap pertama ini disebut
nonproliferatif retinopati diabetik (NPDR),
atau yang disebut latar belakang DR (Gambar
1).
Hilangnya endotel kapiler, pembentukan
trombus,leukostasis retina, dan penyumbatan
lengkap kapiler lumen muncul pada tahap
akhir penyakit. Cotton wool spot atau eksudat
lembut, mencerminkan zona infark dan
perubahan mikrosirkulasi intraretinal, adalah
ciri khas dari preproliferatif DR [9] (Gambar 2).
Pencernaan membran basal oleh enzim
proteolitik penting untuk angiogenesis
(neovaskularisasi). Produk degradasi dan
hipoksia adalah penggerak angiogenesis yang
kuat. Hipoksia meningkatkan pertumbuhan
pembuluh darah dengan meningkatkan
beberapa jalur proangiogenik, khususnya
faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF),
yang memainkan peran penting dalam
pengembangan angiogenesis patologis [10].
Tahap ini dikenal sebagai retinopati
proliferatif (PDR) ditandai dengan
pertumbuhan pembuluh baru (Gambar 3).
Pembuluh baru yang melekat pada hyaloid
posterior menjadi fibrosis dan dapat
menyebabkan ablasi retina traksi. Perdarahan
vitreous dapat terjadi akibat kerapuhan dan
perdarahan pembuluh neovaskular [9].
Pecahnya hambatan retina darah bagian
dalam atau luar menyebabkan ekstravasasi
konten intravaskular dan peningkatan
tekanan osmotik koloid intravaskular adalah
peristiwa awal dalam patogenesis edema
makula diabetik(DME). Sitokin proinflamasi
dan VEGF terlibat dalam pemecahan sawar spinalis, sistoid, dan pelepasan retina
retina darah [11]. neuroepithelial (Gambar 4). Angiografi fundus
fl uorescein mengidentifikasi fokus
Ada semakin banyak bukti yang menunjukkan
bahwa degenerasi saraf retina adalah (atau multifokal), digunakan,, iskemik, dan
peristiwa awal dalam patogenesis DR, yang campuran DME. Dalam beberapa tahun
berpartisipasi dalam pengembangan kelainan terakhir, OCT telah merevolusi diagnosis dan
mikrovaskuler [12]. Proses degeneratif pemantauan DME, sehingga memudahkan
progresif ini ditandai dengan apoptosis saraf manajemennya (lihat Bagian 2.3).
dan gliosis reaktif. Regenerasi saraf retina
PREVENTION OF DR
menyebabkan perubahan fungsional, seperti
hilangnya diskriminasi warna dan
berkurangnya sensitivitas kontras. Evaluasi
elektrofisiologis adalah metode yang paling
sensitif untuk mendeteksi degenerasi saraf.
Perlu disebutkan bahwa kelainan
elektrofisiologis dapat muncul bahkan
sebelum gangguan dapat dideteksi dalam
pemeriksaan fundoskopi. Juga, pengobatan
berdasarkan perlindungan saraf membuka
pendekatan baru untuk mencegah atau
menghentikan perkembangan DR [13].

Klasifikasi. Definisi yang digunakan dalam

Pengobatan Dini Studi Retinopati Diabetik
(ETDRS) [14, 15] telah memberikan kriteria
yang seragam untuk terminologi dan
klasifikasi DR dan DME, yang telah
dimasukkan dalam pedoman pola praktik
2016 yang dipilih untuk DR yang dikeluarkan
oleh American Academy of Ophthalmology
[16]. DR diklasifikasikan menjadi dua tahap
dasar: NPDR dan PDR. NPDR dibagi menjadi
ringan, sedang, dan berat sesuai dengan
tingkat keparahan penyakit. DME didefinisikan
sebagai tampaknya tidak ada dan tampaknya
ada. Penting untuk diingat bahwa ketajaman
visual (VA) tidak termasuk dalam definisi
DME. Signifikan secara klinis DME hadir ketika
tiga kriteria berikut dipenuhi: penebalan
retina pada atau dalam 500 μm dari pusat
makula; eksudat keras pada atau dalam 500
μm dari pusat makula, jika dikaitkan dengan
penebalan retina yang berdekatan; dan / atau
zona (atau zona) penebalan retina satu area
disk dalam ukuran setidaknya bagian dari
yang berada dalam satu diameter cakram
pusat [16]. Menurut morfologi makula pada
OCT, DME dibagi menjadi tiga kelompok: