Penyakit Definisi Etiologi Patofisiologi Gejala Klinis Diagnosis Terapi

DM Suatu intoleransi Selama kehamilan, Pada kehamilan terdapat  Terdapat glukosa dalam Diagnosa ditengakkan Terapi dimulai da
Gestasional glukosa yang hormone peningkatan insulin secara urin berdasarkan gejala klinis nutrisi medic. Pada
terjadi atau pertama menyebabkan fisiologis karena  Timbul rasa haus serta memenuhi satu atau dengan BB
kali ditemukan terganggunya peningkatan hormone (polidipsia) lebih kriteria : glukosa memerlukan tamba
pada saat hamil. intoleransi glukosa kehamilan (progesterone,  Sering buang air kecil darah puasa >126 mg/dl, kcal pada trimester
Atau kehamilan progresif, dimana kortisol, prolaktin, human (poliuria) glukosa darah 2 jam pasca Dianjurkan penamb
yang disertai untuk menurunkan placental lactogeni). DM  Mudah lapar (polifagia) pembebanan 75 gr glukosa 30 kcal saat hamil.
dengan peningkatan kadar gula darah Gestasional dapat terjadi  Kelelahan >200 mg/dl, glukosa darah Melakukan aktivi
insulin resistance tubuh membuat akibat gangguan sekresi  Mual sewaktu >200 mg/dl. ringan (30 meni
(ibu hamil gagal insulin lebih banyak beta pancreas, kegagalan sel Pemeriksaan dapat kontraindikasi med
 Penglihatan kabur
mempertahankan agar sel mendapat beta ini disebabkan dilakukan dengan cara Tes yang memicu
 Berat badan turun
euglycemia. glukosa untuk autoimun, kelainan genetic, Toleransi Glukosa Oral uterus.
memproduksi dan resistensi insulin  Luka sulit sembuh (TTGO). Pemberian insuli
sumber energi. kronik. Resistensi insulin ini  Kesemutan insulin human (d
Terdapat faktor- merupakan mekanisme frekuensi disesuaika
faktor penyebab : adapif tubuh untuk menjaga kadar glukosa ibu
riwayat DM di asupan nutrisi ke janin. Pemberian insulin k
keluarga, riwayat Kondisi ini akan membaik kerja singkat da
DMG pada setelah partus dan kembali sedang seperti
kehamilan ke kondisi awal. (Novonordik atau
sebelumnya, riwayat 30-70 (Eli Lilly). M
melahirkan besar Sulfonilurea.
(makrosomia),
kegemukan,
kenaikan BB yang
lebih pada saat
hamil.
DM Penyakit yang a. Sensitive terhadap Patofisiologis dibagi Dapat timbul perlahan Diabetes insipidus Pada pasien DIS pa
Insipidus jarang ditemukan. vasopresin : menjadi dua : maupun tiba-tiba pada ditegakkan berdasarkan memerlukan tera
Dimana penyakit trauma, tumor, 1. Diabetes insipidus sentral segala usia, biasanya gejala klinis, pemeriksaan gejala nokturia dan
ini diakibatkan fraktur dasar (DIS): kegagalan penderita akan merasakan darah menunjukkan kadar tidak mengganggu
berbagai penyebab tulang tengkorak, pelepasan hormone anti Poliuri (terutama malam berbagai elektrolit yang aktivitas.
yang mengganggu tuberculosis, diuretic (ADH)  hari), Polidipsia, apabila abnormal, pemeriksaan Adapu obat-obatan
mekanisme infeksi, sifilis, kegagalan atau kelainan terus berlanjut maka penunjang berupa yang dapat dib
neurohypopyseal meningitis, dll dapat terjadi akibat terjadi dehidrasi hingga pemeriksaan water diuretic tiazid, klorp
renal reflek b. Nefrogenik yang kerusakan nucleus syok karena tekanan darah deprivation test / fluid klofibrat, karbamaz
sehingga didapat : penyakit supraoptik, rendah. deprivation test (FDT), tes
mengganggu ginjal kronik paraventrikular dan kepekatan urin, tes kadar
kegagalan tubuh (gagal ginjal filiformis hipotalamus garam dalam urin, CT-
dalam lanjut, penyakit yang menyintesis ADH. scan, MRI. Pemeriksaan
mengkonversi air. ginjal polikistik), Selain itu DIS terjadi khusus dapat dilakukan
gangguan akibat kerusakan pada Hickey-Hare Carter-
elektrolit akson traktus Robbins Test.
(hipokalemia, supraoptikohipofisealis
hiperkalemia), dan akson hipofisis
obat-obatan posterior.
(litium, 2. Diabetes insipidus
demeklosiklin, nefrogenik : terjadi
tolazamid), kegagalan pembentukan
penyakit sickle dan pemeliharaan
cell, dll. gradient osmotic dalam
medulla renalis dan
kegagalan utilisasi
gradient pada keadaan di
mana ADH berada dalam
jumlah yang cukup dan
berfungsi normal.
Vasopressin hormon
saraf tipikal (sekresi oleh
sel saraf)hormon
ADHdiaktifkan oleh
resepsor V 
meningkatkan
 permeabilitas duktus
koligentes ginjal air
masuk ke interstitium,
pyramid ginjal yang
hipertonik.
DM Tipe 2 Penyakit gangguan Penyebab dari DM Dalam patogenesis DM tipe  Poliuria, Anamnesis : Farmakoterapi :
metabolik yang di tipe 2 melibatkan 2 terdapat beberapa keadaan  Polidipsia, Keluhan klasik berupa Obat dengan efek
tandai oleh beberapa faktor yang berperan yaitu  Polifagia, poliuria, polidipsia, minimal atau ke
kenaikan gula darah yaitu : faktor resistensi insulin dan  Penurunan BB tidak polifagia dan penurunan lebih banyak : m
akibat penurunan lingkungan (gaya disfungsi sel β-pankreas. jelas penyebabnya, berat badan yang tidak alfa glukosidase
sekresi insulin oleh hidup), obesitas, Resistensi insulin adalah  Lemah, dapat dijelaskan dipeptidil peptid
sel beta pankreas kurang aktivitas keadaan dimana insulin  Kesemutan, penyebabnya. Keluhan inhibitor, agonis
dan atau ganguan fisik, umur (diatas tidak dapat bekerja optimal nonklasik dapat berupa like peptide-1.
 Gatal,
fungsi insulin 50 tahun, karena pada sel-sel targetnya rasa lemah, kesemutan, Non Farmakologi ;
 Mata kabur,
(resistensi insulin). menurunnya seperti sel otot, sel lemak gatal, mata kabur, nyeri Edukasi : perilak
sensitivitas insulin dan sel hepar. Keadaan  Disfungsi ereksi (pria), pada ekstremitas yang sehat, pemantauan
dan fungsi tubuh), resistensi terhadap efek  Pruritus vulvae (wanita). tidak diketahui sebabnya, darah mandiri.
faktor genetic, insulin menyebabkan sel β- luka yang sulit sembuh, Nutrisi medis : me
kemudian penurunan pankreas mensekresi insulin dan disfungsi ereksi pada menu seimbang
kemampuan jaringan dalam kuantitas yang lebih pria serta pruritus vulvae dengan kebutuhan k
perifer untuk besar untuk pada pasien wanita. zat gizi masin
merespon insulin mempertahankan Kemudian ditanyakan pola pasien.
dan disfungsi sel homeostasis glukosa darah, hidup pasien dan hasil Aktivitas fisik :
beta. sehingga terjadi pemeriksaan terdahulu. ringan-sedang
hiperinsulinemia Pemeriksaan fisik : menit/minggu),
kompensatorik untuk Keadaan umum adalah melakukan aktivita
mempertahankan keadaan. yang paling pertama kita hari seperti jala
Pada DM Tipe 2 terjadi perhatikan dalam menggunakan tangg
pelepasan insulin yang melakukan pemeriksaan
normal ataupun meningkat, fisik. Kemudian
tetapi organ target memiliki dilanjutkan dengan
sensitivitas yang berkurang pemeriksaan tanda-tanda
 terhadap insulin. Ketidak vital, yaitu tekanan darah,
seimbangan konsentrasi suhu tubuh, frekuensi nadi,
antara suplai dan dan frekuensi pernapasan.
pengeluaran energi Inspeksi : memperhatikan
meningkatkan konsentrasi seluruh bagian tubuh (luka,
asam lemak didalam darah. ulkus, tanda dehidrasi,
Hal ini selanjutnya akan pernapasan kussmaul,
menurunkan penggunaan tanda takipnea)
glukosa diotot dan jaringan Palpasi juga dapat
lemak. Jadi DM tipe 2 dilakukan untuk meraba
cenderung menyebabkan adanya pulsasi terutama
hiperglikemi berat tanpa pada tungkai bagian
disertai gangguan bawah.
metabolisme lemak Pemeriksaan Penunjang :
(ketoasidosis). Defisiensi Glukosa darah, Uji
insulin relatif dapat juga Toleransi Glukosa Oral,
disebabkan oleh pemeriksaan HbA1C,
autoantibodi terhadap kadar insulin, Homeostasis
reseptor atau insulin, serta Model of Assesment
oleh kelainan yang sangat Resistence (HOMA-IR).
jarang pada biosintesis
insulin, reseptor insulin,
atau transmisi intrasel.
DM Tipe 1 Merupakan Autoimun - -Asimtomatis (70%) Anamesis : Sesuai gelaja -Pemberian insuli
kelompok penyakit Idiopatik -Poliuria dan tanyakan mengenai anak diberikan
metabolik yang -Berat badan turun dengan riwayat keluarga dan subkutan dengan d
ditandai dengan cepat konsumsi obat-obatan. U/KgBB/hari),
hiperglikemia dan - Dehidrasi sedang-berat Pemeriksaan fisik : Sesuai -Pengaturan makan,
terjadi akibat dari - Hiperglikemia gejala -Olahraga,
defek sekresi - Luka sulit sembuh Pemeriksaan penunjang : -Edukasi dan m
insulin yang - Kulit kering Tes Toleransi Glukosa gula darah.
disebakan oleh - Gatal (TTG) :
 rusaknya hormon - Pandangan kabur - Menderita DM : kadar
insulin. - Parestesia pada kaki glukosa puasa ≥140 mg/dL
(7,8 mmol/L) atau kadar
glukosa darah pada jam ke-
2 ≥200 mg/dL (11,1
mmol/L)
- Toleransi glukosa
terganggu (TGT) : kadar
glukosa puasa < 140
mg/dL (7,8 mmol/L) dan
kadar glukosa darah pada
jam ke-2 140-199 mg/dL
(7,8 – 11,1 mmol/L)
- Normal : kadar glukosa
puasa < 110 mg/dL (6,7
mmol/L) dan kadar glukosa
darah pada jam ke-2 < 140
mg/dL (7,8 mmol/L).
-Keton darah
-Urinalisis
-Deteksi autoimun pada
serum : ICAs, GAD65A
Tirotoksiko Suatu keadaan a. Primer Grave’s disease merupakan  Gejala dasar. Kulit Diagnosa ditegakkan -Obat anti tiroid (OA
sis hipermetabolik -Hiperplasia penyebab utama dari orang tirotoksik dengan melihat kondisi
Obat Anti Tiro
yang disebabkan toksik difus tirotoksikosis maupun cenderung lunak, hangat klinis dan hasil
oleh meningkatnya (penyakit graves) hipertiroidism sekitar 80% dan kemerahan, tidak laboratorium pasien. sering digunakan
kadar T3 dan T4 -Strum di dunia. Grave’s disease toleran terhadap panas Pasien yang suspect
Karbimazol Dos
bebas yang beredar multinodular adalah gangguan autoimun dan berkeringat yang disfungsi tiroid dilakukan
dalam sirkulasi. hiperfungsi berupa peningkatan kadar berlebihan. pemeriksaan kadar TSH, (mg/hari)
-Adenoma hormon tiroid yang  Gastrointestinal. dapat dilanjutkan
Pemeliharaan (mg/h
hiperfungsi dihasilkan oleh kelenjar Stimulasi usus pemeriksaan kadar
-Hipertiroidisme tiroid. Kondisi ini mengakibatkan FT4/FT3. Metimazol Dosi
 yang diinduksi disebabkan karena adanya hipermotilitas, (mg/hari)
yodium thyroid stimulating malabsorpsi dan diare.
Pemeliharaan (mg/h
b. Sekunder : andibodies (TSAb) yang  Jantung. Palpitasi dan
Adenoma dapat berikatan dan takikardi sering Propiltiourasil Do
hipofisis yang mengaktivasi reseptor TSH dijumpai, pasien berusi (mg/hari)
mensekresi TSH (TSHr). Aktivasi reseptor lanjut dapat mengalami
(jarang) TSH oleh TSAb memicu gagal jantung kongestif Pemeliharaan (mg/
perkembangan dan sebagai akibat 200
peningkatan aktivasi sel-sel perburukan dari
tiroid menyebabkan penyakit jantung yang -Pengobatan denga
peningkatan kadar hormon telah ada sebelumnya. radioaktif
tiroid melebihi normal.  Neuromuskular. Pasien
TSAb dihasilkan melalui sering mengalami -Operasi
proses respon imun karena kegelisahan, tremor, dan -Pengobatan tam
adanya paparan antigen. iritabilitas. Hampir 50%
Namun pada Grave’s pasien mengalami Sekat beta a
Disease sel – sel APC kelemahan otot Yodium, Ipodate, L
(antigen presenting cell) proksimal (miopati
menganggap sel kelenjar tiroid).
tiroid sebagai antigen yang  Badai tiroid (thyroid
dipresentasikan pada sel T storm) istilah ini
helper melalui bantuan HLA digunakan untuk
(human leucocyte antigen). merujuk pada
Selanjutnya T helper akan hipertirodisme berat
merangsang sel B untuk yang timbul mendadak.
memproduksi antibodi  Hipertiroid apatis
berupa TSAb.  Manifestasi ocular,
Terdapat tatapan mata
yang lebar, membelalak
oleh karena stimulasi
simpatis berlebihan dari
otot levator palpebra
superior.