A.

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. DEFINISI
ADHF merupakan kependekan dari Akut Decompensated Heart Failure yang
berarti gagal jantung akut. Istilah ini sama dengan gagal jantung atau “Dekompensasi
Cordis”. Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk
memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis
merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas
yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui
bahwa kondisi cardiac output (CO) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah
atau beberapa proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung (Tabrani,
1998; Price, 2005).
Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung,
dilatasi, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak
adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan
tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung (Mann, 2008).

2. EPIDEMIOLOGI

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab kematian nomor satu di dunia.

Pada tahun 2012, sekitar 17,5 juta orang meninggal karena penyakit kardiovaskular

atau sekitar 31 % dari seluruh kematian (WHO, 2015). Gagal jantung merupakan

tahap akhir dari seluruh penyakit jantung, seperti penyakit jantung koroner,

hipertensi, penyakit katup jantung dll. Gagal jantung akan meningkatkan morbiditas

dan mortalitas pada penderita penyakit jantung (Manggioni, 2005).

Prevalensi gagal jantung terus mengalami peningkatan dari tahun ketahun.

Tahun 2008, diperkirakan terdapat 5,7 juta orang Amerika berusia >20 tahun (2,4%)

menderita gagal jantung. Pada tahun 2010, terdapat sekitar 6,6 juta orang Amerika

berusia > 18 tahun (2,8%) yang mengalami gagal jantung. Tahun 2030 diperkirakan

akan terdapat peningkatan prevalensi dibandingkan tahun 2010, yakni penambahan

penderita gagal jantung sekitar 3 juta orang (25%) (AHA, 2012).

 Menurut data dari NHLBI (National Heart, Lung, and Blood Institute)

bekerja sama dengan FHS (Frammingham Heart Study), insiden gagal jantung

adalah 10 per 1000 populasi yang berusia lebih dari 65 tahun. Tahun 2008,

mortalitas akibat gagal jantung sebesar 281.437 (124.598 laki-laki dan 156.839

Perempuan) (NHBLI,2012). Satu dari sembilan sertifikat kematian di Amerika

Serikat mencantumkan gagal jantung sebagai penyebab kematian (AHA, 2012).

Dalam Profil Kesehatan Indonesia tahun 2008, gagal jantung menyebabkan

13.395 orang menjalani rawat inap, dan 16.431 orang menjalani rawat jalan di

seluruh rumah sakit di Indonesia dan presentase Case Fatality Rate sebesar 13,42%,

kedua tertinggi setelah infark miokard akut (13,49%) (DEPKES RI, 2009). Menurut

Hasil Riskesdas tahun 2013, prevalensi gagal jantung di Sumatera Barat sama

dengan di Indonesia, yakni sebesar 0,3% berdasarkan gejala, atau yang terdiagnosis

dokter (Riskesdas, 2013).

3. ETIOLOGI
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1) Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan
isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.
2) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel atau isi sekuncup.
3) Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload)
akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel
meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat
sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah
 sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun
kembali.
4) Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung
di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal
jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk
memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
5) Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam
ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan
pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
6) Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
7) Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.
8) Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi
serabut otot jantung.
9) Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
10) Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium,
perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
11) Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga
 dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas
elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

4. PATOFISIOLOGI

Pada beberapa kasus, dekompensasi kordis dapat terjadi karena penggunaan

darah yang berlebihan oleh jaringan (high output failure). Cardiac Output yang tidak
cukup (forward failure) sering diikuti oleh penghambatan pada system vena (backward
failure) karena kegagalan ventrikel tidak mampu untuk mengeluarkan darah yang dikirim
oleh vena dalam jumlah normal saat diastole. Ini dihasilkan saat peningkatan volume
darah dalam ventrikel saat akhir diastole, peningkatan end-diastolic pressure pada
jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena.
Pada permulaan, sejumlah respon adaptif local diberikan untuk mengatur
Cardiac Output yang normal, yaitu reaksi neurohumoral dimana pada awalnya akan
terjadi peningkatan aktivitas system saraf simpatik. Catecholamines menyebabkan
kontraksi yang lebih bertenaga pada otot jantung dan meningkatkan heart rate.
Kelebihan kerja yang membebani jantung dapat menyebabkan peningkatan keperluan
dalam bentuk yang bermacam-macam dari remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi.
Pada kasus ruang jantung yang mendapat tekanan berlebih (hipertensi, valvular
stenosis), hipertrofi dicirikan dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana
dinding ventrikel bertambah tanpa diikuti peningkatan ukuran ruang. Keperluan oksigen
meningkat pada miokardium yang hipertrofi, meningkatkan masa sel miokardia dan
meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Oleh karena capillary beds pada miokardial
tidak selalu meningkat dengan cukup untuk mendapatkan tambahan oksigen pada otot
yang hipertrofi menyebabkan miokardium mudah mengalami iskemia.
Peningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi
perkembangan dilatasi jantung atau perluasan chambers, ketika aktivitas simpatik
meningkat dan mioist yang hipertrofi membuktikan ketidakmampuan untuk mengalirkan
darah dari vena ke jantung. Saat kegagalan jantung terjadi, tekanan akhir diastolic
meningkat, menyebabkan serat otot jantung meregang yang akhirnya meningkatkan
volume rongga jantung. Sesuai dengan hubungan Frank-Straling, pemanjangan serat ini
diawali dengan kontraksi yang lebih keras sehingga Cardiac Output (CO) meningkat.
Bila ventrikel yang terdilatasi mampu untuk mengatur CO pada level yang diperlukan
tubuh, pasien dikatakan pada compensated heart failure. Sebaliknya, dilatasi jantung
seperti hipertrofi memberi efek pengurangan pada jantung. Peningkatan dilatasi
dihasilkan pada peningkatan tekanan dinding pada ruang yang terpengaruh, yang
menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium. Seiring waktu, miokard
yang gagal tidak mampu lagi untuk mendorong darah ke tubuh (fase decompensasi heart
failure).
Pada pasien dengan gagal jantung kiri ini dihasilkan kemacetan sirkulasi
pulmonary pasif. Saat kegagalan ventrikel berlangsung, tekanan hidostatik pada
pulmonary vasculature meningkat menyebabkan kebocoran cairan dan eritrosit masuk ke
jaringan interstisial dan rongga paru sehingga menyebabkan pulmonary edema.
Kemacetan sirkulasi pulmonal juga meningkatkan resistensi pembuluh pulmonary
sehingga beban kerja pada sisi kanan jantung meningkat. Peningkatan beban, bila
berlangsung dan berat, bisa menyebabkan jantung kanan gagal memompa. Kegagalan
sisi kanan jantung mempengaruhi perkembangan kemacetan sistemik vena, dan edema
jaringan.
Saat jantung gagal, perubahan sistemik juga terjadi agar CO mendekati normal.
Penurunan output ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion ginjal yang
selanjutnya menyebabkan aktivasi local pada system rennin-angiotensin yang
menyebabkan tubulus ginjal menyerap air dan sodium. Kejadian ini kadang disebut
secondary hyperaldosteronism.
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3
mekanisme primer yang dapat dilihat:
a. Meningkatkan aktivitas adrenergic simpatik
b. Meningkatkan beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin aldosteron
c. Hipertrofi ventrikel
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan
curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya
tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi
akan menjadi semakin kurang efektif.
Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon
simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang
pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.
Denyut jantung dan dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah
jantung. Juga terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria,
redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah
metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat
dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai peristiwa :
a. Penutunan aliran darah ginjal serta laju filtrasi glomerulus
b. Pelepasan rennin dan apparatus juksta glomerulus
c. Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I
d. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
e. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal
f. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertofi miokardium
atau bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi meningkatan jumlah sarkomer dalam sel
miokardium yang tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal
jantung. Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium
terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta yang ditandai dengan dilatasi dan
bertambahnya tebal dinding jantung.
Pathway :
5. KLASIFIKASI

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,

dekompensasi kordis dibagi menjadi gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal
jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspnea d`effort, fatigue, orthopnea,
dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular
heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan cheyne stokes, takikardia, pulsusu internans,
ronkhi, dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver
engargement, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi
jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda
penyakit paru kronik, tekanan vena jungularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites,
hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema. Pada gagal
jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan gagal jantung
kanan.
Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi
dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut:
I. Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak memiliki keluhan pada kegiatan sehari-
hari
II. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambatan aktivitas hanya
sedikit, akan tetapi jika ada kegiatan berlebih akan menimbulkan capek, berdebar,
sesak serta angina
III. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya
merasa sehat jika beristirahat.
IV. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan
sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas.

6. GEJALA KLINIS

Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak
spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala ini juga dapat disebabkan pleh
kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan
pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia,
penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara
klinis dengan gagal jantung.

Gambaran
Klinis yang Gejala Tanda
Dominan
Edema perifer/ Sesak napas, Edema Perifer, peningkatan vena jugularis, edema
kongesti kelelahan, pulmonal, hepatomegaly, asites, overload cairan
Anoreksia (kongesti), kaheksia
Edema Sesak napas yang Crackles atau rales pada paru-paru bagian atas,
pulmonal berat saat istirahat efusi, Takikardia, takipnea
Syok Konfusi, Perfusi perifer yang buruk, Systolic Blood Pressure
kardiogenik kelemahan, dingin (SBP) < 90mmHg, anuria atau oliguria
(low output pada perifer
syndrome)
Tekanan darah Sesak napas Biasanya terjadi peningkatan tekanan darah,
tinggi (gagal hipertrofi ventrikel kiri
jantung
hipertensif)
Gagal jantung Sesak napas, Bukti disfungsi ventrikel kanan, peningkatan JVP,
kanan kelelahan edema perifer, hepatomegaly, kongesti usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart

Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain
tertera dalam tabel berikut.

Volume Overload
- Dispneu saat melakukan kegiatan - Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau
- Orthopnea splenomegali
- Paroxysmal nocturnal dyspnea - Distensi vena jugular
(PND) - Reflex hepatojugular
- Ronchi - Asites
 - Cepat kenyang - Edema perifer
- Mual dan muntah
Hipoperfusi
- Kelelahan - Hipotensi
- Perubahan status mental - Ekstremitas dingin
- Penyempitan tekanan nadi - Perburukan fungsi ginjal

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis

b. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna
mengkaji kompensasi seperti hipertropi ventrikel. Irama sinus atau atrium fibrilasi,
gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH,
LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.
c. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada
penyakit jantung kotoner
d. Foto X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung
e. Esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.untuk
menyajikan data tentang fungsi jantung
f. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular
g. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji fungsi
arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
h. Foto polos dada
 Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang,
cefalisasi arteria pulmonal
 Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan
pembesaran ventrikel kanan.
8. PROGNOSIS

Prognosis pada gagal jantung dapat diperkirakan dengan banyak cara termasuk
dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan cardiopulmonary. Pemeriksaan klinik
merupakan gabungan dari beberapa pemerikasaan diantaranya tes lab dan tes tekanan
darah sebagai perkiraan prognosis. Namun beberapa pemeriksaan klinik hanya untuk
gagal jantung akut. Yang paling penting dalam prognosis adalah memperkirakan
prognosis gagal jantung kronis yaitu dengan cardiopulmonary exercise testing (CPX
testing). CPX testing selalu mengacu pada trasplantasi jantung sebagai indicator
prognosis. Pengujian kerja kardiopulmonary melibatkan pengukuran dari oksigen dan
karbondioksida. Pada umumnya karbondioksida maksimal berkurang sampai 12-14
cc/Kg/min mengindikasikan survival terburuk dan meminta pasien untuk melakukan
trasplantasi jantung. Bila gejala klinik sudah diketahui sejak dini pertolongan segera pada
bayi dan anak akan lebih baik daripada penanganan pada orang dewasa. Hal ini
disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada miokardium. Ada beberapa faktor
yang menentukan prognosa, yaitu:
a. Waktu timbulnya gagal jantung.
b. Timbul serangan akut atau menahun.
c. Derajat beratnya gagal jantung.
d. Penyebab primer.
e. Kelainan atau besarnya jantung yang menetap.
f. Keadaan paru.
g. Cepatnya pertolongan pertama.
h. Respons dan lamanya pemberian digitalisasi.
i. Seringnya gagal jantung kambuh.

9. PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:
a) Menurunkan kerja jantung
b) Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard
c) Menurunkan retensi garam dan air
d) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
e) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis
f) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet dan
istirahat
Pelaksanaannya meliputi:
1. Tirah Baring
Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti tahap akut
dan sulit disembuhkan.
2. Pemberian diuretik
Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas,
digitalis dan diet rendah natrium.
3. Pemberian morphin
Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan aliran
balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnea berat.
4. Reduksi volume darah sirkulasi
Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien
dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan
volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan
pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik segera.
5. Terapi vasodilator
Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal
jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.
6. Terapi digitalis
Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas
(inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel serta peningkatam
efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan seperti : peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis yang
mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.
7. Inotropik positif
a. Dopamin
Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik beta-
adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan keluarnya katekolamin
dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung dan isi
 sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis maximal
10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban
kerja jantung.
b. Dobutamin
Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine memperbaiki isi
sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan tachicardi.
8. Dukungan diet (pembatasan natrium)
Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema,
seperti pada hipertensiatau gagal jantung. Dalam menentukan ukuran sumber
natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

a. Keluhan Utama
Pasien dengan gagal jantung biasanya datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak
napas, nyeri dada yang berat
b. Status Kesehatan Masa Lalu
Pasien dengan gagal jantung biasanya memiliki riwayat hipertensi, DM, penyakit
katup jantung, penyakit arteri koroner.
c. Keadaan Umum
Adanya kelelahan/kelemahan, tingkat kesadaran baik hingga penurunan kesadaran,
takikardi dengan tekanan darah yang meningkat ataupun menurun, dan sesak napas
d. Pengkajian 11 Pola Fungsional Gordon
 Pola Pemeliharaan Kesehatan
Jarang berolahraga, konsumsi kafein, alkohol, makanan berlemak, gula, jarang
melakukan pemeriksaan kesehatan.
 Pola Nutrisi Metabolic
Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses, lemak, gula dan kafein, distensi abdomen (asites); edema (umum,
dependen, tekanan, pitting)
  Pola Eliminasi
Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
 Pola Aktivitas dan Latihan
Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, nyeri dada dengan aktivitas,
dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga, gelisah, letargi, tanda vital
berubah pada aktivitas.
 Pola Tidur dan Istirahat
Insomnia, kesulitan memulai tidur, kualitas tidur tidak terpenuhi karena sesak
napas dan nyeri
 Pola Persepsi Diri
Pasien dengan gagal jantung dapat mengalami penurunan kualitas hidup
 Pola Seksual Reproduksi
Aktivitas seksual menurun karena keterbatasan aktivitas yang dapat dilakukan.
 Pola Peran Hubungan
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas soial.
 Pola Manajemen Koping Stres
Perubahan perilaku, mudah tersinggung, ansietas, takut, stres yang berhubungan
dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis).
 Sistem Nilai dan Keyakinan
Selalu berdoa hingga menyangkal penyakit yang dialami

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan : Hiperventilasi Penurunan
energi/kelelahan.
2) Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan : perubahan membran kapiler-
alveolar
3) Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas jantung,
perubahan preload, after load
4) Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera kimia (kurangnya suplai darah ke
miokardium, perubahan metabolisme, dan peningkatan produksi asam laktat)
5) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan regulasi cairan akibat
gangguan kontraktilitas jantung
 6) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen
dengan kebutuhan tubuh
7) Kurang Pengetahuan Berhubungan dengan : keterbatasan kognitif, interpretasi
terhadap informasi yang salah, kurangnya keinginan untuk mencari informasi,
tidak mengetahui sumber-sumber informasi.

2. RENCANA TINDAKAN

Diagnosa Tujuan dan Kriteria

No. Intervensi
keperawatan hasil
1 Pola Nafas NOC: NIC:
tidak efektif  Respiratory  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
berhubungan status :  Pasang mayo bila perlu
dengan : Ventilation  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
- Hiperventilas  Respiratory  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
i status :  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
- Penurunan Airway  Berikan bronkodilator :…….
energi/kelela patency  Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
han  Vital sign  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
Status keseimbangan.
 Monitor respirasi dan status O2
Setelah dilakukan  Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
tindakan keperawatan  Pertahankan jalan nafas yang paten
selama  Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
………..pasien  Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
menunjukkan oksigenasi
keefektifan pola  Monitor vital sign
nafas, dibuktikan  Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik
dengan kriteria hasil: relaksasi untuk memperbaiki pola nafas.
Mendemonstrasika  Ajarkan bagaimana batuk efektif
n batuk efektif dan  Monitor pola nafas
suara nafas yang
 bersih, tidak ada
sianosis dan
dyspneu (mampu
mengeluarkan
sputum, mampu
bernafas dg mudah,
tidakada pursed
lips)
Menunjukkan jalan
nafas yang paten
(klien tidak merasa
tercekik, irama
nafas, frekuensi
pernafasan dalam
rentang normal,
tidak ada suara
nafas abnormal)
Tanda Tanda vital
dalam rentang
normal (tekanan
darah, nadi,
pernafasan)

2. Gangguan NOC: NIC:

Pertukaran gas  Respiratory Status : Airway Management
Berhubungan Gas exchange 1. Pasang mayo bila perlu
dengan :  Keseimbangan 2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
perubahan asam Basa, 3. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
membran Elektrolit
4. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
kapiler-alveolar  Respiratory Status :
tambahan
ventilation
5. Lakukan suction pada mayo
 Vital Sign Status
6. Berika bronkodilator bila perlu
Setelah dilakukan
7. Berikan pelembab udara
tindakan keperawatan
selama …. Gangguan 8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
pertukaran pasien keseimbangan.
teratasi dengan 9. Monitor respirasi dan status O2
kriteria hasi: Respiratory Monitoring
1. PO2 dalam
rentang normal  Monitor respirasi dan status O2
(80-100 mmHg)  Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,

2. PCO2 dalam penggunaan otot tambahan, retraksi otot

rentang normal supraclavicular dan intercostal

(35-45)  Monitor suara nafas, seperti dengkur

3. pH darah dalam  Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
rentang normal hiperventilasi, cheyne stokes, biot
(7,35-7,45)  Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
4. HCO3- dalam adanya ventilasi dan suara tambahan
rentang normal  Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental
(22-26 mmol/L)  Observasi sianosis khususnya membran mukosa
5. BE dalam rentang  Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan
normal (-2 s/d +2) tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2,
6. SaO2 dalam Suction, Inhalasi)
rentang normal Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut
jantung
NOC Label:
Respiratory Status:
Ventilation
1. Tidak ada sesak
napas
2. RR dalam rentang
normal (16-20
kali/menit)
3. Tidak ada suara
napas tambahan
Tidak ada
penggunaan otot
 bantu napas

3. Penurunan NOC : NIC :

curah jantung 1. Cardiac Pump Cardiac Care
berhubungan effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi, durasi)
dengan 2. Circulation Status 2. Catat adanya disritmia jantung
Perubahan 3. Vital Sign Status 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
kontraktilitas output
Setelah diberikan
miokardial/peru 4. Monitor status kardiovaskuler
asuhan keperawatan
bahan 5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
selama ….x….
inotropik. jantung
diharapkan tanda
6. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
vital dalam batas
perfusi
yang dapat diterima
7. Monitor balance cairan
(disritmia terkontrol
8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
atau hilang) dan
9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
bebas gejala gagal
antiaritmia
jantung.
10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
Kriteria Hasil:
kelelahan
1. Tanda Vital
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
dalam rentang
12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
normal (Tekanan
ortopneu
darah, Nadi,
13. Anjurkan untuk menurunkan stress
respirasi)
2. Dapat
mentoleransi
Vital Sign Monitoring
aktivitas, tidak
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
ada kelelahan
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Tidak ada edema
3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
paru, perifer, dan
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
tidak ada asites
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
4. Tidak ada
aktivitas
penurunan
6. Monitor kualitas dari nadi
kesadaran
 7. Monitor adanya puls paradoksus
8. Monitor adanya puls alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan abnormal
14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

4 Nyeri akut NOC Label: Pain NIC:

berhubungan level  Lakukan pengkajian nyeri komprehensif yang
dengan agen Setelah dilakukan meliputi lokasi,karakteristik, onset/durasi, frekuensi,
cedera kimia tindakan keperawatan kualitas, intensitas atau beratnya nyeri dan faktor
(kurangnya selama ….Nyeri akut pencetus
suplai darah ke pasien teratasi dengan  Gunakan strategi komunikasi terapeutik untuk
miokardium, kriteria hasil : mengetahui pengalaman nyeri dan sampaikan
perubahan penerimaan nyeri terhadap pasien
metabolisme, 1. Pasien tidak  Ajarkan prinsip-prinsip manajemen nyeri
dan melaporkan  Ajarkan penggunaan teknik nonfarmakologi
peningkatan adanya nyeri.
produksi asam 2. Pasien tidak
laktat) merintih ataupun
menangis.
3. Pasien tidak
menunjukkan
ekspresi wajah
terhadap nyeri.
4. Pasien tidak
 tampak
berkeringat
dingin.
5. RR dalam batas
normal (16-20
x/mnt).
Nadi dalam batas
normal (60-
100x/mnt).

5 Kelebihan NOC : NIC :

volume cairan 1. Electrolit and acid Fluid management
berhubungan base balance 1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
dengan 2. Fluid balance 2. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
menurunnya 3. Hydration 3. Pasang urin kateter jika diperlukan
laju filtrasi 4. Monitor hasil Lab yang sesuai dengan retensi cairan
Setelah diberikan
glomerulus, (BUN, Hmt , osmolalitas urin )
asuhan keperawatan
meningkatnya 5. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP,
selama ….x….
produksi ADH PAP, dan PCWP
diharapkan
dan retensi 6. Monitor vital sign
keseimbangan
natrium/air. 7. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
volume cairan dapat
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
dipertahankan
8. Kaji lokasi dan luas edema
Kriteria hasil
9. Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake
1. Terbebas dari
kalori harian
edema, efusi,
10. Monitor status nutrisi
anaskara
11. Berikan diuretik sesuai interuksi
2. Bunyi nafas
12. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi
bersih, tidak ada
dilusi dengan serum Na < 130 mEq/L
dyspneu/ ortopneu
13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
3. Terbebas dari
memburuk
distensi vena
jugularis, reflek
Fluid Monitoring
hepatojugular (+)
1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
 4. Memelihara eliminasi
tekanan vena 2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
sentral, tekanan seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
kapiler paru, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi
output jantung hati, dll )
dan vital sign 3. Monitor berat badan
dalam batas 4. Monitor serum dan elektrolit urine
normal 5. Monitor serum dan osmilalitas urine
5. Terbebas dari 6. Monitor BP, HR, dan RR
kelelahan, 7. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan
kecemasan atau irama jantung
kebingungan 8. Monitor parameter hemodinamik infasif
6. Menjelaskan 9. Catat secara akutar intake dan output
indikator 10. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer
kelebihan cairan dan penambahan BB
11. Monitor tanda dan gejala dari edema
12. Beri obat yang dapat meningkatkan output urin

6 Intoleransi NOC : NIC :

aktivitas 1. Energy Energy Management
berhubungan Conservation 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
dengan 2. Self Care : ADLs aktivitas
kelemahan 2. Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan
Setelah diberikan
terhadap keterbatasan
asuhan keperawatan
3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
selama ….x….
4. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
diharapkan terjadi
5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan
peningkatan toleransi
emosi secara berlebihan
pada klien setelah
6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
dilaksanakan
7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
tindakan keperawatan
selama di RS
Activity Therapy
Kriteria Hasil :
1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
1. Berpartisipasi
dalam merencanakan progran terapi yang tepat.
 dalam aktivitas 2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
fisik tanpa disertai mampu dilakukan
peningkatan 3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai
tekanan darah, dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
nadi dan RR 4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan
2. Mampu sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
melakukan diinginkan
aktivitas sehari 5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti
hari (ADLs) kursi roda, dll
secara mandiri 6. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu
luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
10. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

7 Kurang NOC: NIC :

Pengetahuan  Kowlwdge : 1. Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga
Berhubungan disease process 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana
dengan :  Kowledge : health hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi,
keterbatasan Behavior dengan cara yang tepat.
kognitif, Setelah dilakukan 3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada
interpretasi tindakan keperawatan penyakit, dengan cara yang tepat
terhadap selama …. pasien 4. Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
informasi yang menunjukkan 5. Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara
salah, pengetahuan tentang yang tepat
kurangnya proses penyakit 6. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
keinginan untuk dengan kriteria hasil: dengan cara yang tepat
mencari  Pasien dan 7. Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan
 informasi, tidak keluarga pasien dengan cara yang tepat
mengetahui menyatakan 8. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
sumber-sumber pemahaman 9. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
informasi. tentang penyakit, mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat
kondisi, prognosis atau diindikasikan
dan program 10. Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan,
pengobatan dengan cara yang tepat
 Pasien dan
keluarga mampu
melaksanakan
prosedur yang
dijelaskan secara
benar
Pasien dan keluarga
mampu menjelaskan
kembali apa yang
dijelaskan
perawat/tim
kesehatan lainnya

1. EVALUASI
No.
Diagnosa Keperawatan Evaluasi
Dx
1. Pola Nafas tidak efektif 1. Frekuensi pernapasan dalam batas normal
berhubungan dengan : (16-20 kali/menit)
- Hiperventilasi 2. Irama pernapasn normal
- Penurunan energi/kelelahan 3. Kedalaman pernapasan normal

2. Gangguan Pertukaran gas NOC Label: Respiratory Status: Gas Exchange

Berhubungan dengan : perubahan 1. PO2 dalam rentang normal (80-100 mmHg)
membran kapiler-alveolar 2. PCO2 dalam rentang normal (35-45)
 3. pH darah dalam rentang normal (7,35-7,45)
4. HCO3- dalam rentang normal (22-26
mmol/L)
5. BE dalam rentang normal (-2 s/d +2)
6. SaO2 dalam rentang normal

NOC Label: Respiratory Status: Ventilation

1. Tidak ada sesak napas
2. RR dalam rentang normal (16-20 kali/menit)
3. Tidak ada suara napas tambahan
4. Tidak ada penggunaan otot bantu napas
3. Penurunan curah jantung a. Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan
berhubungan dengan penurunan darah, Nadi, respirasi)
kontraktilitas jantung, perubahan b. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
preload, after load kelelahan
c. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada
asites
d. Tidak ada penurunan kesadaran
e. AGD dalam batas normal
f. Tidak ada distensi vena leher
2. Warna kulit normal
4 Nyeri akut berhubungan dengan 6. Pasien tidak melaporkan adanya nyeri.
agen cedera kimia (kurangnya suplai 7. Pasien tidak merintih ataupun menangis.
darah ke miokardium, perubahan 8. Pasien tidak menunjukkan ekspresi wajah
metabolisme, dan peningkatan terhadap nyeri.
produksi asam laktat) 9. Pasien tidak tampak berkeringat dingin.
10. RR dalam batas normal (16-20 x/mnt).
Nadi dalam batas normal (60-100x/mnt).
4 Kelebihan volume cairan 1. Tekanan darah dalam batas normal (tekanan
berhubungan dengan melemahnya darah sistolik berada dalam rentang 110-129
mekanisme pengaturan ginjal mmHg dan tekanan darah diastolik berada
dalam rentang 70-89 mmHg).
2. Denyut nadi dalam batas normal (60-100
 x/menit).
3. Tercapai keseimbangan intake dan output
cairan.
4. Turgor kulit elastis.
5. Membran mukosa lembab.
5 Intoleransi aktivitas berhubungan 1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa
dengan Ketidakseimbangan antara disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan
suplei oksigen dengan kebutuhan RR
2. Mampu melakukan aktivitas sehari hari
(ADLs) secara mandiri
3. Keseimbangan aktivitas dan istirahat

6 Kurang Pengetahuan 1. Pasien dan keluarga menyatakan

Berhubungan dengan : keterbatasan pemahaman tentang penyakit, kondisi,
kognitif, interpretasi terhadap prognosis dan program pengobatan
informasi yang salah, kurangnya 2. Pasien dan keluarga mampu melaksanakan
keinginan untuk mencari informasi, prosedur yang dijelaskan secara benar
tidak mengetahui sumber-sumber 3. Pasien dan keluarga mampu menjelaskan
informasi. kembali apa yang dijelaskan perawat/tim
kesehatan lainnya
 DAFTAR PUSTAKA

Arif. M. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler dan
Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

Dochterman, Joanne McCloskey and Bulechek, Gloria M. 2013. Nursing Intervention

Classification (NIC). Sixth Edition. St. Louis Missouri: Mosby Elsevier

Doenges, Marilynn E. 2007. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta: EGC

Herdman, T. Heather. 2017. Diagnosa keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2018-2020 oleh
NANDA International. Jakarta: EGC

Moorhead, Sue, et.al. Nursing Outcomes Classification (NOC). Fifth Edition. St. Louis
Missouri: Mosby Elsevier

Price, SA. 2005. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C, dkk. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, Edisi 8,
Volume 3. Jakarta: EGC

Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC