HEPATITIS
OLEH :
DEVI ANGGRAENIE MAMBAT, S.KEP
NIM 113063J119007
2. Fisiologi
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam,
sirkulasi vena porta yang menyuplai 75% dari suplai asinus
memang peranan penting dalam fisiologis hati, mengalirkan darah
yang kaya akan nutrisi dari traktus gastrointestinal. Bagian lain
suplai darah tersebut masuk dalam hati lewat arteri hepatika dan
banyak mengandung oksigen. Vena porta yang terbentuk dari vena
linealis dan vena mesenterika superior, mengantarkan 4/5 darahnya
kehati darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70% sebab
beberapa oksigen telah diambil oleh limpa dan usus. Darah ini
membawa kepada hati zat makanan yangtelah di absorbsi oleh
mukosa usus halus. Vena hepatika mengembalikan darah dari hati
ke vena kava inferior. Terdapat empat pembuluh darah utama yang
menjelajahi keseluruh hati,dua yang masuk yaitu arteri hepatika
dan vena porta, dan dua yang keluar yaitu vena hepatika dan
saluran empedu. Sinusoia mengosongkan isinya ke dalam venulel
yang berada pada bagian tengah masing-masing lobulus hepatik
dan dinamakan vena sentralis, vena sentralis bersatu membentuk
vena hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan akan
mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat diafragma
jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam
hati dan hanya terdapat satu lintasan keluar (FKUI, 2016). Selain
merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar, hati juga
sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada
setiap metabolik tubuh. Adapun fungsi hati menurut (Pearce, 2016)
sebagaiberikut:
1) Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah. Aliran
darah melalui hati sekitar 1100 ml darah mengalir dari vena
porta kesinosoid hati tiap menit, dan tambahan sekitar 350 ml
lagi mengalir kesinosoid dari arteri hepatica, dengan total
rata-rata 1450 ml/menit.
2) Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian
besar sistem metabolisme tubuh. Hepar melakukan fungsi
spesifik dalam metabolisme karbohidat, mengubah galaktosa
dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis membentuk
banyak senyawa kimia penting dan hasil perantara
metabolisme karbohidrat serta menyimpan glikogen.
3) Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk
empedu yang mengalir melalui saluran empedu kesaluran
pencernaan.
4) Tempat metabolis mekarbohidrat, lemak dan protein.
5) Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah.
6) Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitaminA,D,E,K),
mineral (termasukzatbesi).
7) Mengontrol produk siserta ekskresi kolesterol.
8) Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna
makanan dan menyerap zat gizi penting.
9) Menetralkan dan menghancurkan substansi beracun
(detoksikasi) serta memetabolisme alkohol.
10) Membantu menghambat infeksi.
II. KONSEP TEORI
A. Pengertian
Hepatitis adalah peradangan pada hati (liver) yang disebabkan oleh
virus. Virus hepatitis termasuk virus hepatotropik yang dapat
mengakibatkan hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV),
delta hepatitis (HDV), hepatitis E (HEV), hepatitis F dan hepatitis G.
Hepatitis dibagi dua tahapan:
1. Hepatitis akut : infeksi virus sistemik yang berlangsung selama <6
bulan
2. Hepatitis kronis: gangguan-gangguan yang terjadi >6 bulan dan
kelanjutan dari hepatitis akut
3. Hepatitis fulminant adalah perkembangan mulai dari timbulnya
hepatitis hingga kegagalan hati dlam waktu kurang dari 4 minggu
oleh karena itu hanya terjadi pada bentuk akut (Amir, 2016).
B. Etiologi
Menurut Price dan Wilson (2015) secara umum hepatitis disebabkan
oleh virus. Beberapa virus yang telah ditemukan sebagai penyebabnya,
berikut :
1. Hepatitis A
Virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA untai
tunggal dan disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta
dapat terjadi pada usia anak-anak & dewasa muda. Cara penularan
fekal-oral, makanan, penularan melalui air, parenteral (jarang), seksual
(mungkin) dan penularan melalui darah. Masa inkubasi 15-45 hari, rata-
rata 30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan
pada sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat,
hubungan seksual dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda
dan gejala dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.
Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang
dapat dideteksi didalam feses pada masa inkubasi dan fase praikterik.
Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga
memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu inveksi
HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan
bertahan seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah
mengalami infeksi HAV di masa lampau da memiliki imunitas
sedangkan keadaan karier tidak pernah ditemukan.
Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa
gejala. Ketika gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas
atas dan anoreksia yang terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang
rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak untuk melakukan
detoksifikasi produk yang abnormal. Gejala dispepsia dapat ditandai
dengan rasa nyeri epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Semua
gejala akan hilang setelah fase ikterus.
2. Hepatitis B
Virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA
berselubung ganda yang dapat terjadi pada semua usia. Cara
penularannya parenteral (fekal-oral) terutama melalui darah, kontak
langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal. Masa inkubasinya
50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko penularan pada
aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat
melalui suntikan IV, hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan,
tranfusi darah dan bayi lahir dengan ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa
gejala akan tetapi bisa timbul atralgia dan ruam. Dapat juga mengalami
penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal
menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila ikterus akan disertai
dengan tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap. Hati penderita
akan terasa nyeri tekan dan membesar hingga panjangnya mencapai
12-14 cm, limpa membesar dan kelenjar limfe servikal posterior juga
membesar.
Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel
HbcAg, HbsAg, HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi
dalam hati dan tetap berada dalam serum selama periode yang relatif
lama sehingga memungkinkan penularan virus tersebut.
3. Hepatitis C
Virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus
RNA untai tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan
terutama melalui darah hubungan seksual dan perinatal. Masa
inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50 hari. Resiko penularannya
pada pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja layanan
keehatan, hubungan seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992,
resipien faktor pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang lahir
dari ibu terinfeksi.
HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 50-
60 nm. Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap
HCV banyak menghasilkan negatif-palsu sehingga digunakan
pemeriksaan rekombinan suplemental (recombinant assay, RIBA).
4. Hepatitis D
Virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan agen
virus RNA untai tunggal, dapat terjadi pada semua usia. Cara
penularan terutama darah tapi sebagian melalui hubungan seksual dan
parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-140 hari rata-rata 40 hari
yang terjadi pada semua usia. Resiko penularan pada pengguna obat
IV, penderita hemovilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan.
Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena
memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka
hanya penderita hepatitis B yang beresiko terkenahepatitis D. Antibodi
anti-delta dengan adanya BBAg pada pemeriksaan laboratorium
memastikan diagnosis tersebut. Gejala hepatitis D serupa hepatitis B
kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan
dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati.
5. Hepatitis E
Virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH dengan
agen virus RNA untai tunggal tak berkapsul. Cara penularan fekal-oral
dan melali air, bisa terjadi pada dewasa muda hingga pertengahan.
Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata 40 hari. Resiko penularannya
pada air minum terkontaminasi dan wisatawan pada daerah endemis.
HEV merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil
berdiameterkurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah
jenis hepatitis non-A, non-B, pemeriksaan serologis untuk HEV
menggunakan pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus.
6. Hepatitis Toksik
Mendapat riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat kimia, obat
atau preparat lain yang bersifat hepatotoksik. Gejala yang dijumpai
adalah anoreksia, mual dan muntah. Pemulihan cepat apabila
hepatotoksin dikenali dandihilangkan secara dini atau kontak dengan
penyebabnya terbatas. Terapi ditujukan pada tindakan untuk
memulihkan dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit,
penggantian darah, memberikan rasa nyaman dan tindakan pendukung.
7. Hepatitis yang Ditimbulkan oleh Obat
Setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati namun obat yang
paling berkaitan denagn cedera hati tidak terbatas pada obat anastesi
tapi mencakup obat-obat yang dipakai untuk mengobati penakit
rematik seta muskuloskletal, obat anti depresan,, psikotropik,
antikonvulsan dan antituberkulosis.
D. Epidemiologi
1. Hepatitis A
Hepatitis A adalah infeksi hati yang disebabkan oleh virus hepatitis
A (HAV) virus genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran
7.8 kb. Virus hepatitis A merupakan anggota famili pikornaviradae
berukuran 27-32 nm dengan bentuk partikel yang membulat. HAV
mempunyai simetri kubik, tidak memiliki selubung, serta tahan
terhadap panas dan kondisi asam. HAV mula-mula diidentifikasi dari
tinja dan sediaan hati. Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari
penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita
diawasl masa inkubasi penyakitnya, sebelum timbul ikterus,
memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui
pembentukan agregat antigenantibodi. Asai serologic yang lebih peka,
seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase padat dan pelekatan imun,
telah memungkinkan deteksi HAV di dalam tinja, homogenate hati,
dan empedu, serta pengukuran antibodi spesifik (IgG untuk kasus
infeksi lalu dan IgM untuk kasus infeksi akut) di dalam serum.
HVA menyerang manusia, baik dewasa maupun anak-anak.
Siapapun yang belum pernah terinfeksi atau divaksinasi dapat terkena
hepatitis A. Di daerah di mana virus tersebar luas, sebagian besar yang
terinfeksi HAV adalah anak usia dini.
Faktor risiko lain untuk virus hepatitis A antara lain obat-obatan
suntik, tinggal serumah dengan orang yang terinfeksi, atau mitra
seksual dari seseorang dengan infeksi HAV akut. Selain sanitasi yang
tidak baik dan kepadatan penduduk, penyakit ini juga erat terkait
dengan kebersihan pribadi (personal hygiene) yang buruk. Umumnya
masyarakat yang tinggal di daerah padat penduduk sebagai tujuan dari
urbanisasi akan membentuk perkampungan kumuh (slum area)
dikarenakan keadaan ekonomi yang belum memadai. Hal ini tentu
akan memberikan dampak prilaku negatif terhadap kebersihan pribadi
masyarakat tersebut, yang akan cenderung tidak terlalu memperhatikan
status kesehatan.
2. Hepatitis B
Penyebab Hepatitis B adalah virus hepatitis B termasuk DNA
virus. Virus hepatitis B atau partikel Dane merupakan partikel bulat
berukuran 42nm dengan selubung fosfolipid (HbsAg) (2,5). Virus
Hepatitis B terdiri atas 3 jenis antigen yakni HBsAg, HBcAg, dan
HBeAg. Berdasarkan sifat imunologik protein pada HBsAg, virus
dibagi atas 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw, dan ayr yang menyebabkan
perbedaan geografi dalam penyebarannya. Subtype adw terjadi di
Eropah, Amerika dan Australia. Subtype ayw terjadi di Afrika Utara
dan Selatan. Subtype adw dan adr terjadi di Malaysia, Thailand,
Indonesia. Sedangkan subtype adr terjadi di Jepang dan China.
Semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat
mempengaruhi timbul serta perjalanan penyakit hepatitis B.
Faktor penjamu meliputi: ·
a. Umur
Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling sering
pada bayi dan anak (25 -45,9 %) resiko untuk menjadi kronis,
menurun dengan bertambahnya umur dimana pada anak bayi 90 %
akan menjadi kronis, pada anak usia sekolah 23 -46 % dan
pada orang dewasa 3-10%.
b. Jenis Kelamin
Berdasarkan sex ratio, wanita 3x lebih sering terinfeksi
hepatitis B Dibanding pria.
c. Mekanisme Pertahanan
Tubuh Bayi baru lahir atau bayi 2 bulan pertama setelah lahir lebih
sering terinfeksi hepatitis B, terutama pada bayi yang sering
terinfeksi hepatitis B, terutama pada bayi yang belum mendapat
imunisasi hepatitis B. Hal ini karena sistem imun belum
berkembang sempurna.
d. Kebiasaan Hidup Sebagian besar penularan pada masa remaja
disebabkan karena aktivitas seksual dan gaya hidup seperti
homoseksual, pecandu obat narkotika suntikan, pemakaian tatto,
pemakaian akupuntur.
e. Pekerjaan
Kelompok resiko tinggi untuk mendapat infeksi hepatitis B adalah
dokter, dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas
kamar operasi, petugas laboratorium dimana mereka dalam
pekerjaan sehari-hari kontak dengan penderita dan material
manusia (darah, tinja, air kemih).
3. Hepatitis C
Hepatitis C di sebabkan oleh virus Hepatitis C atau sering
dikatakan virus Hepatiis non-A non-B atau juga HVC. HCV
merupakan genus tersendiri dalam famili Flavi-viridae, diameternya 60
nm dan ber-envelop, bentuk capsidnya icosahedral, mempunyai sebuah
RNA yang linear, single-stranded dan positive-sense, dengan 9500
nukleotida. Virus Hepatitis C masuk ke sel hati, menggunakan mesin
genetik dalam sel untuk menduplikasi virus Hepatitis C, kemudian
menginfeksi banyak sel lainnya.
HCV menyerang hati manusia dan merusak hati manusia. Orang-
orang yang rentan memiliki resiko tinggitertular selain penerima
transfuse darah (karena 48% Negara melaporkan jika mereka tidak
menguji 100% darah yang mereka kelola. Berarti masih ada
kemungkinan penyebaran lewat transfuse darah), adalah:
a. Pasien dan staff yang menangani cuci darah
b. Penderita Hemofilia
c. Mereka yang berhubungan dengan peralatan medis yang tidak
steril
d. Para pasien akupuntur
e. Mereka yang bertato
f. Pasangan Seks Penderita
g. Anak/Bayi dari ibu pengidap Hepatitis C
E. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan
kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik
karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya
inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan
terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis
dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang
menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan
oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien
yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan
peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu
timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini
dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun
jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati
tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu
intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut
didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.
Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus,
karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada
duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun
bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus
yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak
pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin
dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine
dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat
disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan
menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. (Corwm, Elizabeth J . 2018)
F. Komplikasi
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang
disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan
stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati
yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih
banyak ditemukan pada alkoholik.
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan pigmen
1) Urobilirubin direk
2) Bilirubun Serum Total
3) Bilirubin Urine
4) Urobilinogen Urine
5) Urobilinogen Feses
b. Pemeriksaan protein
1) Protein Total Serum
2) Albumin Serum
3) Globulin Serum
4) Hbsag
c. Waktu protombin
1) respon waktu protombin terhadap vitamin k
H. Penatalaksanaan
1. Non medis
a. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala
pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali normal.
b. Nutrisi yang adekuat
c. Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari
keluarga sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk
meminimalkan perubahan dalam persepsi sensori.
d. Pengendalian dan pencegahan
2. Medis
a. Pencegahan
1) Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan
sebaiknya tidak menjadi donor darah karena dapat menular
melalui darah dan produk darah.
2) Pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa
memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml /
kg BB, intramuskular.
b. Obat-obatan terpilih
1) Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa
dimana ada reaksi imun yang berlebihan.
2) Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
3) Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
4) Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr
intravena.
5) Roboransia.
6) Glukonal kalsikus 10% 10 cc intravena (jika ada hipokalsemia)
7) Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.
8) Infus glukosa 10% 2 lt / hr.
c. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup
istirahat.
d. jika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah - muntah
sebaiknya di berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah
kembali diberikan makanan yang cukup
e. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat –
obatan yang mengubah susunan feora usus,misalnya neomisin atau
kanamycin sampai dosis total 4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan
peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak
sehingga Ph feces berubah menjadi asam.
III. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang nam, umur, jenis kelamin,
tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan.
b. Keluhan utama
Penderita datang untuk berobat dengan keluhan tiba-tiba tidak
nafsu makan, malaise, demam (lebih sering pada HVA), rasa pegal
linu dan sakit kepala pada HVB, serta hilangnya daya rasa lokal
untuk perokok.
2. Riwayat penyakit/Kesehatan
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat kesehatan yang mencangkup tentang nyeri abdomen pada
kuadran kanan atas, demam, malaise, mual, muntah (anoreksia),
feses berwarna tanah liat dan urine pekat
b. Riwayat penyakit lalu
Riwayat apakah pasien pernah mengalami bradikardi atau pernah
menderita masa medis lainnya yang menyebabkan hepatitis (yang
meliputi penyakit gagal hati dan penyakit autoimun). Dan, kaji
pula apakah pasien pernah mengindap infeksi virus dan buat
catatan obat-obatan yang pernah digunakan.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengonsumsi alkohol, mengindap
hepatitis, dan penyakit biliaris.
Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan
hati
a. Aktivitas
1) Kelemahan
2) Kelelahan
3) Malaise
b. Sirkulasi
1) Bradikardi (Hiperbilirubin berat)
2) Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
c. Eliminasi
1) Urine gelap
2) Diare feses warna tanah liat
d. Makanan dan Cairan
1) Anoreksia
2) Berat badan menurun
3) Mual dan muntah
4) Peningkatan oedema
5) Asites
e. Neurosensori
1) Peka terhadap rangsang
2) Cenderung tidur
3) Letargi
4) Asteriksis
f. Nyeri / Kenyamanan
1) Kram abdomen
2) Nyeri tekan pada kuadran kanan
3) Mialgia
4) Atralgia
5) Sakit kepala
6) Gatal ( pruritus )
g. Keamanan
1) Demam
2) Urtikaria
3) Lesi makulopopuler
4) Eritema
5) Splenomegali
6) Pembesaran nodus servikal posterior
B. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri b . d pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan
bendungan vena porta.
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d gangguan absorpsi dan metabolisme
pencernaan makanan; penurunan peristaltic, empedu tertahan.
3. Hipetermi berhubungan dengan proses inflamasi
D. Evaluasi
1. Klien tidak mengeluh nyeri, klien tidak mengalami nyeri tekan pada
kuadran kanan atas ,tidak mialgia, tidak mengalami sakit kepala lagi ,
tidak gelisah dan wajah berseri-seri
2. Kebutuhan nutrisi terpenuhi, menunjukkan peningkatan berat badan,
bebas tanda malnutrisi
3. Suhu tubuh tidak panas lagi dan dalam rentang normal
DAFTAR PUSTAKA