2.

Asma
Penyakit Asma biasanya muncul di masa anak-anak. Asma yang dimulai di
masa anak-anak dapat menghilang gejalanya dalam beberapa saat namun juga dapat
kembali muncul sewaktu-waktu. Asma ditandai dengan obstruksi aliran udara, yang
menghasilkan gejala wheezing (suara pernapasan frekuensi tinggi nyaring yang
terdengar di akhir ekspirasi. Hal ini disebabkan penyempitan saluran respiratorik
distal) dan sesak napas (National Asthma Education and Prevention Program 2007).
Perubahan kronis di saluran napas, disebut sebagai airway remodeling, dapat
menyebabkan hilangnya fungsi paru-paru. Paparan dengan alergen dan polutan
lingkungan diketahui sebagai faktor yang dapat menyebabkan atau memperburuk
Asma, khususnya pada populasi yang rentan (Matsui et al. 2008). Reaksi alergi
terhadap antigen tungau debu, kecoak, dan kucing diyakini sebagai faktor yang
merugikan pada penderita asma.
Melakukan studi epidemiologi tentang efek merokok dan faktor lingkungan
lain pada Asma adalah usaha yang menantang. Salah satu tantangannya adalah sifat
penyakit ini sendiri, yang sering kambuh. Memang, banyak pasien Asma memiliki
periode interval bebas gejala yang lama, namun penyakit kembali lagi. Akibatnya,
membangun urutan temporal yang jelas antara merokok dan asma bisa sulit.
Apalagi bias efek perokok yang sehat dapat mempersulit epidemiologis studi asma
dan merokok aktif (Becklake dan Lalloo 1990).
Mekanisme yang digunakan untuk perokok aktif berkontribusi pada
penyebab asma termasuk peradangan saluran pernapasan kronis, gangguan
pembersihan mukosiliar, gangguan pertumbuhan paru-paru selama masa kanak-
kanak, dan peningkatan hyperresponsiveness bronkial (USDHHS 2004, 2006,
2010). Mekanisme imunologi termasuk efek pada fungsi sel T (peningkatan
perkembangan sel T helper 2 [Th2] jalur relatif ke jalur Th1 dan lebih tinggi rasio
Th2 / Th1), peningkatan produksi IgE, dan lebih besar kepekaan akan hal yang
dapat membuat alergi.
Laporan The Surgeon General 2004 dan 2006, mendapatkan peningkatan
bukti peran Sel Th2 dan sitokin terkait IL-4, IL-5, dan IL-13 dalam patogenesis
asma, terutama asma yang parah (Levine dan Wenzel 2010). Selain itu, banyak
penelitian telah dilakukan yang mendukung dampak merokok aktif pada
peningkatan aktivasi jalur Th2 dan sensitisasi alergi. Akibatnya, lebih besar aktivasi
jalur Th2 mungkin satu mekanisme oleh yang merokok aktif meningkatkan
kejadian asma dan frekuensi dan tingkat keparahan. Data yang ada menunjukkan
bahwa asap rokok mungkin meningkatkan peradangan neurogenik di saluran napas
bronkial (Bessac et al. 2008; Simon dan Liedtke 2008).
Tinjauan literatur diperoleh studi yang mengevaluasi merokok aktif dan
kejadian asma, status asma, atau asma pada anak-anak yang memburuk, remaja,
atau orang dewasa. Ulasan tidak termasuk studi yang hanya berfokus pada gejala
pernapasan dan lakukan tidak menggunakan definisi spesifik asma.
 Laporan The Surgeon Generals (2004) tentang merokok dan kesehatan
mengulas 6 studi yang relevan; tinjauan literatur saat ini mengidentifikasi 12
tambahan studi. Dari 12 ini, 6 adalah studi cross-sectional menunjukkan hubungan
antara merokok aktif dan kejadian asma selama masa remaja; tidak ada penelitian
yang secara eksplisit mengevaluasi merokok dalam masa kecil. Namun, studi cross-
sectional tidak bisa jelas memisahkan urutan temporal dari inisiasi merokok dan
timbulnya asma. Tiga dari 12 studi baru menggunakan berbasis populasi kohort
untuk mengevaluasi efek merokok aktif terhadap risiko dari insiden Asma selama
masa remaja. Studi keempat menggunakan kohort untuk mengevaluasi insiden
wheeze.
Laporan Surgeon General (2004) mendapatkan hasil bahwa bukti untuk
menyimpulkan ada tidaknya hubungan sebab akibat antara merokok aktif dan asma
selama masa kanak-kanak atau remaja kurang kuat. Bukti yang terbaru meninjau
merokok aktif untuk peningkatan risiko mengembangkan asma remaja.
Selanjutnya, studi kohort yang ditinjau dengan baik menunjukkan hubungan
temporal antara merokok aktif dan timbulnya asma selama masa remaja, meskipun
tidak ada penelitian yang mengikuti kelompok subjek sejak lahir. Temuan ini
memiliki hubungan paparan-respons meyakinkan.

3. Tuberkulosis
Merokok merupakan salah satu penyebab penyakit TB, namun organisme
yang menyebabkan tuberkulosis, M. tuberculosis, adalah penyebab diperlukan TB.
Agen lain dapat meningkatkan risiko TB dengan bertindak untuk meningkatkan
risiko infeksi atau dengan meningkatkan risiko untuk penyakit pada mereka yang
terinfeksi. beberapa faktor lain yang relevan menjadi penyebab terjadinya TB
termasuk status ekonomi (kemiskinan), kepadatan penduduk, ras / etnis, status gizi,
dan akses ke perawatan kesehatan. bukti biologis mendukung masuk akal dari
peningkatan risiko untuk infeksi TB di antara perokok karena asap rokok telah
terbukti menyebabkan ruption dis mekanik fungsi silia, pembersihan mukosiliar
alter di saluran udara (Arcavi dan Benowitz 2004), dan menghambat mac rophage
tanggapan, sehingga meningkatkan kemungkinan bahwa M. tuberculosis
organisme mencapai alveoli mana TB infection dimulai (Altet et al. 1996). Para
peneliti menyimpulkan bahwa merokok meningkatkan risiko infeksi mikobakteri,
yang TB cenderung menjadi kontributor utama. Meskipun reaksi tuberculin lebih
kecil mungkin berhubungan dengan TB nonmycobacteria, perokok mungkin
memiliki reaksi yang lebih kecil karena efek dari merokok pada imunitas seluler.
Studi ini melaporkan peningkatan 3-5% dalam risiko infeksi TB per tahun dari
paparan merokok. efek dari merokok pada sistem kekebalan tubuh, menunjukkan
tiple multitafsir yang mendasari mekanisme yang dapat meningkatkan risiko untuk
TB pada perokok. Namun, mekanisme tertentu dengan yang merokok dapat
mempengaruhi risiko infeksi oleh M. tuberculosis dan reaktivasi infeksi TB laten
tidak sepenuhnya dipahami.
 Perkembangan penyakit TB aktif antara orang terkena M. tuberculosis.
Singkatnya, TB mengikuti proses dua tahap: infeksi host dengan M. tuberculosis
dan kemudian perkembangan penyakit aktif (Golub et al 2013.). Infeksi terjadi di
sekitar 20-30% dari kontak dekat orang dengan penyakit aktif, dan dalam waktu 2
tahun, TB primer aktif berkembang di 5-10% dari mereka yang terinfeksi
(Comstock et al 1974;. Comstock 1975) . Namun, TB merupakan patogen unik
tahap pertama cess pro ini dapat berlangsung seumur hidup. Dalam apa yang sering
disebut sebagai infeksi TB laten, sistem kekebalan tubuh utuh mengandung infeksi
primer dalam keadaan tidak aktif. Selama hidup orang yang terinfeksi, risiko bahwa
basil aktif akan maju ke TB reaktivasi adalah 5-10% (Comstock et al 1974;.
Comstock 1975). Orang yang immunocom- berjanji memiliki prognosis berubah
setelah infeksi, dengan lebih dari 40% mengalami perkembangan awal dan sebagian
mengaktifkan penyakit TB di kemudian hari jika tidak diobati.
Setelah mengembangkan penyakit TB aktif, proporsi yang kecil orang
secara spontan akan sembuh tanpa pengobatan, tetapi tanpa pengobatan, mayoritas
akhirnya akan mati. Di antara orang yang dirawat untuk TB, pengobatan failsafe
ure dan / atau penyakit berulang risiko serius. Kekambuhan dapat hasil dari
reaktivasi endogen basil TB persisten (kambuh) atau dari reinfeksi eksogen dengan
strain TB baru.
Selain merokok, konsumsi alcohol juga mempengaruhi terhadap penyakit
TB. Hubungan antara merokok dengan konsumsi alcohol yang mempengaruhi
terhadap penyakit TB. hubungan yang kuat antara penggunaan alkohol berat dan
TB insiden, mengutip dampak patogen alkohol pada sistem kekebalan tubuh, yang
meningkatkan risiko TB reactivasi. penggunaan alkohol adalah yang paling besar
faktor risiko penting dan bahwa penggunaan tembakau hanya penting karena
sebagian besar pecandu alkohol dalam studi juga merokok. usia, jenis kelamin, dan
pendidikan; tiga dari analisis dikendalikan untuk penggunaan alkohol. Dalam
sebuah studi juga menyebutkan bahwa sebagian besar orang konsumsi alcohol juga
merupakan perokok.
Perokok memiliki risiko lebih besar untuk kematian TB dibanding bukan
perokok karena memburuknya riwayat alami TB pada perokok. Selain itu,
penurunan fungsi paru-paru yang disebabkan oleh merokok. Sedangkan TB
kambuh adalah lebih mungkin terjadi di antara perokok dibanding bukan perokok.
Studi dengan tindak lanjut lagi lebih mungkin dibandingkan dengan tindak lanjut
pendek untuk memasukkan kedua kasus TB dari kambuh dan TB kasus berkembang
dari reinfeksi eksogen; mantan studi melaporkan consisten dua kali lipat menjadi
tiga kali lipat peningkatan risiko untuk TB berulang berhubungan dengan merokok.
Penyakit TB juga dapat terjadi berdasarkan gender, karena menurut
penelitian, laki-laki lebih banyak dan lebih dominan merokok daripada perempuan
sehingga dapat disimpulkan juga bahwa semakin besar risiko terjadi TB pada laki-
laki dibandingkan perempuan, faktor kunci dalam tingkat penyakit TB lebih tinggi
di antara pria karena (a) laki-laki merokok lebih dari wanita, dan (b) merokok risiko
meningkat kemungkinan infeksi TB, yang merupakan pra- diperlukan kursor
penyakit TB yang sebenarnya. Sedangkan anak-anak yang tinggal di rumah tangga
di mana kedua orang tua merokok dua kali lebih mungkin untuk terinfeksi secara
laten TB sebagai orang-orang yang tinggal di suatu pegangan rumah-dengan satu
atau tidak ada orang tua merokok. Meskipun studi ini menemukan bahwa
berkerumun dan paparan rumah tangga sebelum TB meningkatkan risiko infeksi,
itu tidak menyesuaikan faktor-faktor pembaur potensial.

4. Idiopathic Pulmonary Fibrosis

Idiopathic Pulmonary Fibrosis merupakan kelompok gangguan heterogen
yang penyebab diketahui dan tidak diketahui dengan karakteristik klinisopatologis
yang berbeda. IPF adalah penyakit paru-paru yang menyebabkan jaringan di paru-
paru menjadi parut atau kaku. Variabel yang sangat mempengaruhi penyakit ini
yakni variabel merokok. Sebagai contoh, merokok dikaitkan dengan peningkatan
risiko IPF, pneumonia interstitial desquamative, dan penyakit paru interstitial tetapi
dengan penurunan risiko untuk sarkoidosis dan pneumonitis hipersensitivitas
(Travis et al. 2002; USDHHS 2004). Prevalensi IPF jauh lebih rendah daripada
COPD (USDHHS 2004). Prevalensi IPF diperkirakan hanya 2 hingga 43 kasus per
100.000 orang (Coultas et al. 1994; Raghu et al. 2006, 2011), tetapi IPF
kemungkinan juga kurang terdiagnosis. Perkiraan prevalensi ini tidak hanya
mencerminkan rendahnya insiden penyakit tetapi juga tingkat fatalitas kasus yang
tinggi.
A. Fakta Biologis
Pada peyakit Idiopathic Pulmonary Fibrosis faktor lingkungan dan
genetik berkontribusi terhadap gangguan (Garantziotis dan Schwartz 2006;
King et al. 2011; Chilosi et al. 2012; Faner et al. 2012; Macneal dan
Schwartz 2012). Selain itu, merokok memiliki banyak efek pada sistem
kekebalan yang mungkin relevan. Proses yang mengarah ke fibrosis paru
diperkirakan dimulai dengan cedera epitel alveolar dari sejumlah
kemungkinan racun yang dihirup, seperti asap rokok atau serat asbes.
Cedera mikro epitel ini diikuti oleh proses kompleks yang melibatkan
beberapa jalur cedera (King et al. 2011). Prosesnya tampak panjang dan
menyebabkan fibrosis paru-paru bertahap dengan pertukaran gas yang kaku
dan terganggu.

B. Fakta Epidemiologis
a. Studi Deskriptif
Prevalensi, kejadian, dan tingkat kematian yang terkait
dengan IPF secara konsisten lebih tinggi di antara pria daripada
wanita dan meningkat secara nyata dengan bertambahnya usia
(Coultas et al. 1994; Gribbin et al. 2006; Raghu et al. 2006). Kedua
pola ini konsisten dengan frekuensi merokok yang lebih tinggi di
antara pria dan dengan mekanisme cedera mikro berulang pada
epitel alveolar yang terjadi seiring bertambahnya usia.
 Kelainan paru interstitial subklinis juga ditemukan di antara
perokok (Lederer dkk. 2009; Katzenstein dkk. 2010; Washko dkk.
2011; Doyle dkk. 2012). Menggunakan pemindaian CT resolusi
tinggi, Washko dan rekan (2011) memeriksa paru-paru 2.416
perokok berusia 45 tahun atau lebih yang telah mengumpulkan
setidaknya 10 bungkus-tahun merokok. Dari perokok ini, 8%
memiliki kelainan paru interstitial yang terkait dengan kelainan
subpleural. Kelainan ini dikaitkan dengan gangguan fisiologis
restriktif dan gangguan jarak berjalan 6 menit (Doyle et al. 2012).
Selain itu, kelainan paru interstitial dikaitkan dengan usia yang lebih
tua, merokok saat ini dan paparan asap tembakau yang lebih besar
untuk setiap 10 paket -tahun merokok (Washko et al. 2011). Selain
itu, dua studi spesimen paru yang diperoleh dari lobektomi yang
dilakukan untuk kanker paru-paru menunjukkan bahwa fibrosis
interstisial sering terjadi pada perokok (Kawabata et al. 2008;
Katzenstein et al. 2010). Pembesaran ruang udara dengan fibrosis
hadir pada 18% perokok moderat dalam salah satu penelitian ini
(Kawabata et al. 2008), dan yang lain, Katzenstein dan rekan (2010)
menemukan fibrosis interstitial pada lebih dari 25% slide yang
diambil dari spesimen lobektomi pada 60% perokok.
b. Studi Analitik
Studi terbesar faktor risiko lingkungan dan pekerjaan untuk
IPF dilakukan di Amerika Serikat (Baumgartner et al. 1997, 2000)
dan Inggris (Hubbard et al. 1996) memiliki hasil yang hampir
identik, dengan OR (95% CI) untuk merokok 1,59 (1,1-2,4) dan 1,57
(1,01 2,43), masing-masing. Dalam penelitian yang dilakukan oleh
Hubbard dan rekan (2008) tentang hubungan antara IPF dan
penyakit kardiovaskular, kesalahan klasifikasi data yang hilang pada
status merokok dari 14% kasus dan 16% kontrol mungkin telah
mengakibatkan perkiraan risiko merokok yang terlalu rendah.
Selain desain case-control, hubungan antara merokok dan
fibrosis paru telah diperiksa menggunakan desain penelitian lain,
termasuk satu pada pneumonia interstitial keluarga (Steele et al.
2005) dan dalam sampel otopsi (Schenker et al. 2009) . Steele dan
rekan (2005) mengidentifikasi 111 keluarga dengan pneumonia
interstitial keluarga, didefinisikan sebagai dua atau lebih kasus
pneumonia interstitial idiopatik yang pasti atau mungkin pada
individu yang terkait dalam tiga derajat. Di antara keluarga-keluarga
ini, 309 orang memiliki penyakit pasti atau kemungkinan, dengan
80% diklasifikasikan sebagai IPF, dan 360 tidak terpengaruh. Secara
keseluruhan, pernah merokok dikaitkan dengan peningkatan risiko
pneumonia interstitial keluarga (OR = 3,6; 95% CI, 1,3-9,8 setelah
penyesuaian usia dan jenis kelamin). Selain itu, jumlah rata-rata
merokok selama bertahun-tahun secara signifikan lebih tinggi di
 antara anggota keluarga yang terkena dampak dibandingkan di
antara mereka yang tidak terpengaruh (16,6 vs 6,9).
Dampak Kebijakan Smokefree terhadap Pernafasan
Bukti dampak kebijakan smokefree salah satunya yakni Laporan Surgeon
General yang menyimpulkan bahwa paparan asap rokok pasif menyebabkan batuk,
dahak, dan sesak napas di antara anak-anak; penyakit pernapasan yang lebih rendah
pada bayi dan anak-anak; dan timbulnya penyakit mengi dan eksaserbasi asma di
kalangan anak-anak dan orang dewasa. Meskipun bukti terbatas untuk hubungan
sebab akibat antara paparan asap rokok dan risiko penyakit pernapasan akut dan
kronis lainnya pada orang dewasa, para peneliti telah meneliti konsekuensi dari
penerapan undang-undang asap rokok atau kebijakan untuk jumlah penerimaan
rumah sakit untuk penyakit pernapasan. Eisner dan rekan (2005, 2009a, b)
melaporkan temuan yang menunjukkan bahwa paparan kronis terhadap asap rokok
meningkatkan risiko PPOK dan dikaitkan dengan eksaserbasi gejala pernapasan.
Flouris dan Koutedakis (2011) melaporkan hasil yang menunjukkan bahwa
paparan asap rokok dapat menghasilkan efek inflamasi dan pernapasan yang
merugikan dalam waktu 60 menit setelah terpapar dan bahwa efek ini bertahan
setidaknya 3 jam setelah paparan. Penelitian sebelumnya oleh Flouris dan rekan
(2009, 2010) memberikan bukti tambahan tentang efek akut dan jangka pendek dari
paparan asap rokok pada fungsi paru-paru dan respon imun. Oleh karena itu, ada
data biologis dan pengamatan yang menunjukkan bahwa penerapan undang-undang
atau kebijakan asap rokok dapat mengakibatkan berkurangnya gejala pernapasan
dan gangguan pernapasan.
Dalam meta-analisis dari 11 studi tentang hukum asap rokok yang
mencakup tempat kerja, restoran, dan bar, Tan dan Glantz (2012) melaporkan RR
yang dikumpulkan sebesar 0,76 (95% CI, 0,68-0,85) untuk penerimaan rumah sakit
untuk penyakit pernapasan setelah penerapan hukum atau kebijakan asap rokok,
dengan efek terkuat yang ditemukan untuk infeksi asma dan paru-paru. 11 studi
mengevaluasi undang-undang asap rokok komprehensif yang mencakup tempat
kerja, restoran, dan bar di negara (Irlandia dan Skotlandia), negara bagian (Arizona
dan Delaware), dan kota Toronto, Kanada.
Millett dan rekan (2013) menemukan penurunan yang signifikan dalam
penerimaan untuk asma masa kanak-kanak setelah penerapan undang-undang
merokok Inggris pada bulan Juli 2007 (rasio risiko yang disesuaikan = 0,91; 95%
CI, 0,89-0,93). Efeknya bertahan selama 3 tahun pertama setelah implementasi dan
diamati di antara anak-anak dari kelompok usia, jenis kelamin, dan SES yang
berbeda dan di antara mereka yang berada di lokasi perkotaan dan pedesaan di
Inggris. Hasil ini menunjukkan bahwa hubungan antara pajanan akut dan kronis
terhadap perokok pasif dan hasil penyakit pernapasan perlu ditinjau dan diselidiki
lebih lanjut. Kurangnya penilaian pra dan pasca paparan di hampir semua penelitian
telah menjadi batasan.