00:01

HIV adalah virus yang menargetkan sel dalam sistem kekebalan tubuh
00:10
Seiring waktu, sistem kekebalan tubuh mulai hilang yang disebut immunodeficiency , dan ini
00:15
meningkatkan risiko infeksi dan tumor sehingga sistem kekebalan tubuh sehat biasanya
00:19
bisa menangkis. Komplikasi ini disebut AIDS, atau acquired immunodeficiency syndrome
00:25
sindroma.
00:26
Sekarang ada dua jenis HIV-HIV-1 dan HIV-2 yang berbeda. HIV-1 lebih sering dikaitkan
00:33
dengan AIDS di AS dan seluruh dunia, HIV-2 lebih jarang terjadi, dan biasanya terbatas pada
area
00:39
di Afrika bagian barat dan Asia bagian selatan. HIV-2 sangat jarang terjadi bahwa "HIV" hampir
selalu terjadi
00:45
mengacu pada HIV-1. Baiklah HIV menargetkan sel CD4, yang berarti sel yang memiliki
00:52
molekul spesifik yang disebut CD4 pada membran mereka. Makrofag, sel T-helper, dan sel
dendritik semuanya
00:58
terlibat dalam respon imun dan semuanya memiliki molekul CD4; oleh karena itu mereka bisa
dijadikan target
01:03
oleh HIV. Molekul CD4 membantu sel-sel ini menempel dan berkomunikasi dengan kekebalan
tubuh sel lainnya
01:09
yang sangat penting saat sel meluncurkan serangan melawan asing
01:13
patogen. Jadi molekul kecil ini cukup penting untuk sistem kekebalan tubuh kita, tapi ini
01:18
juga sangat penting untuk HIV. HIV menargetkan dan menempel pada molekul CD4 melalui
protein
01:26
disebut gp120 yang ditemukan di amplopnya. HIV kemudian kembali menggunakan gp120
untuk menempel pada reseptor lain
01:34
disebut co-reseptor. HIV perlu untuk mengikat kedua molekul CD4 dan coreceptor untuk
01:40
masuk ke dalam sel. Yang paling umum co-reseptor bahwa penggunaan HIV adalah CXCR4 co-
reseptor, yang
01:46
ditemukan terutama pada T-sel, atau CCR5 co-reseptor yang ditemukan pada T-sel, makrofag,
monosit,
01:54
dan sel dendritik.
01:55
coreceptors ini sangat penting bahwa beberapa orang dengan mutasi genetik homogen
02:01
di CCR5 mereka benar-benar memiliki resistensi atau kekebalan terhadap HIV, karena HIV tidak
dapat melampirkan
02:08
dan masuk ke sel. Pada kenyataannya, bahkan heterozigot mutasi yang menyebabkan co-reseptor
yang lebih sedikit
02:13
pada sel, dapat membuat lebih sulit bagi virus untuk menyebarkan, dan hasil dalam penyakit
lambat
02:18
perkembangan.
02:20
Bagi mereka tanpa mutasi ini meskipun, setelah HIV mengikat CD4 dan baik CCR5 atau
CXCR4,
02:26
itu mendapatkan akses ke sel. HIV adalah untai tunggal, positif-rasa, diselimuti RNA retrovirus,
02:34
artinya menyuntikkan untai tunggal RNA ke dalam sel T-helper. “Retro”
02:39
bagian dari retrovirus tidak mengacu nya gaya, tapi mengacu pada itu perlu menggunakan
02:43
enzim yang disebut reverse transcriptase untuk menuliskan sepotong beruntai ganda pelengkap
dari “provirus”
02:49
DNA. Provirus hanya berarti bahwa itu siap untuk diintegrasikan ke dalam DNA inang, sehingga
02:55
memasuki inti T-helper sel dan muncul sendiri ke dalam DNA sel, siap untuk
02:59
akan ditranskripsi menjadi virus baru, cukup licik, Hah? Nah inilah bagian-saat licik yang
sebenarnya
03:06
sel-sel kekebalan tubuh menjadi aktif, mereka mulai transkrip dan menerjemahkan protein yang
dibutuhkan
03:10
untuk respon kekebalan tubuh. Ironisnya, ini berarti bahwa setiap kali sel kekebalan tubuh
terkena
03:14
untuk sesuatu yang menyebabkan untuk memulai sebuah respon imun, seperti infeksi, kekebalan
03:19
cell berakhir secara tidak sengaja menyalin dan menerjemahkan virus HIV baru, yang tunas off
03:25
dari membran sel untuk menginfeksi sel-sel lebih. Sangat licik memang!
03:31
Satu hal yang perlu tahu adalah bahwa HIV terkenal untuk membuat kesalahan ketika ulangan
dan bahwa
03:35
selama infeksi dapat bermutasi untuk membuat sedikit strain yang berbeda dari virus. Ini
03:40
virus semua masih dianggap “HIV” tapi berperilaku sedikit berbeda dari masing-masing
03:43
lain dan menargetkan sel-sel yang berbeda di host, dalam kenyataan bahwa preferensi sel inang
disebut
03:48
tropisme virus. Jadi mari kita mulai dengan HIV memasuki tubuh melalui hubungan seksual
yang
03:55
adalah bagaimana biasanya menyebar dari orang ke orang. Pada titik awal ini, selama apa yang
kita
03:59
sebut infeksi akut, R5 strain HIV, yang mengikat koreseptor CCR5 akan mendapatkan
04:05
menjadi makrofag, sel dendritik, dan sel T. Sel-sel biasanya dendritik nongkrong di
04:10
epitel atau mukosa jaringan di mana virus memasuki tubuh, menangkap virus dan bermigrasi
04:15
ke kelenjar getah bening, di mana banyak kekebalan sel hidup, dan strain R5 HIV dasarnya
04:21
memiliki lapangan hari, menginfeksi sel T-helper, makrofag, dan sel dendritik lebih, yang
04:27
mengarah ke lonjakan besar dalam replikasi HIV dan jumlah virus yang ditemukan di pasien
04:32
darah. Pasien biasanya mengalami flu seperti atau mononucleosis-gejala seperti selama
04:36
infeksi akut. Sebagai tanggapan, sistem kekebalan tubuh mount serangan balik, dan mulai
kontrol
04:42
jumlah replikasi virus, dan jumlah virus dalam penurunan darah untuk menurunkan tapi
04:46
masih terdeteksi tingkat dengan 12 minggu-di mana menunjukkan pasien memasuki kronis atau
klinis-laten
04:52
fase, yang bisa bertahan antara 2 dan 10 tahun. Jika kita juga merencanakan jumlah sel T
bersama
04:58
jumlah virus, kita akan melihat bahwa mereka longgar cermin satu sama lain, yang membuat
jumlah
05:02
akal, kan? Awalnya Anda memiliki cukup menurun pada fase akut sampai kekebalan tubuh
05:07
Sistem tunggangan serangan balik nya. Sesudah ini titik, meskipun mungkin tidak ada apa pun
klinis
05:11
tanda-tanda atau gejala dari virus, virus yang terus chipping jauh di sistem kekebalan tubuh,
05:16
dan jumlah virus dalam darah perlahan-lahan meningkat, sementara pada sel-sel T saat yang
sama
05:20
perlahan-lahan menurun, kehilangan sekitar 1-2 milyar Sel T setiap hari. Selama fase kronis ini,
05:27
jumlah sel T biasanya tetap berada di atas 500 sel / Mm3, tentang ukuran kepala pin,
05:34
dan pasien masih dapat melawan infeksi lainnya cukup baik, meskipun beberapa infeksi seperti
05:38
TBC menjadi lebih umum dan parah.
05:42
Ingat bagaimana replikasi HIV dapat membuat mutasi? Nah selama fase kronis infeksi HIV,
05:47
itu worth menunjukkan bahwa beberapa pasien mengembangkan strain X4 HIV yang
menargetkan
05:53
koreseptor CXCR4, yang pada dasarnya hanya T-sel. strain X4 ini jenis berbaring
05:58
rendah di jaringan limfoid, dan terus menghancurkan sel CD4 T, sejak sekitar 90% dari
06:04
sel T ditemukan dalam jaringan limfoid. Tidak semua pasien mengembangkan strain X4,
meskipun,
06:09
sehingga tidak sepenuhnya jelas apa kehadiran strain ini menyiratkan tentang perjalanan
penyakit.
06:15
Ketika sel-sel T tubuh turun cukup rendah, antara sekitar 200 dan 500 sel / mm3, pasien
06:20
mulai mengalami gejala seperti getah bening node, atau limfadenopati, serta relatif
06:25
infeksi ringan seperti oral hairy leukoplakia, patch putih berbulu yang tampak di sisi
06:30
lidah disebabkan oleh yang sama Epstein-Barr yang virus yang menyebabkan mononucleosis,
serta
06:35
kandidiasis oral, infeksi jamur di mulut. Sebagai sel T lebih hilang, dan tingkat
06:40
turun di bawah 200 sel / mm3, sistem kekebalan tubuh menjadi sangat terganggu dan pada tahap
ini
06:45
kondisi telah berkembang dari penyakit HIV AIDS. Pada titik ini orang mengalami hal
06:51
seperti demam terus-menerus, kelelahan, penurunan berat badan, dan diare. Dan HIV
menghitung dalam darah
06:56
mungkin meningkat secara signifikan.
06:59
Pada titik ini, kondisi tertentu mulai mengembangkan yang dikatakan “terdefinisi AIDS”,
07:03
seperti pneumonia bakteri berulang, pneumocystis pneumonia, dan infeksi jamur seperti
kandidiasis
07:09
kerongkongan. Kondisi lain meliputi tumor dan keganasan seperti Kaposi tertentu
07:14
sarkoma yang menyebabkan lesi pada kulit dan jaringan lunak lainnya, dan limfoma primer
07:19
otak. Banyak orang dengan AIDS meninggal Infeksi yang sistem kekebalan tubuh yang sehat
akan
07:24
biasanya dapat menangkis, seperti pneumonia, cytomegalovirus, atau mycobacterium avium
kompleks.
07:32
Laki-laki transmisi adalah yang paling umum cara penularan di AS, dan laki-laki
07:36
adalah modus yang paling umum di terbatas sumber daya pengaturan. Meskipun kurang umum,
perempuan-ke-laki-laki
07:41
transmisi terjadi juga karena HIV ada dalam cairan vagina dan serviks yang terinfeksi
07:46
wanita. Bahkan, lebih dari 75% dari semua kasus HIV dikontrak dari hubungan seksual. Itu
07:53
selanjutnya cara yang paling umum penularan termasuk hal-hal seperti penyalahgunaan obat
intravena dan ibu-ke-anak
07:58
transmisi, yang dapat melalui plasenta saat melahirkan, atau melalui ASI. Lain,
08:03
banyak mode kurang umum penularan termasuk needlesticks disengaja, dan penggunaan darah
08:07
produk seperti transfusi darah.
08:10
Sebagai diagnosis jauh pergi, ada beberapa jenis tes HIV yang bisa dilakukan-antibodi tes,
08:17
antibodi / tes antigen, dan RNA / DNA tes. tes antibodi mencari antibodi bahwa
08:23
tubuh dilakukan terhadap HIV. tes antigen melihat untuk virus secara langsung, sehingga
antibodi / antigen
08:29
tes mendeteksi antibodi terhadap virus serta virus itu sendiri. layar tes RNA
08:34
untuk RNA virus, sehingga mereka juga mendeteksi virus langsung, dan tes DNA mencari
salinan
08:40
RNA virus (karena ingat itu retrovirus sehingga salinan materi genetik dalam DNA).
08:46
Untuk screening tujuan, tes direkomendasikan adalah antibodi / antigen tes, mana yang lebih
baik
08:50
mengidentifikasi infeksi awal. Itu juga dianjurkan, jika tes pertama positif,
08:55
mengikutinya dengan tes konfirmasi yang mencari antibodi atau asam nukleat.
09:01
Saat ini tidak ada obat untuk AIDS; pengobatan Namun, dapat membantu seseorang dengan
AIDS hidup
09:07
lebih lama, hidup sehat dan membantu mengurangi risiko penularan. Metode utama adalah
09:12
untuk menggunakan terapi antiretroviral, atau ART. SENI bukan obat tunggal, tetapi kombinasi
09:18
obat-obatan yang dikenal sebagai rejimen HIV. Ini membantu memperlambat replikasi HIV,
yang
09:23
memberikan sistem kekebalan tubuh kesempatan untuk memulihkan dan membantu melawan
infeksi lain yang lebih efektif.