LAPORAN PORTOFOLIO RUMAH SAKIT

KASUS MEDIK

Ketoasidosis Diabetikum

Disusun oleh :

dr. Nur Kholisa Mei A

Pendamping :

dr. Rizkyah Prabawanti

PROGRAM DOKTER INTERNSIP RUMAH SAKIT

UMUM DAERAH DR. R. SOETIJONO BLORA
2017

1
 BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal September 2017 telah dipresentasikan portofolio oleh :
Nama : dr. Nur Kholisa Mei A
Kasus : Ketoasidosis Diabetikum
Topik : Ilmu Penyakit Dalam
Nama Pendamping : dr. Rizkyah Prabawanti
Nama Wahana : RS dr. R. Soetijono Blora

No Nama Peserta Tanda tangan

1 1.

2 2.

3 3.

4 4.

5 5.

6 6.

7 7.

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Dokter Pendamping

dr. Rizkyah Prabawanti

NIP. 198512242011012014

2
Nama Peserta: dr. Nur Kholisa Mei A
Nama Wahana: RS dr. Soetijono Blora
Topik: Ketoasidosis Diabetikum
Tanggal (Kasus): 15 November 2017
Nama Pasien: Ny. M No RM: 316522
Nama Pendamping:
Tanggal Presentasi:
dr. Rizkyah Prabawanti
Tempat Presentasi:
Obyektif Presentasi:
 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka
 Diagnostik  Manajemen  Masalah  Istimewa
 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja  Dewasa  Lansia  Bumil
 Deskripsi: Perempuan 33 tahun dengan keluhan muntah sejak 2 hari
 Tujuan: Mengetahui diagnosa ketoasidosis diabetikum dan penanganan yang tepat
Bahan Bahasan:  Tinjauan Pustaka  Riset  Kasus  Audit
Cara
 Diskusi  Presentasi dan Diskusi  Email  Pos
Membahas:
Nama: Ny. M
Data Pasien No Registrasi: 316522
Usia: 53 tahun
Nama Klinik: Unit Gawat Darurat Telpon: - Terdaftar Sejak: -
Data Utama dan Bahan Diskusi
1. Diagnosis / Gambaran Klinis
Pasien datang dengan keluhan lemas sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien tidak
kuat berkativitas berat, setelah istirahat rasa lemasnya pun tidak membaik. Pasien juga
mengeluhkan mual namun tidak bisa muntah, pasien tidak nafsu makan sudah 1 minggu.
Penurunan nafsu makan ini dirasa karena pasien merasa sangat mual. Pasien juga merasakan
rasa penuh di ulu hati, nyeri dirasakan seperti rasa penuh di ulu hati dan terasa kembung.
Nyerinya juga hilang timbul. Nyeri timbul mendadak dan bertambah berat dan pulih sendiri.
Nyeri yang dirsakan seperti dililit-lilit. BAB pasien tidak ada keluhan. Pasien juga merasa 4
hari ini sering ke kamar mandi untuk berkemih. Dalam sehari dapat lebih 10 kali. Pasien
menyangkal rasa perih saat berkemih, gatal dikemaluan. Riwayat demam disangkal. Pasien
juga mengeluhkan bengkak pada kaki sebelah kanan sejak 2 minggu SMRS. Bengkak yang
dialaminya awalnya kecil dan menimbulkan kemerahan namun lama kelamaan bengkak
semakin membesar dan mengeluarkan nanah yang berbau. Bengkak juga disertai adanya
nyeri yang terus-menerus. Nyeri yang dirasakan seperti berdenyut menyebar hingga kepala.
Bengkak dan nyeri yang dialami pasien dirasakan terus-menerus tanpa perbaikan. Pasien
sempat minum obat anti nyeri namun keluhan tidak membaik. Pasien menyangkal adanya
nyeri dada, sesak napas, dan batuk. Pasien mengeluh sering lapar, haus, dan sering BAK
sejak 2 bulan SMRS. Rasa lapar dan haus yang dialami tiap 2 jam dengan frekuensi BAK

3
pada malam hari hingga lebih dari 5 kali. Rasa lapar, haus, dan sering BAK masih dirasakan
pasien sampai saat ini. Pasien juga merasa lebih cepat lelah daripada sebelumnya. Pasien
menyangkal adanya penurunan berat badan, kaki baal, serta pandangan kabur. BAB tidak
ada keluhan. Saat di IGD pasien baru mengetahui bahwa gula darahnya tinggi.
2. Riwayat Pengobatan
Tidak ada
3. Riwayat Kesehatan / Penyakit
Riwayat batu ginjal atau saluran kemih disangkal
Riwayat stroke/trauma disangkal
Hipertensi dan DM disangkal
Riwayat infeksi saluran kemih berulang disangkal
4. Riwayat Keluarga
Riwayat keluhan serupa pada keluarga disangkal
DM dan HT tidak diketahui
5. Lain-lain: -
Daftar Pustaka
1. Soewondo P. Ketoasisdosis Diabetik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Siadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kelima.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.
Halaman 1906-1911
2. Chiasson JL, et al. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the
hyperglycemic hyperosmolar state. Canadian MedicalAssociation Journal
2003;168(7):859-66.
3. Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabachi AE. Diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Diabetes Spectrum 2002;15(1):28-35.

Hasil Pembelajaran
1. Menegakkan diagnosis ketoasidosis diabetikum
2. Memberikan penatalaksanaan yang tepat pada kasus ketoasidosis diabetikum
1. Subyektif
• Keluhan Utama: Lemas sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit
• Lemas untuk melakukan aktivitas rumah tangga
• Rasa penuh dan nyeri di ulu hati
• Frekuensi berkemih meninngkat belakangan
• Bengkak pada kaki kanan sejak 2 minggu yang lalu, yang bertambah besar dan
mengeluarkan nanah berbau
• Pasien mengeluh sering lapar, haus, dan sering BAK sejak 2 bulan sebelum masuk

4
 rumah sakit
• Rasa lapar dan haus yang dialami tiap 2 jam dengan frekuensi BAK pada malam
hari hingga lebih dari 5 kali.
• Demam disangkal
• Buang air besar tidak ada keluhan
• Riwayat batu ginjal atau saluran kemih, DM, pemasangan kateter urin disangkal
• Riwayat stroke atau trauma disangkal
2. Objektif
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan:
Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum : tampak sakit sedang
 Kesadaran : compos mentis
 Nadi : 100 x/menit, regular, isi cukup
 Frekuensi Nafas : 22 x/ menit, pernapasan kusmaul (-)
 Suhu : 36,5 0 C
 Berat Badan : 70 kg
 E: 4 M: 6 V: 5

Status Internus
 Kepala : Tidak ada deformitas
 Mata : Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
 Telinga : Bentuk normal, simetris, serumen (-/-)
 Hidung : Bentuk normal, pernafasan cuping hidung (-/-), sekret berlebih (-)
 Mulut : Bibir tidak kering, sianosis (-), lidah tidak kotor, faring tidak
hiperemis, tonsil T1-T1

 Thoraks:
o Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung kanan di linea sternalis dextra, batas jantung
kiri
di linea midklavikula sinistra sela iga V

5
 Auskultasi : bunyi jantung I dan II normal, murmur negatif, gallop
negatif
o Paru
Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : ekspansi dada simetris, teraba fremitus kanan-kiri
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler (+/+) , ronki (-/-), wheezing (-/-)
 Abdomen
Inspeksi : tidak tampak buncit
Palpasi : supel, nyeri tekan (+) regio epigastrium, massa negatif,
organomegali (-)
Perkusi : timpani, shifting dullness negatif, nyeri ketok CVA negatif
Auskultasi : bising usus normal
 Ekstremitas : akral hangat, capillary refill time <2 detik, edem
(+/-), tampak luka terbuka dan mengeluarkan nanah

3. Assessment
Diagnosis kerja: ketoasidosis diabetikum

Tinjauan Pustaka
Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif.1

Faktor Pencetus

6
 Infeksi
Infarks miokard akut
Pankreatitis akut
Penggunaan steroid
Menghentikan atau mengurangi dosis insulin.

Patogenesis
Ketoasidosis adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau
relative dan peningkatan hormon kontra regulator (glukosa, katekolamin, kortisol dan
hormone pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat
dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan
hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD.1

Gejala klinis
Gejala dan tanda klinis KAD diperlihatkan di tabel.1 dan biasanya berkembang lebih
dari 24 jam. Mual dan muntah merupakan gejala yang paling sering terjadi, dan adanya
gejala tersebut pada pasien dengan diabetes memerlukan evaluasi laboratorium untuk
mengetahui adanya KAD. Nyeri perut yang terjadi dapat sangat berat dan dapat menyerupai
pankreatitis akut. Hiperglikemi dapat berujung kepada glukosuria, penurunan volume, dan
takikardi. Hipotensi dapat terjadi karena penurunan volume tubuh yang disertai dengan

7
vasodilatasi perifer. Napas Kussmaul pada pasien merupakan tanda klasik pada KAD.
Letargi dan depresi system saraf pusat dapat berkembang menjadi koma. Tanda adanya
infeksi yang mencetuskan KAD haruslah dicari pada pemeriksaan fisik, meskipun tidak ada
demam. Iskemia jaringan (jantung dan otak) dapat juga berperan sebagai pencetus KAD.2

Gejala Temuan Klinis

Mual/ muntah Takikardi
Haus/ polyuria Dehidrasi/ hipotensi
Nyeri perut Takipnea/ napas Kussmaul/
Sesak napas distres pernapasan
Nyeri tekan abdomen (dapat
menyerupai pankreatitis akut)
Letargi/ edema serebri/ koma

Pencetus
Penggunaan insulin yang tidak adekuat
Infeksi (pneumonia/ ISK/ gastroenteritis/ sepsis)
Infark (serebri, koroner, mesenterika, perifer)
Obat-obatan (kokain)
Kehamilan

Laboratorium dan Diagnosis

Diagnosis KAD tepat waktu sangat penting sehingga terapi dapat dimulai dengan cepat.
KAD ditandai dengan hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik (peningkatan anion
gap) bersamaan dengan adanya sejumlah gangguan metabolik sekunder. Terkadang,
glukosa darah hanya meningkat sedikit. Serum bikarbonat serigkali < 10 mmol/L, dan
rentang pH arteri antara 6.8 dan 7.3, tergantung tingkat beratnya asidosis. Meskipun total
kalium tubuh berkurang, kalium serum yang didapatkan dapat sedikit meningkat, akibat
asidosis. Pada pasien KAD simpanan total natrium, klorida, fosfor, dan magnesium dalam
tubuh berkurang, namun hal ini tidak secara akurat terlihat kadarnya pada darah karena

8
adanya hipovolemia dan hiperglikemia. Peningkatan kadar blood urea nitrogen (BUN) dan
kreatinin serum menandakan adanya deplesi volume. Interferensi dari asetoasetat dapat
secara palsu meningkatkan kreatinin serum. Leukositosis, hipertrigliseridemia, dan
hiperlipoproteinemia umumnya juga ditemukan.2

Kadar natrium serum berkurang akibat adanya hiperglikemia (setiap peningkatan

glukosa darah 5.6 mmol/L [100 mg/dL] maka akan menurunkan natrium serum sebesar 1.6
mmol/L [1.6 meq]). Temuan natrium serum yang normal pada KAD mengindikasikan
adanya defisit cairan yang lebih besar. Pada pasien KAD, badan keton, β-hidroksibutirat
disintesis tiga kali lipat lebih banyak dibandingkan asetoasetat; meskipun begitu, asetoasetat
lebih sering terdeteksi oleh reagen yang sering digunakan untuk mendeteksi ketosis
(nitroprusida), namun penggunaan obat-obatan seperti captopril atau penicillamine dapat
menyebabkan positif palsu. Serum atau plasma assay β-hidroksibutirat lebih dipilih karena
lebih akurat dalam mendeteksi kadar keton dalam tubuh.1

Gangguan metabolik pada KAD dimulai dengan asidosis ringan dengan hiperglikemia
sedang yang berkembang menjadi temuan-temuan yang lebih berat. Derajat asidosis dan
hiperglikemia tidak berkorelasi erat karena terdapat berbagai faktor yang menentukan kadar
hiperglikemia (asupan oral, hilangnya glukosa urin). Ketonemia merupakan temuan yang
membedakan KAD dengan hiperglikemia biasa. Diagnosis banding KAD adalah starvation
ketosis, ketoasidosis alkoholik (bikarbonat biasanya > 15 meq/L) dan bentuk lain dari
asidosis karena peningkatan anion gap.3

Tata Laksana
Manajemen Ketoasidosis Diabetik

9
 Konfirmasi diagnosis (peningkatan plasma, keton serum positif, asidosis
metabolik).
Masuk perawatan ke rumah sakit; mungkin dibutuhkan ICU untuk dapat
dilakukan pemantaun lebih sering atau jika pH <7.00 atau pasien tidak sadar.
Nilai:
Elektrolit serum ( K+, Na+, Mg2+, Cl-, bikarbonat, fosfat)
pH, HCO3-, pCO2, β-hidroksibutirat
Fungsi ginjal (kreatinin, urine output)
Ganti cairan: 2-3 L 0.9% NaCl 1-3 jam pertama (10-20 mL/kg/jam); kemudian,
0.45% NaCl 250-500 ml/jam; ganti dengan 5% glukosa dan 0.45% NaCl 150-250
mL/jam saat glukosa plasma mencapai 250 mg/dL (13.9 mmol/L)
Masukkan insulin kerja pendek: IV (0.1 unit/kg), kemudian 0.1 unit/kg/jam
dengan infus IV; tingkatkan dua sampai tiga kali lipat jika tidak ada respon dalam
2-4 jam. Jika kalim serum inisial < 3.3 mmol/L (3.3 meq/L), jangan masukkan
insulin sampai kalium dikoreksi.
Nilai pasien: apa yang mencetuskan terjadinya KAD (ketidakpatuhan, infeksi,
trauma, kehamilan, infark, kokain)? Lakukan pemeriksaan untuk menentukan
pencetus KAD (kultur, CXR, EKG)
Ukur glukosa kapiler setiap 1-2 jam; ukur elektrolit (terutama K +, bikarbonat,
fosfat) dan anion gap tiap 4 jam dalam 24 jam pertama.
Monitor tekanan darah, nadi, pernapasan, status mental, asupan cairan dan
outputnya tiap 1-4 jam
Ganti K+: 10 meq/jam jika kalium plasma <5.0-5.2 meq/L (atau 20-30 meq/L
cairan infus), EKG normal, urin flow dan kreatinin normal; masukkan 40-80
meq/jam jika kalium plasma <3.5 meq/L atau jika bikarbonat diberikan. Jika
kalium serum inisial >5.2 mmol/L (5.2 meq/L), jangan berikan K + sampai kalium
dikoreksi
Suplementasi bikarbonat dan fosfat*
Lanjutkan hal-hal diatas sampai pasien stabil, target glukosa adalah 8.3-13.9
mmol/L (150-250 mg/dL), dan asidosis hilang. Infus insulin dapat diturunkan
menjadi 0.05-0.1 unit/kg/jam, insulin kerja panjang segera setelah pasien makan.

4. Plan
Diagnosis :

10
Ketoasidosis Diabetikum

Anjuran Pemeriksaan
Cek laboratorium lengkap (DPL, GDS, ur/cr, OT/PT, HbsAg, B20, golongan darah,
elektrolit, urinalisis)
Rontgen thorax AP
Konsul dokter penyakit dalam

Tata Laksana :
Loading 500 cc NaCl 0,9 % 2 kolf selanjutnya maintenance 20 tpm
Pasang DC
Cek apakah ada edema paru saat di loading cairan

Edukasi :
a. Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang penyakit, faktor risiko hingga
pengobatan.
b. Memotivasi agar obat diminum secara tuntas dan teratur.

11