WMH dapat digunakan sebagai penanda pengganti dalam percobaan pencegahan. Beberapa studi longitudinal dengan serial MRI menyelidiki faktor risiko untuk pengembangan WML. Mayoritas dari penelitian menunjukkan bahwa beban lesi pada awal, 10,11,40 usia lebih tua, 10,41 merokok, 10,42 dan hipertensi 10,41,43 memprediksi perkembangan WMH. Studi ARIC menemukan bahwa kumulatif berarti sistolik BP (mis., Perkiraan TD sistolik rata-rata selama seluruh periode) adalah a prediktor yang lebih kuat dari perkembangan WMH daripada sistolik BP diperoleh pada titik waktu individu.44 The Three-City – Dijon Studi MRI menunjukkan bahwa tidak hanya hipertensi awal yang memprediksikan perkembangan WMH di antara subyek dengan TD sistolik awal yang tinggi ≥ 160 mmHg yang tidak diobati dengan obat antihipertensi tetapi pengobatan antihipertensi yang dimulai dalam 2 tahun terkait dengan peningkatan yang lebih kecil dalam volume WMH dibandingkan tidak ada pengobatan hipertensi. Namun, analisis subkelompok dari RSS mengungkapkan bahwa, di antara mereka yang sudah memiliki lesi parah pada awal dan mereka yang sangat tua (≥ 80 tahun), BP yang lebih tinggi tidak berkontribusi terhadap perkembangan lesi. 10 Asosiasi antara perkembangan BP dan WMH secara relatif lebih kuat subyek muda dan mereka yang tidak memiliki WMH parah di baseline Sebagian besar penelitian tidak menemukan hubungan antara diabetes awal dan pengembangan WMH. Hubungan antara kadar kolesterol dan penggunaan statin dan perkembangan WMH sekali lagi kontroversial. Di CHS, di antara mereka dengan inisial yang relatif ringan Beban WMH, peningkatan kolesterol HDL dan penurunan LDL kadar kolesterol dikaitkan dengan peningkatan risiko perkembangan; Sebaliknya, di antara mereka yang memiliki nilai awal yang tinggi, statin penggunaan dikaitkan dengan peningkatan risiko.42 Dalam studi LADIS, tingkat trigliserida yang lebih tinggi tampaknya melindungi terhadap perkembangan WMH. Dalam analisis subkelompok dari substitusi MRI VITATOPS, penggunaan statin dikaitkan dengan lebih sedikit progresivitas WMH. dan kurang penurunan kognitif pada subjek dengan WMH parah pada awal. 24,45 Dalam ASPS, level ICAM1 dikaitkan dengan perkembangan WMH, lebih lanjut mendukung peran kausal aktivasi endotel dalam patogenesis WMH.41 Dalam studi yang sama, tidak ada hubungan Vol. 17 / No. 2 / Mei 2015 http://dx.doi.org/10.5853/jos.2015.17.2.111 http://j-stroke.org 115 ciation ditemukan antara penanda perifer aktivasi koagulasi (mis., D-dimer, fragmen protrombin 1 dan 2) dan Perkembangan WMH. Meskipun sudah terjadi proses inflamasi telah dipostulatkan sebagai mekanisme patogen untuk WMH, hasil dari studi longitudinal menilai hubungan antara Kadar protein C-reaktif dan perkembangan WMH tidak konsisten. RSS menunjukkan hubungan positif, 46 sedangkan ASPS gagal menemukan asosiasi
CMB adalah endapan hemosiderin
perivaskular kecil (biasanya dengan makrofag) yang mungkin disebabkan oleh kebocoran pembuluh kecil otak, yang dapat divisualisasikan sebagai kecil, bulat, lesi homogen, dan hipointense pada T2 * -berimbang gradien-recalled echo atau MRI pencitraan kerentanan-tertimbang. Lebih studi MRI baru-baru ini menunjukkan bahwa kehadiran CMB dikaitkan dengan peningkatan risiko ICH48 dan kondisi neurologis lainnya (mis., gangguan kognitif, gangguan gaya berjalan, depresi suasana hati) dan peningkatan mortalitas keseluruhan. CMB yang dalam mungkin lebih terkait dengan ICH yang berhubungan dengan nekrosis fibrinoid, sedangkan CMB lobar lebih banyak berkorelasi dengan serebral amyloid angiopathy (CAA) yang berhubungan dengan ICH lobar. Kedua jenis SVD mungkin ada di individu yang sama. Karena ulasan ini berfokus pada SVD otak terutama terkait dengan faktor-faktor risiko vaskular, studi yang terkait murni dengan CACH yang berhubungan dengan ICH tidak ditekankan. Dalam tinjauan sistematis yang dilakukan oleh Cordonnier et al. Hipertensi adalah faktor risiko paling konsisten untuk CMB pada keduanya orang dewasa yang sehat dan mereka yang memiliki penyakit serebrovaskular. Dalam Ulasan yang sama, diabetes juga dikaitkan dengan CMB, tetapi seperti itu sebuah asosiasi hanya ditemukan di antara orang dewasa yang sehat.49 RSS menemukan bahwa tekanan darah sistolik berhubungan dengan adanya CMB dalam / infratentorial, sedangkan tekanan darah diastolik berhubungan dengan ketatnya lobar. CMB.50 Dalam studi yang sama, merokok dikaitkan dengan dalam tetapi tidak CMB lobar.50 Dalam studi lain dari subyek dengan pertama kali stroke lacunar, Staals et al menemukan bahwa langkah-langkah BP ambulatori (24 jam, siang, dan malam TD sistolik dan diastolik) adalah prediktor yang lebih kuat untuk CMB daripada hanya ada atau tidak adanya hipertensi.51 Setelah membedakan antara lokasi yang berbeda, berbagai karakteristik BP dikaitkan dengan CMB dalam (atau gabungan dalam dan lobar) tetapi tidak dengan CMB lobus murni. Pada pasien dengan infark lacunar, Park et al.52 menemukan itu, setelah penyesuaian untuk faktor lain, usia (rasio odds [OR] 1,07; 95% Interval kepercayaan [CI] 1,04-1,11; P <0,001) dan diabetes (OR, 2.17; 95% CI, 1.04-4.25; P = 0.036) secara independen terkait dengan mikroangiopati putih (terutama WMH) versus mikroangiopati merah (terutama CMB)
dengan CMB independen dari hipertensi di
antara subyek memiliki berbagai kondisi neurologis.53 Dalam RSS, kadar trigliserida yang rendah daripada kadar kolesterol HDL atau LDL dikaitkan dengan CMB dalam / infratentorial serta ICH.54 subyek dengan ICH dan statin spontan sebelumnya, lebih tepatnya daripada kadar kolesterol, dikaitkan dengan keberadaan dan jumlah CMB, terutama CMB kortiko-subkortikal.55 Namun, dalam a studi pasien dengan stroke iskemik akut atau iskemik transien serangan, penggunaan statin sebelumnya tidak terkait dengan prevalensi atau keparahan CMB.56 Dalam penelitian lain, proteinuria dan homocysteinemia dikaitkan dengan kehadiran CMB dan keparahan pada pasien dengan stroke iskemik atau serangan iskemik transien. penelitian yang sama, jenis kelamin perempuan, riwayat fibrilasi atrium, dan SVD subtipe stroke juga dikaitkan dengan CMB. Dalam RSS, pembawa APOE ε4 dan ε2 / ε2 adalah terkait dengan CMB yang sangat ketat dan tidak dalam / CMB infratentorial.50 Dalam tinjauan sistematis dan meta- analisis, pembawa alel APOE ε4 berisiko lebih tinggi terhadap CMB, khususnya di lokasi otak lobar yang ketat.58 Mengingat hubungan yang diketahui antara genotipe APOE dengan CAA dan lobar ICH, temuan ini mendukung CMB lobar sebagai biomarker pencitraan untuk CAA
Faktor risiko untuk insiden CMB
Dalam serangkaian kecil pasien (n = 21) dengan stroke iskemik atau serangan iskemik sementara, kehadiran awal CMB dan berarti sistolik BP memperkirakan insiden CMB.59 Dalam RSS, CMB awal, usia, tekanan darah sistolik, tekanan nadi tinggi, dan hipertensi berat semuanya terkait dengan kejadian CMB. Ketika dikelompokkan berdasarkan lokasi, usia, TD sistolik, hipertensi berat, dan rendah kadar kolesterol serum meramalkan kejadian CMB dalam, sedangkan usia dan orang-orang dengan genotipe AP4E / ε4 diprediksi secara ketat lobar CMBs.60 Dalam studi lain tentang subjek yang menghadiri memori klinik, beberapa CMB awal, keparahan WMH, lacunes, dan APOE ε2 memperkirakan insiden CMB, CMB dalam khususnya, sedangkan merokok dikaitkan dengan perdarahan lobar ketat