Anda di halaman 1dari 14

ASUHAN KEPERAWATAN

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Dosen : Vitaria Wahyu Astuti, S,Kep Ns

Oleh :

Kelvin Purnamasari

(A2.08.48)

STIKES RS.BAPTIS KEDIRI

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN S1

TAHUN AKADEMIK 2010/2011

1|Page
ASKEP TIK/NB UPIN/TUGAS KRITIS MK 2010-2011
BAB 1

TINJAUAN TEORI

A. Deskripsi
a) Tekanan Intrakranial (TIK) adalah suatu fungsi nonlinear dari fungsi otak, cairan
serebrosspinal (CSS) dan volume darah otak.
b) Peningkatan tekanan intrakranial (PTIK) adalah suatu peninmgkatan tekanan yang
terjadi dalam rongga tengkorak.
c) Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah dan cairan serebrospinal.
Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan
intrakranial normal berkisar antara 5 dan 15 mmHg (millimeter air raksa)
d) PTIK adalah komplikasi serius yang mengakibatkan herniasi dengan gagal
pernapasan dan gagal jantung serta kematian.
e) Herniasi otak disebabkan oleh akibat terjadinya peningkatan tekanan intrakranial
yang terdiri dari ;

1. Herniasi sentral

Disebabkan oleh menigkatnya TIK secara menyeluruh. Terjadi herniasi otak


melalui tentorium serebeli secara simetris. Penyebab tersering adalah perdarahan
talamus, edema otak akut, dan hidrosefalus obstruktif akut.

2. Herniasi Unkus

Merupakan herniasi lobus temporalis bagian mesial terutama unkus. Herniasi ini
disebabkan oleh kompresi rostrokaudal progresif ; secara bertahap tekanan makin
kekaudal dan makin berat, dan dikenal empat tahap dengan sindrom yang khas,
diantaranya :

1) Bagian yang tertekan adalah diensefalon dan nukleus hipotalamus

2|Page
ASKEP TIK/NB UPIN/TUGAS KRITIS MK 2010-2011
2) Penekanan terhadap mesensefalon. Dalam keadaan ini N.III ipsilateral akan
terjepit diantara arteri serebri posterial dan arteri serebri superior sehingga
terjadilah oftalmoplegi ipsilateral.

3) Apabila penekanan terus berlangsung maka pons akan tertekan dan akhirnya
akan berlanjut menekan medula oblongata

4) Merupakan tahap agonia. Faktor penyebab adalah gangguan peredaran darah


otak (GPDO atau stroke), neoplasma, abses dan edema otak.

3. Herniasi singuli

Akibat dari herniasi singguli adalah tertekannya system arteri dan vena serebri
anterior yang kemudian mengganggu lobus frontalis bagian puncak dan medial.
Keadaan ini akan menimbulkan inkontensia uri dan alvi serta gejala gegenhalten
dan negativisme motorik atau paratonia (pada setiap rangsangan akan timbul
gerakan melawan reflektorik)

B. Anatomi Fisiologi

Ruang intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai dengan
kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: cairan serebrospinal (± 75 ml), dan
darah (± 75 ml), otak (1400 g).

Cairan Serebrospinal

Cairan serebrospinal (CSS) adalah cairan jernih yang mengelilingi otak dan korda
spinalis. CSS melindungi otak terhadap getaran fisik. Antara CSS dan jaringan saraf terjadi
pertukaran zat-zat gizi dan produk sisa. Walaupun CSS dibentuk dari plasma yang mengalir
melalui otak, konsentrasi elektrolit dan glukosanya berbeda dari plasma.

CSS dibentuk sebagai hasil filtrasi, difusi, dan transport aktif melintasi kapiler-kapiler
khusus kedalam ventrikel (rongga) otak, terutama ventrikel lateralis. Jaringan kapiler yang
berperan dalam pembentukan CSS disebut pleksus koroideus. Setelah berada didalam

3|Page
ASKEP TIK/NB UPIN/TUGAS KRITIS MK 2010-2011
ventrikel, CSS mengalir kebatang otak. Melalui lubang-lubang kecil dibatang otak, CSS
beredar kepermukaan otak dan korda spinalis. Dipermukaan otak, CSS masuk ke sistem vena
dan kembali ke jantung. Dengan demikian CSS terus-menerus mengalami resirkulasi melalui
susunan saraf pusat. Apabila saluran CSS diventrikel mengalami sumbatan, maka dapat
terjadi penimbunan cairan. Akibatnya akan terjadi peningkatan tekanan didalam atau
dipermukaan otak.

Sawar Darah Otak

Sawar darah otak mengacu kepada kemampuan sistem vaskular otak untuk memanipulasi
komposisi cairan interstisium serebrum sehingga berbeda dibandingkan dengan cairan
interstisium dibagian tubuh lainnya. Sawar darah otak terbentuk dari sel-sel endotel yang
saling berkaitan erat dikapiler otak, dan dari sel-sel yang melapisi ventrikel yang membatasi
filtrasi dan difusi. Fungsi transfor khusus mengatur cairan apa yang keluar dari sirkulasi
umum untuk membasahi sel-sel otak. Sawar darah otak melindungi sel-sel otak yang halus
dari pajanan bahan-bahan yang pontensial berbahaya. Banyak obat dan zat kimia tidak dapat
menembus sawar darah otak.

Otak menerima aliran darah otak sekitar 15% curah jantung. Tingginya tingkat aliran
darah ini diperlukan untuk memenuhi kebutuhan otak yang terus-menerus akan glukosa dan
oksigen.

Otak

Otak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam seluruh tubuh
manusia dan terutama berasal dari proses metabolisme oksidasi glukosa. Jaringan otak sangat
rentan dan kebutuhan oksigen dan glukosa melalui aliran darah adalah konstan.metabolisme
otak merupakan proses tetap dan kontinu, tanpa ada masa istirahat. Aktivitas otak yang tak
pernah berhenti ini berkaitan dengan fungsinya yang kritis sebagai pusat integrasi dan
koordinasi organ-organ sensorik dan system efektor perifer tubuh, dan fungsi sebagai
pengatur informasi yang masuk, simpan pengalaman, impuls yang keluar dan tingkah laku.

Otak terdiri dari batang otak, serebelum, diensefalon, sistim limbik dan sererum

4|Page
ASKEP TIK/NB UPIN/TUGAS KRITIS MK 2010-2011
Peningkatan volume salah satu diantara ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan
pada ruangan yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikan tekanan intrakranial.

C. Etiologi

1. Tumor primer atau metastasis


2. Hemoragia otak

3. Hematoma subdural

4. Abses otak

5. Hidrosefalus akut

6. Nekrosis otak yang diinduksi oleh radiasi

5|Page
ASKEP TIK/NB UPIN/TUGAS KRITIS MK 2010-2011
D. Patofisiologi

Bertambahnya Perubahan Terbentuknya


massa dalam sirkulasi cairan edema sekitar tumor
tengkorak serebrospinal

Obstruksi sirkulasi
Mekanisme kompensasi cairan serebrospinal
dari peningkatan tekanan
intrakranial
hidrosefalus

Herniasi unkus atau


serebelum

Herniasi menekan Kompresi medulla oblongata


mesensefalon

Hilangnya kesadaran Henti pernafasan, nausea,


dan menekan saraf otak muntah proyektil

Risiko tinggi trauma, Pola nafas tidak efektif,


Defisit perawatan diri Nutrisi kurang dari kebutuhan

Traksi dan pergeseran struktur peka-


nyeri dalam rongga intrakranial

Nyeri kepala

Pembengkakan 6|Page
papila saraf optikus
ASKEP TIK/NB UPIN/TUGAS KRITIS MK 2010-2011

Papiledema
E. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik peningkatan tekanan intrakranial banyak dan bervariasi dan dapat tidak
jelas. Perubahan tingkat kesadaran penderita merupakan indikator yang paling sensitif dari
semua tanda peningkatan tekanan intrakranial

Trias klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah ;

1. Nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah


2. Papiledema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus optikus.

3. Muntah sering proyektil

Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial lainnya;

1. Hipertermia
2. Perubahan motorik dan sensorik

3. Perubahan berbicara

4. Kejang

F. Penatalaksanaan Medik

1. Lakukan penatalaksanaan jalan napas yang agresif. Pertimbangkan pra-terapi dengan


pemberian lidokain 1-2 mg/ kg secara intravena jika di intubasi diindikasikan untuk
menjaga adanya peningkatan TIK

2. Lakukan hiperventilasi untuk mengurangi PaCo2 sampai 25-30 mmHg

3. Pertimbangkan pemberian manitol 1-2mg/kg IV

7|Page
ASKEP TIK/NB UPIN/TUGAS KRITIS MK 2010-2011
4. Pertimbangkan deksametason 200-100mg IV : mulai timbulnya efek lebih lambat dari
pada tindakan intubasi atau manitol

5. Pemantauan tekanan intrakranial secara noninvasif seperti MRI, CT scan, tomografi emisi
positron, single-photon emission computed tomografi, evoked potential, dan oksimetri.

6. Dekompresi secara bedah berdasarkan temuan CT scan mungkin diperlukan.

8|Page
ASKEP TIK/NB UPIN/TUGAS KRITIS MK 2010-2011
BAB 2

TINJAUAN KASUS

1. Pengkajian

a) Identifikasi faktor resiko paparan dengan radiasi atau bahan – bahan kimia yang bersifat
carcinogenik.

b) Identifikasi tanda dan gejala yang dialami: sakit kepala, muntah dan penurunan
penglihatan atau penglihatan double.

c) Identifikasi adanya perubahan perilaku klien.

d) Observasi adanya hemiparase atau hemiplegi.

e) Perubahan pada sensasi: hyperesthesia, paresthesia.

f) Observasi adanya perubahan sensori: asteregnosis (tidak mampu merasakan benda


tajam), agnosia (tidak mampu mengenal objek pada umumnya), apraxia (tidak mampu
menggunakan alat dengan baik), agraphia (tidak mampu menulis).

g) Observasi tingkat kesadran dan tanda vital.

h) Observasi keadaan keseimbangan cairan dan elektrolit.

i) Psikososial: perubahan kepribadian dan perilaku, kesulitan mengambil keputusan,


kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya
perubahan peran.

9|Page
ASKEP TIK/NB UPIN/TUGAS KRITIS MK 2010-2011
j) Laboratorium:
- Jika tidak ada kontraindikasi: lumbal puncti.

- Fungsi endokrin

k) Radiografi:

1. CT scan.

2. Electroencephalogram

3. C – ray paru dan organ lain umtuk mencari adanya metastase.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan otak b/d kerusakan sirkulasi akibat penekanan oleh tumor.

b. Nyeri b/d peningkatan tekanan intrakranial.

c. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b/d ketidakmampuan


mengenal informasi.

3. Rencana Intervensi

a. Perubahan perfusi jaringan otak b/d kerusakan sirkulasi akibat penekanan oleh tumor.

Data penunjang: peruabhan tingkat kesadaran, kehilangan memori, perubahan respon


sensorik/motorik, gelisah, perubahan tanda vital.

Kriteria hasil: Tingkat kesadaran stabil atau ada perbaikan, tidak adan tanda – tanda peningaktan
TIK.

4. Intervensi Rasional

10 | P a g e
ASKEP TIK/NB UPIN/TUGAS KRITIS MK 2010-2011
a. Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar.

b. Pantau tanda vital tiap 4 jam.

c. Pertahankan posisi netral atau posisi tengah, tinggikan kepala 200-300.

d. Pantau ketat pemasukan dan pengeluaran cairan, turgor kulit dan keadaan membran
mukosa.

e. Bantu pasien untuk menghindari/membatasi batuk, muntah, pengeluaran feses yang


dipaksakan/mengejan.

f. Perhatikan adanya gelisah yang meningkat, peningkatan keluhan dan tingkah laku yang
tidak sesuai lainnya.

g. Mengkaji adanya perubahan pada tingkat kesadran dan potensial peningaktan TIK dan
bermanfaat dalam menentukan okasi, perluasan dan perkembangan kerusakan SSP.

h. Normalnya autoregulasi mempertahankan aliran darah ke otak yang stabil. Kehilanagn


autoregulasi dapat mengikuti kerusakan vaskularisasi serebral lokal dan menyeluruh.

i. Kepala yang miring pada salah satu sisi menekan vena jugularis dan menghambat aliran
darah vena yang selanjutnya akan meningkatkan TIK.

j. Bermanfaat sebagai indikator dari cairan total tubuh yang terintegrasi dengan perfusi
jaringan.

k. Aktivitas ini akan meningkatkan tekanan intra toraks dan intra abdomen yang dapat
meningkatkan TIK.

l. Petunjuk non verbal ini mengindikasikan adanya penekanan TIK atau mennadakan
adanya nyeri ketika pasien tidak dapat mengungkapkan keluhannya secara verbal.

b. Nyeri b/d peningkatan tekanan intrakranial.

11 | P a g e
ASKEP TIK/NB UPIN/TUGAS KRITIS MK 2010-2011
Data penunjang: klien mengatakan nyeri, pucat pada wajah, gelisah, perilaku tidak terarah/hati –
hati, insomnia, perubahan pola tidur.

Kriteria hasil: Klien melaporkan nyeri berkurang/terkontrol, klien menunjukkan perilaku untuk
mengurangi kekambuhan.

Intervensi Rasional

a. Teliti keluhan nyeri: intensitas, karakteristik, lokasi, lamanya, faktor yang memperburuk dan
meredakan.
b. Observasi adanya tanda-tanda nyeri non verbal seperti ekspresi wajah, gelisah,
menangis/meringis, perubahan tanda vital.

c. Instruksikan pasien/keluarga untuk melaporkan nyeri dengan segera jika nyeri timbul.

d. Berikan kompres dingin pada kepala.

e. Nyeri merupakan pengalaman subjektif dan harus dijelaskan oleh pasien. Identifikasi
karakteristik nyeri dan faktor yang berhubungan merupakan suatu hal yang amat penting
untuk memilih intervensi yang cocok dan untuk mengevaluasi keefektifan dari terapi yang
diberikan.

f. Merupakan indikator/derajat nyeri yang tidak langsung yang dialami.

g. Pengenalan segera meningkatkan intervensi dini dan dapat mengurangi beratnya serangan.

h. Meningkatkan rasa nyaman dengan menurunkan vasodilatasi.

c. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b/d ketidakmampuan


mengenal informasi.

Data penunjang: Klien dan keluarga meminta informasi, ketidakakuratan mengikuti instruksi,
perilaku yang tidak tepat.

12 | P a g e
ASKEP TIK/NB UPIN/TUGAS KRITIS MK 2010-2011
Kriteria hasil: Klien/keluarga mengungkapkan pemahaman tentang kondisi dan pengobatan,
memulai perubahan perilaku yang tepat.

Intervensi Rasional

a. Diskusikan etiologi individual dari sakit kepala bila diketahui.


b. Bantu pasien dalam mengidentifikasikan kemungkinan faktor predisposisi.

c. Diskusikan mengenai pentingnya posisi/letak tubuh yang normal.

d. Diskusikan tentang obat dan efek sampingnya.

e. Mempengaruhi pemilihan terhadap penanganan dan berkembnag ke arah proses


penyembuhan.

f. Menghindari/membatasi faktor-faktor yang sering kali dapat mencegah berulangnya


serangan.

g. Menurunkan regangan pada otot daerah leher dan lengan dan dapat menghilangkan
ketegangan dari tubuh dengan sangat berarti.

h. Pasien mungkin menjadi sangat ketergantungan terhadap obat dan tidak mengenali bentuk
terapi yang lain.

13 | P a g e
ASKEP TIK/NB UPIN/TUGAS KRITIS MK 2010-2011
DAFTAR PUSTAKA

Hudak, Gallo. 2001. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. EGC. Jakarta.


Copyright © 2010 Noertika Rustam.

Ed. Harsono. 2005. Buku Ajar Neurologi Klinis. UGM. Yogyakarta.

Elizabeth J. Corwin. 2001. Buku saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.

Eliastam, Sternbach, Bresler. 2003. Buku Saku Penuntun Kedaruratan Medis. EGC. Jakarta.

Prince, Wilson . 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Jakarta

14 | P a g e
ASKEP TIK/NB UPIN/TUGAS KRITIS MK 2010-2011

Anda mungkin juga menyukai