BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

2.1 Tujuan
1. Pengertian Myocard Infark
2. Etiologi myocard Infrak
3. Phatofisiologi Myocard Infark
4. Tanda dan gejala Myocard Infark
5. Pemeriksaan diagnostik
6. Komplikasi
7. Penatalaksanaan
8. Kontra Indikasi
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

MCI adalah miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Miokard infark adalah
kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau oksigen.

Fisiologi Sirkulasi Koroner :

Arteri koroner kita memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum atrium kiri.
Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior
septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering di perdarahi oleh arteri
koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan
demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark
onferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

2.2 Etiologi

Hal – hal yang dapat menyebabkan terjadinya Myocard infark :

a. Aterosklerosis

Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima arteri.
Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi.
Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjol ke dalam pembuluh
darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.

b. Penyumbatan koroner akut

Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah setempat atau trombus dan
akan menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah
tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga langsung
bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang
tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel
darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari
tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria
yang lebih perifer pada arteri yang sama.

c. Sirkulasi kolateral di dalam jantung

Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-

tahun, pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan
perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar
batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang
diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas,
kadang-kadang emikian terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran
darah normal yang diperlukan.

Faktor-faktor resiko

a) Tidak dapat dirubah : Jenis kelamin, Umur, Keturunan.

b) Dapat dirubah : Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol, hiperlipidemia,
hiperglitriserida. Perokok, hiprtensi, kegemukan/obesitas, diabetus militus, stres,
kurang aktivitas fisik.

Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai
sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara
lain:
 (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu
(b) stress emosional atau nyeri
(c) terpapar suhu dingin yang ekstrim,
(d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh

tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah
dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya

dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang
tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya
makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan
suplai oksigen tidak bertambah.

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen
akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak
 dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel
yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan
yang tidak efektive.

2.3 Patofisiologi

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh darah
yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang bersifat
sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan
menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob
menjadi metabolisme anaerob.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun.Hasil akhir
metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun.

Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi
ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan
kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi
abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya
kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Perunahan ini
bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks
kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah
jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan
meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru
akan meningkat.

Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan
darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon
kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah
merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan respon
vagus.

Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan

elektrofisiologi seluler yaitu gelombang Tterbalik dan depresi segmen ST. Serang iskemia
biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan
oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan
elektrokardiografik bersifat reversibel.

INFARK

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler
yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang mengalami infark
akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh
daerah iskemia.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai

seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi
pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah
tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena
lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya
disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan.

Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis.,
kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami
gangguan kontraksi.

Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :

Daya kontraksi menurun

1. Gerakkan dinding abnormal

2. Perubahan daya kembang dinding ventrikel
3. Pengurangan curah sekuncup
4. Pengurangan fraksi efeksi
5. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri

Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor, seperti:

1. Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.

2. Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan
dinding inferior.
3. Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium
sisanya.
4. Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan
hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang
terancam.
5. Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung
dan perfusi perifer.

Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume
ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi
(sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium
dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri.
Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi
jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.

2.4 Tanda dan Gejala

Nyeri dada restrofernal seperti diremas-remas atau tertekan.

a. Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke
punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan
tak responsif terhadap nitrogliserin.
b. Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.
c. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.
d. Takikardi
e. Sesak napas
f. Kulit yang pucat
g. Pingsan
h. Hipotensi
2.5 Pemeriksaan Diagnostik
A. Elektrokardiografi (EKG)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan
diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu
menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).
Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan
gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, MCI dapat dibagi menjadi
:Lokasi Infark
Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image dari perubahan
sedapan V7 – V9
LAD = Left Anterior Descending artery
LCX = Left Circumflex
RCA = Right Coronary Artery
PL = PosteriorDescending Artery
B. Laboratorium

Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena
kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1
mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah
serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.

SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml.

Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali
kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.

LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru
naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12

C. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan

kadang-kadang hiperglikemia ringan.
D. Kateterisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
 E. Radiologi.
Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya
menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.

Prognosis

Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3
faktor penting yaitu:

1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)

2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama
pada luas daerah infark).

2.6 Komplikasi
a. Gagal ginjal kongestif

Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium

mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,
menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang
jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan
diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat.
Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke
belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi
tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila
tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke
dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang
menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga
membebani ventrikel kanan.

b. Syok kardiogenik
 Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang
masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan
hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :

1. Penurunan perfusi perifer

2. Penurunan perfusi koroner
3. Peningkatan kongesti paru-paru

c. Disfungsi otot papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub
mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik.
Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium
kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium
kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada
otot papilari bersangkutan.

d. Depek septum ventrikel

Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum

sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda
yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus
interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria
yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran
keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua
yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih
besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke
kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil
tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya
sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah
jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.

e. Rupture jantung
 Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan
infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding
nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong
perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang
terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade
jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.

f. Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang
merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia
dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi
membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan
embolisme pada paru-paru.

g. Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak

dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan
menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau
penimbunan cairan antara kedua lapisan.

h. Sindrom Dressler

Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang
disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi
hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

i. Aritmia

Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan

elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel.

2.7 Penatalaksanaan
 Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pencegahan
primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :

a. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten yang
lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi yang
dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri
koronaria anak-anak dan dewasa muda.
b. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu
diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi atau
memperlambat perkembangan penyakit.
c. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium
sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak tinggi.
d. Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko dari
penyakit arterosklerosis adalah pencegahan.
Faktor-faktor resiko yang dapat diubah
1. Hiper lipidemi
2. Diet Tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh,
3. Hipertensi
4. Kolesterol dan garam
5. Merokok
6. Diabetis Militus
7. Obesitas
8. Gaya hidup yang kurang gerak
9. Stres psikososial
Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka
yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi pengendalian
faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau
memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas
atau morbiditas dapat dikurangi. Dalam hal ini yang penting adalah pendidikan
kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan pengobatan klinis
pada penyakit yang sudah terjadi.
 Pengobatan iskemia dan infark

Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan

oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen.Untuk pemulihan
dilakukukan dengan mekanisme:

a. Pengurangan kebutuhan oksigen.

b. Peningkatan suplai oksigen

Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi
dengan terapi adalah :

1. Kecepatan denyut nadi

2. Daya kontraksi
3. Beban akhir (tekanan arteria dan ukuran ventrikel )

c. Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan
menurunkan kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria dan
ukuran ventrikel.
1. Nitrogliserin

Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi
aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi
pembuluh darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan
darah oleh vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga
memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer
akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.

2. Propranol (inderal)

Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan

menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung.
Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan
kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruh-
pengarug ini, dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan
oksigen.

3. Digitalis

Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan

meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup.
Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang.
Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi,
hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan
kebutuhan miokardium akan oksigen.

4. Diuretika

Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian
mengurangi ukuran dan volume ventrikel.

Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi

arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang. Sedativ
dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stres atau
depressi.

5. Pengobatan untuk mencegah komplikasi

Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori
komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan
gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan
elektrokardiografi.

Prinsip-prisip penanganan aritmia :

1. Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat

anti aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel)
2. Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk
mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti :
lidokain(xylocaine) dan prokainamid.
 3. Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran
normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung,
antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace
maker).

Pengobatan dengan alat pacu.

Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon.

1. Menghambat, alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung
sendiri
2. Memicu, alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang
ditangkap, tanpa menghasilkan denyut pacuan.

2.8 Kontra Indikasi

1. Adanya diathese hemorrhagis
2. Adanya perdarahan internal baru
3. Perdarahan serebral.
4. Trauma atau operasi yang baru
5. Hipertensi yang tidak terkontrol
6. Bacterial endocarditis
7. Acute pancreatitis.

Diet pada klien dengan penyakit Miokard Infark

1. Makanan yang diperbolehkan :

a. Makanan yang mengandung omega 3
b. Makanan tinggi serat
c. Bawang putih
d. Buah – buahan yang mengandung antioksidan seperti : sayur, jeruk, wortel,
brokoli
e. Makanan yang mengandung vitamin B kompleks seperi : kubis, brokoli,
kacang kedelai, kacang – kacangan
2. Makanan yang tridak diperbolehkan :
a. Makanan yang banyak mengandung garam dan kolesterol tinggi seperti :
daging, margarin, telur asin
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN MYOCARD INFARK

Pengkajian

Pengkajian Primer

1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun

Pengkajian Sekunder

1. Aktifitas

Gejala :

1. Kelemahan
2. Kelelahan
3. Tidak dapat tidur
 4. Pola hidup menetap
5. Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :

1. Takikardi
2. Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
2. Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.

Tanda :

1. Tekanan darah

Dapat normal / naik / turun

Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.

a. Nadi

Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).

b. Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau

penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.

c. Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

d. Friksi ; dicurigai Perikarditis

e. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
f. Edema
 Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada
dengan gagal jantung atau ventrikel.

g. Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.

4. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

6. Higiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan

8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :
 1. Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas
), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam
dan viseral).
2. Lokasi :

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,

ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.

3. Kualitas :

“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.

4. Intensitas :

Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.

Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia

9. Pernafasan:

Gejala :

1. dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat

2. dispnea nokturnal
3. batuk dengan atau tanpa produksi sputum
4. riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

1. peningkatan frekuensi pernafasan

2. nafas sesak / kuat
3. pucat, sianosis
4. bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interaksi sosial
 Gejala :

1. Stress
2. Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS

Tanda :

1. Kesulitan istirahat dengan tenang

2. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
3. Menarik diri

Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Intervensi

1. Nyeri Nyeri berkurang 1. Nyeri dada Observasi
setelah dilakukan berkurang karakteristik, lokasi,
berhubungan
tindakan perawatan misalnya dari skala waktu, dan perjalanan
dengan iskemia selama di RS 3 ke 2, atau dari 2 rasa nyeri dada.
ke 1 1. Anjurkan pada
jaringan sekunder
2. ekpresi wajah klien
terhadap rileks / tenang, tak menghentikan
tegang aktifitas selama
sumbatan arteri
3. tidak gelisah ada serangan dan
ditandai dengan : 4. nadi 60-100 x / istirahat.
menit, 2. Bantu klien
a. nyeri dada
5. TD 120/ 80 mmHg
dengan / melakukan tehnik

tanpa relaksasi, misalnya

penyebaran nafas dalam,

b. wajah perilaku distraksi,

meringis visualisasi, atau

c. gelisah bimbingan

d. delirium imajinasi.

perubahan nadi, 3. Pertahankan

tekanan darah oksigenasi dengan
bikanul contohnya
( 2-4 L/ menit )
4. Monitor tanda-
 tanda vital ( nadi
& tekanan darah )
tiap dua jam.
5. Kolaborasi dengan
tim kesehatan
dalam pemberian
analgetik.
Resiko penurunan Curah jantung 1. Tidak ada edema 1. Pertahankan tirah
curah jantung baring selama fase
membaik / stabil 2. Tidak ada
berhubungan dengan akut
perubahan faktor- setelah dilakukan disritmia 2. Kaji dan laporkan
faktor listrik, adanya tanda –
tindakan keperawatan 3. Haluaran urin
penurunan tanda penurunan
1. karakteristik selama di RS. normal COP, TD
miokard. 3. Monitor haluaran
4. TTV dalam batas
urin
normal 4. Kaji dan pantau
TTV tiap jam
5. Kaji dan pantau
EKG tiap hari
6. Berikan oksigen
sesuai kebutuhan
7. Auskultasi
pernafasan dan
jantung tiap jam
sesuai indikasi
8. Pertahankan cairan
parenteral dan
obat-obatan sesuai
advis
9. Berikan makanan
sesuai diitnya
10. Hindari valsava
manuver, mengejan
( gunakan laxan )

Gangguan perfusi Gangguan perfusi Daerah perifer hangat Monitor Frekuensi

jaringan berhubungan jaringan berkurang / 1. Tidak sianosis dan irama jantung
dengan , iskemik, tidak meluas selama 2. Gambaran EKG 1. Observasi
kerusakan otot dilakukan tindakan tak menunjukan perubahan status
jantung, perawatan di RS. perluasan infark mental
penyempitan / 3. RR 16-24 x/ menit 2. Observasi warna
penyumbatan 4. Tidak terdapat dan suhu kulit /
pembuluh darah arteri clubbing finger membran mukosa
koronaria ditandai 5. Kapiler refill 3-5 3. Ukur haluaran urin
dengan : detik dan catat berat
1. Daerah perifer 6. Nadi 60-100x / jenisnya
dingin menit 4. Kolaborasi :
2. EKG elevasi 7. TD 120/80 mmHg berikan cairan IV
segmen ST & Q sesuai indikasi
patologis pada lead 5. Pantau
tertentu pemeriksaan
3. RR lebih dari 24 x/ diagnostik / dan
menit laboratorium misal
4. Kapiler refill lebih EKG, elektrolit ,
dari 3 detik GDA (Pa O2, Pa
5. Nyeri dada CO2 dan saturasi
6. Gambaran foto O2 ). Dan
torak terdpat pemberian oksigen
pembesaran
jantung &
kongestif paru
( tidak selalu )
7. HR lebih dari 100
x/menit, TD >
120/80 AGD
dengan : pa O2 <
80 mmHg, pa CO2
> 45 mmHg dan
Saturasi < 80
mmHg
8. Nadi lebih dari 100
 x/ menit
9. Terjadi
peningkatan enzim
jantung yaitu CK,
AST, LDL/HDL
 BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

MCI adalah miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Miokard infark adalah
kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau oksigen.

Arteri koroner kita memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum atrium kiri.
Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior
septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering di perdarahi oleh arteri
koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan
demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark
onferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

3.2 SARAN

Dengan dibuatnya makalah ini semoga pengetahuan masyarakat khususnya mahasiswa

tentang materi Mikoard infark dapat meningkat. Dari yang belum tahu menjadi tahu, dan dari
yang sudah tahu menjadi semakin mengerti