Anda di halaman 1dari 8

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Latar Belakang Penyakit jantung koroner (PJK) adalah salah satu penyebab utama mortalitas
dan insidennya cenderung meningkat dengan meningkatnya harapan hidup [1]. Telah ditunjukkan
bahwa pasien dengan PJK yang menderita myocardial infarction (MI) mengalami penurunan kualitas
hidup terkait kesehatan (HRQoL) secara signifikan dibandingkan dengan keduanya, pasien PJK tanpa
infark dan populasi umum, yang diukur dengan instrumen generik seperti EQ -5D-3 L dan skala
analog visual (VAS) [2, 3]. Meskipun kepatuhan dianggap sebagai kondisi yang diperlukan untuk
terapi yang efektif, bukti empiris menunjukkan kurangnya kepatuhan terhadap pengobatan yang
dilaporkan dan dilaporkan sendiri [4]. Selain kepatuhan terhadap pengobatan, kepatuhan terhadap
aspek-aspek lain dari terapi, seperti gaya hidup sehat, manajemen penyakit dan pengurangan faktor
risiko pribadi juga penting untuk terapi yang efektif [5]. Namun, dalam penyediaan layanan
kesehatan, mereka sering ditemukan kurang ditangani [6]. Meningkatkan kepatuhan terhadap
pengobatan dan gaya hidup sehat dianggap penting dalam penyakit jantung, terutama setelah MI,
karena terapi berkelanjutan meningkatkan beberapa hasil klinis yang berhubungan dengan
peningkatan HRQoL [7]. Asosiasi kepatuhan dan HRQoL kurang dianalisis. Program manajemen kasus
adalah salah satu pendekatan untuk pencegahan sekunder individual. Program-program ini
dirancang untuk meningkatkan kepatuhan terhadap pengobatan dan memberikan rekomendasi
untuk mendorong pasien untuk membuat pilihan gaya hidup sehat, dan manajemen penyakit yang
optimal [8]. Ditemukan dalam penelitian sebelumnya, bahwa meskipun pengetahuan yang lebih
baik, pasien sering tidak dapat menerapkan gaya hidup sehat ke dalam hidup mereka [9]. Masalah
ini diatasi dengan uji coba terkontrol acak (RCT) KORINNA, manajemen kasus yang dipimpin perawat
yang dirancang untuk menganalisis apakah manajemen kasus pada orang tua dengan AMI dapat
menunda penerimaan kembali yang tidak direncanakan atau kematian [10]. Evaluasi sebelumnya
menunjukkan bahwa KORINNA dapat meningkatkan HRQoL pada manula setelah MI tetapi tidak
meningkatkan readmissions atau kematian yang tidak direncanakan [11, 12]. Belum dianalisis secara
luas faktor penentu kepatuhan yang ada pada kelompok pengobatan. Ada beberapa bukti tentang
hubungan positif antara kepatuhan terhadap pengobatan dan hasil klinis di pengaturan lain [13-18].
Tetapi sepengetahuan penulis, ada sedikit bukti tentang dampak kepatuhan dalam intervensi
manajemen kasus, terutama sehubungan dengan rekomendasi perawat tentang HRQoL. Karena itu,
kami menganalisis pertanyaan ini secara rinci. Untuk meningkatkan kepatuhan, faktor-faktor
penentu perlu dipahami. Ada beberapa kerangka teori yang menunjukkan bahwa keyakinan pasien
tentang efektivitas terapi dan biaya memiliki dampak pada kepatuhan [19]. Secara empiris,
hubungan antara karakteristik pasien dan kepatuhan juga dipelajari. Namun, penelitian tentang
pasien melaporkan alasan ketidakpatuhan pada penyakit jantung
jarang [20, 21]. Sebuah studi baru-baru ini juga menyerukan penelitian lebih lanjut tentang driver
khusus pasien untuk kepatuhan terhadap pengobatan pada pasien pasca-MI [22]. Masalah ini juga
akan dinilai dalam makalah ini. Meningkatkan pengetahuan tentang ketidakpatuhan, faktor penentu,
dan efeknya pada hasil yang relevan dengan pasien dapat membantu mengatasi masalah yang
mendasarinya, dan untuk meningkatkan efektivitas intervensi manajemen kasus. Oleh karena itu,
tujuan pertama dari penelitian ini adalah untuk mengidentifikasi penentu ketidakpatuhan terhadap
pengobatan dan rekomendasi dalam intervensi manajemen kasus. Tujuan kedua adalah untuk
memverifikasi apakah kepatuhan dikaitkan dengan peningkatan HRQoL.
Metode Data diperoleh dari kelompok intervensi KORINNA RCT, yang mengevaluasi efektivitas dan
efektivitas biaya dari intervensi manajemen kasus oleh perawat terlatih pada pasien usia lanjut
dengan infark miokard akut.
Uji coba KORINNA Desain penelitian, intervensi dan hasil uji coba KORINNA dijelaskan di tempat lain
[10, 11, 23-25]. Singkatnya, 340 pasien direkrut antara September 2008 dan Mei 2010. Pasien yang
direkrut berusia 65+ tahun, dan dirawat di rumah sakit akibat MI di Rumah Sakit Pusat Augsburg,
Jerman. Pendaftaran dan pengacakan dilakukan antara September 2008 dan Mei 2010. Pasien yang
tinggal di panti jompo atau berencana untuk pindah ke sana, pasien dengan komorbiditas parah dan
harapan hidup kurang dari 1 tahun, atau pasien yang tidak mampu berkomunikasi secara memadai
dalam bahasa Jerman adalah pengecualian. Secara retrospektif, 11 pasien dikeluarkan karena
mereka meninggal atau menarik persetujuan sebelum keluar dari rumah sakit. Sidang ini disetujui
oleh Komite Etika dari Kamar Dokter Bavaria (ISRCTN02893746).
Manajemen kasus. Intervensi ditandai dengan wawancara terstruktur yang dilakukan sebagai
kunjungan rumah atau panggilan telepon hingga 3 tahun setelah keluar dari rumah sakit. Menurut
kebutuhan spesifik, sumber daya, dan masalah dari setiap pasien, perawat memberikan
rekomendasi mengenai gaya hidup sehat dan manajemen penyakit.

B.TUJUAN

Kepatuhan terhadap satu rekomendasi didefinisikan sebagai sepenuhnya melaksanakan saran. Jika
seorang pasien tidak mematuhi setidaknya satu rekomendasi yang sangat mendesak atau dua
medium dari kontak, ia dianggap tidak patuh pada kontak itu sampai kontak berikutnya.
Ketidakpatuhan terhadap aplikasi pengobatan didefinisikan jika pasien telah menghentikan terapi
atau menghentikan terapi atau mengubah dosisnya. Pasien yang belum minum satu atau lebih obat
sesuai resep dianggap tidak patuh pada kontak itu. Jika tidak, jika ketidakpatuhan terhadap
pengobatan tidak diidentifikasi, kepatuhan diasumsikan. Jika seorang pasien patuh untuk 80% dari
waktu partisipasi, ia didefinisikan sebagai patuh 3 tahun. Ambang batas ini digunakan untuk
memungkinkan beberapa ketidakpatuhan yang dapat dianggap tidak bermasalah sehubungan
dengan terapi yang efisien.

Ambang batas 80% umumnya digunakan tetapi agak arbitrer. Oleh karena itu, analisis
sensitivitas dengan ambang 60 dan 90% untuk kepatuhan dilakukan. Ketidakpatuhan karena efek
samping jika pengobatan dapat diinginkan, karena dapat menjadi tanda terapi yang tidak tepat, atau
tidak diinginkan karena mungkin tidak ada alternatif yang lebih baik. Karena ketidakpastian ini,
definisi kedua kepatuhan pengobatan digunakan untuk menganalisis hubungan kepatuhan dan
HRQoL, di mana ketidakpatuhan terhadap pengobatan karena efek samping diizinkan.
BAB II
LANDASAN TEORI

A. Pengertian

(PJK) adalah salah satu penyebab utama mortalitas dan insidennya cenderung meningkat
dengan meningkatnya harapan hidup. Telah ditunjukkan bahwa pasien dengan PJK
yangmenderita myocardial infarction (MI) mengalami penurunan kualitas hidup terkait
kesehatan (HRQoL) secara signifikan dibandingkan dengan keduanya, pasien PJK tanpa infark
dan populasi umum, yang diukur dengan instrumen generik seperti EQ -5D-3 L dan skala
analog visual (VAS).

B. ETIOLOGI

Etiologi Penyakit Jantung Koroner


Etiologi penyakit jantung koroner adalah adanya penyempitan, penyumbatan, atau
kelainan pembuluh arteri koroner. Penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah
tersebut dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan
nyeri. Dalam kondisi yang parah, kemampuan jantung memompa darah dapat hilang.
Hal ini dapat merusak sistem pengontrol irama jantung dan berakhir dan berakhir
dengan kematian. (Hermawatirisa,2014:hal 2)
Penyempitan dan penyumbatan arteri koroner disebabkan zat lemak kolesterol
dan trigliserida yang semakin lama semakin banyak dan menumpuk di bawah lapisan
terdalam endothelium dari dinding pembuluh arteri. Hal ini dapat menyebabkan aliran
darah ke otot jantung menjadi berkurang ataupun berhenti, sehingga mengganggu
kerja jantung sebagai pemompa darah. Efek dominan dari jantung koroner adalah
kehilangan oksigen dan nutrient ke jantung karena aliran darah ke jantung berkurang.
Pembentukan plak lemak dalam arteri memengaruhi pembentukan bekuan aliran
darah yang akan mendorong terjadinya serangan jantung. Proses pembentukan plak
yang menyebabkan pergeseran arteri tersebut dinamakan arteriosklerosis.
(Hermawatirisa, 2014:hal 2)
Awalnya penyakit jantung di monopoli oleh orang tua. Namun, saat ini ada
kecenderungan penyakit ini juga diderita oleh pasien di bawah usia 40 tahun. Hal ini
biasa terjadi karena adanya pergeseran gaya hidup, kondisi lingkungan dan profesi
masyarakat yang memunculkan “tren penyakit”baru yang bersifat degnaratif.
Sejumlah prilaku dan gaya hidup yang ditemui pada masyarakat perkotaan antara lain
mengonsumsi makanan siap saji yang mengandung kadar lemak jenuh tinggi,
kebiasaan merokok, minuman beralkohol, kerja berlebihan, kurang berolahraga, dan
stress. (Hermawatirisa, 2014:hal 2)

Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar dan kecil
yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit dan
makrofag di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel endotel), dan akhirnya ke
tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang paling sering terkena adalah arteri
koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal. (Ariesty, 2011:hal 6).
Langkah pertama dalam pembentukan aterosklerosis dimulai dengan disfungsi
lapisan endotel lumen arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera pada sel endotel
atau dari stimulus lain, cedera pada sel endotel meningkatkan permeabelitas terhadap
berbagai komponen plasma, termasuk asam lemak dan triglesirida, sehingga zat ini
dapat masuk kedalam arteri, oksidasi asam lemak menghasilkan oksigen radikal bebas
yang selanjutnya dapat merusak pembuluh darah. (Ariesty, 2011:hal 6).
Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun,
termasuk menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit, serta trombosit ke
area cedera, sel darah putih melepaskan sitokin proinflamatori poten yang kemudian
memperburuk situasi, menarik lebih banyak sel darah putih dan trombosit ke area lesi,
menstimulasi proses pembekuan, mengaktifitas sel T dan B, dan melepaskan senyawa
kimia yang berperan sebagai chemoattractant (penarik kimia) yang mengaktifkan
siklus inflamasi, pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah
putih akan menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja
seperti velcro sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah putih, pada saat
menempel di lapisan endotelial, monosit dan neutrofil mulai berimigrasi di antara sel-
sel endotel keruang interstisial. Di ruang interstisial, monosit yang matang menjadi
makrofag dan bersama neutrofil tetap melepaskan sitokin, yang meneruskan siklus
inflamasi. Sitokin proinflamatori juga merangsan ploriferasi sel otot polos yang
mengakibatkan sel otot polos tumbuh di tunika intima. (Ariesty, 2011:hal 6).
Selain itu kolesterol dan lemak plasma mendapat akses ke tunika intima
karena permeabilitas lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini kerusakan
teradapat lapisan lemak diarteri. Apabila cedera dan inflamasi terus berlanjut, agregasi
trombosit meningkat dan mulai terbentuk bekuan darah (tombus), sebagian dinding
pembuluh diganti dengan jaringan parut sehingga mengubah struktur dinding
pembuluh darah, hasil akhir adalah penimbunan kolesterol dan lemak, pembentukan
deposit jaringan parut, pembentukan bekuan yang berasal dari trombosit dan
proliferasi sel otot polos sehingga pembuluh mengalami kekakuan dan menyempit.
Apabila kekakuan ini dialami oleh arteri-arteri koroner akibat aterosklerosis dan tidak
dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan
kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel
miokardium sehingga menggunakan glikolisis anerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
terbentuknya asam laktat sehinga menurunkan pH miokardium dan menyebabkan
nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. Ketika kekurangan oksigen pada jantung
dan sel-sel otot jantung berkepanjangan dan iskemia miokard yang tidak tertasi maka
terjadilah kematian otot jantung yang di kenal sebagai miokard infark. Patofisiologi
Penyakit Jantung Koroner zat masuk arteri Arteri Proinflamatori Permeabelitas
Reaksi inflamasi Cedera sel endotel Sel darah putih menempel di arteri imigrasi
keruang interstisial pembuluh kaku & sempit Aliran darah Pembentukan Trombus
monosit makrofag Lapisan lemak sel otot polos tumbuh Nyeri Asam laktat terbentuk
MCI Kematian. (Ariesty, 2011:hal 6).
Pathway

Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Koroner

Menurut, Hermawatirisa 2014 : hal 3,Gejala penyakit jantung koroner


1. Timbulnya rasa nyeri di dada (Angina Pectoris)

2. Sesak nafas (Dispnea)


3. Keanehan pada irama denyut jantung

4. Pusing

5. Rasa lelah berkepanjangan

6. Sakit perut, mual dan muntah

Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang berbeda-


beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan pemeriksaan yang
seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat perjalanan penyakit,
pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim
jantung dapat membedakan subset klinis PJK.

  PENATALAKSANAAN

Tindakan yang dilakukan :


1.      Mengatasi iskemia
1)      Medikamentosa
Obat-obat yang diberikan : nitrat (N) propandol, pindalol, antagonis calsium (Ca A)
2)      Revaskularisasi
Hal ini dilaksanakan dengan cara :
(1)   Pemakaian trombolitik, biasanya pada PJK akut seperti IJA
(2)   Prosedur invasif (PI) non operatif
(3)   Operasi (coronary artery surgeny CAS)

2.      Melakukan pencegahan secara sekunder


(1)   Obat-obat pencegahan yang sering dipakai adalah aspirin (A) dengan dosis 375 mg, 160 mg
sampai 80 mg. Dosis lebih rendah juga bisa efektif.
(2)   Dahulu dipakai antikoagulan oral (OAK) tapi sekarang sudah ditinggalkan karena terbukti
tak bermanfaat.
BAB III
PEMBAHASAAN

A. JURNAL TERLAMPIR

Determinants of adherence and effects on health-related quality of life after


myocardial infarction: a prospective cohort study

B. CRITICAL APPRAISAL SKILL PROGRAMME (CASP) COHOR STUDY CECKLIST

Anda mungkin juga menyukai