BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Sistem CardioCerebroVascular adalah blok ke sepuluh pada semester III

dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Palembang. Salah satu strategi pembelajaran sistem
Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) ini adalah Problem Based Learning (PBL).
Tutorial merupakan pengimplementasian dari metode Problem Based Learning (PBL).
Dalam tutorial, mahasiswa dibagi dalam kelompok-kelompok kecil dan setiap kelompok
dibimbing oleh seorang tutor/dosen sebagai fasilitator untuk memecahkan kasus yang
ada.
Pada kesempatan ini, dilaksanakan tutorial studi kasus skenario C yang
memaparkan tentang kasus Tn. A, 57 tahun, seorang mandor, dibawa ke IGD RS karena
mengeluh nyeri dada sejak 10 jam yang lalu setelah marah-marah pada anak buahnya.
Riwayat merokok kretek 14 batang sehari sejak 30 tahun yang lalu. Riwayat keluarga
sakit jantung koroner tidak jelas.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu:
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode
analisis dan pembelajaran diskusi kelompok
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial skenario C Blok X.

SKENARIO C BLOK X
Page 1
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Putri Rizki Amalia Badri

Moderator : Shelly Margaretha
Notulen : Indah Ulfanov Pratiwi
Sekertaris : Istiqomah Maximiliani
Hari/Tanggal : Senin, 4 Januari 2016
Pukul 08.00-10.30 WIB
Rabu, 6 Januari 2016
Pukul 08.00-10.30 WIB

Peraturan : 1. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat

2. Mengacungkan tangan jika ingin memberi pendapat
3. Berbicara dengan sopan dan penuh tata krama
4. Izin bila ingin keluar ruangan

2.2 Skenario Kasus

Tn. A, 57 tahun, seorang mandor, dibawa ke IGD RS karena mengeluh nyeri
dada sejak 10 jam yang lalu setelah marah-marah pada anak buahnya. Nyeri dirasakan
di dada tengah seperti tertimpa benda berat, keringat membasahi bajunya, mual muntah.
Pasien tidak langsung ke RS tetapi dibawa pulang kerumah, digosok dengan minyak
angin dan dikerok serta diberi obat sakit lambung. Namun keluhan tidak berkurang
melainkan semakin bertambah berat.
Riwayat merokok kretek 14 batang sehari sejak 30 tahun yang lalu. Riwayat
keluarga sakit jantung koroner tidak jelas.

SKENARIO C BLOK X
Page 2
Pemeriksaan fisik :
TB 173 cm, BB 72 kg
Tanda Vital: TD 130/100 mmHg, Nadi 96 x/menit reguler, RR 23 x/menit, Temp 36.6 C
Visual Analog Scale (VAS): 7
Kepala: wajah pucat (pale), konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cm H2O
Thoraks:
Pulmo
Inspeksi: statis, dinamis, simetris kanan dan kiri
Palpasi: stem fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi: sonor kanan dan kiri
Auskultasi: vesikuler (+/+) normal, ronki (-), wheezing (-/-)
Inspeksi iktus kordis tidak terlihat
Palpasi: : iktus kordis teraba di ICS VI satu jari lateral linea midclavicularis
sinistra
Perkusi: batas jantung kiri di ICS VI satu jari lateral linea midclavicularis
sinistra, batas jantung kanan di linea parasternalis dekstra, batas jantung atas ICS
II
Auskultasi: HR 96x/menit reguler, suara jantung I dan II normal, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen: hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas: edema tungkai tidak ada
Pemeriksaan Tambahan:
ECG: irama sinus, axis normal, PVC (+), HR 96x/menit reguler, normal Q wave, ST
elevation di II, III, aVF
Foto Thoraks: CTR < 50%
Laboratorium: Hb 13.4 g/dl, leukosit 9800/ mm3, trombosit 215.000/mm3, BSS 145
mg/dl, total kolesterol 274 mg%, trigiserid 195 mg%, HDL 123 mg%, LDL 179 mg%,
CKNAC 630 U/L, CK MB 198 U/L, troponin 10.3 ng/ml

SKENARIO C BLOK X
Page 3
2.3 Klarifikasi istilah

No Istilah Klarifikasi
.
1 Nyeri dada Perasaan nyeri pada dada akibat suatu
rangsangan yang rusak yang disebabkan oleh
trauma atau kelainan pada dinding dada atau
jantung
2 Jantung Koroner Penyakit jantung yang terjadi karena rusaknya
dinding pembuluh darah karena beberapa
faktor risiko seperti hipertensi, merokok, dsb.
3 Pale Pucat
4 Vesikuler Berkenaan dengan atau terbentuk dari vesikel
pada kulitmemiliki frekuensi bunyi yang
rendah seperti bunyi nafas normal pada paru
selama ventilasi
5 JVP Gambaran tekanan pada atrium dextra dan
tekanan diastolik pada ventricle dextra atau
salah satu pengukuran pada sistem vena
secara tidak langsung
6 Iktus Kordis Pukulan jantung pada dinding dada
7 Linea midclavicularis Garis khayal pada pertengahan clavicularis
8 Linea parasternalis Garis khayal yang terletak di samping
sternum
9 PVC (Premature Denyut jantung pada ventrikel yang belum
ventricular Contraction) waktunya
11 aVF Merekam beda potensial pada kaki kiri
biasanya bernilai negatif
12 CK NAC (Creatinin Kinase Enzim yang ditemukan pada otot rangka, otot
N-Acetilcysteine) jantung dan jaringan otak
13 CK MB (Creatinin Kinase Bagian dari CK yang sebagian besar ada di
Muscular Barin) otot jantung
14 Trigliserid Senyawa yang terdiri dari tiga molekul asam
lemak yang teresterifikasi menjadi gliserol,
lemak netral yang merupakan bentuk
penyimpanan lipid
15 Troponin Kompleks protein otot yang bergabung degan
kalsium memengaruhi tropomiosin untuk
memicu kontraksi

2.4 Identifikasi Masalah

SKENARIO C BLOK X
Page 4
1. Tn. A, 57 tahun, seorang mandor, dibawa ke IGD RS karena mengeluh nyeri
dada sejak 10 jam yang lalu setelah marah-marah pada anak buahnya. Nyeri
dirasakan di dada tengah seperti tertimpa benda berat, keringat membasahi
bajunya, mual muntah.
2. Pasien tidak langsung ke RS tetappi dibawa pulang kerumah, digosok dengan
minyak angin dan dikerok serta diberi obat sakit lambung. Namun keluhan tidak
berkurang melainkan semakin bertambah berat.
3. Riwayat merok kretek 14 batang sehari sejak 30 tahun yang lalu.
4. Riwayat keluarga sakit jantung koroner tidak jelas.
5. Pemeriksaan fisik :
TB 173 cm, BB 72kg
Tanda Vital: TD 130/100 mmHg, Nadi 96 x/menit reguler, RR 23 x/menit,
Temp 36.6 C
Visual Analog Scale (VAS): 7
Kepala: wajah pucat (pale), konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cm H2O

Thoraks:
Pulmo
Inspeksi: statis, dinamis, simetris kanan dan kiri
Palpasi: stem fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi: sonor kanan dan kiri
Auskultasi: vesikuler (+/+) normal, ronki (-), wheezing (-/-)
Inspeksi iktus kordis tidak terlihat
Palpasi: : iktus kordis teraba di ICS VI satu jari lateral linea
midclavicularis sinistra
Perkusi: batas jantung kiri di ICS VI satu jari lateral linea midclavicularis
sinistra, batas jantung kanan di linea parasternalis dekstra, batas jantung
atas ICS II

SKENARIO C BLOK X
Page 5
 Auskultasi: HR 96x/menit reguler, suara jantung I dan II normal,
murmur (-), gallop (-)
Abdomen: hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas: edema tungkai tidak ada
6. Pemeriksaan Tambahan:
ECG: irama sinus, axis normal, PVC (+), HR 96x/menit reguler, normal Q wave,
ST elevation di II, III, aVF
Foto Thoraks: CTR < 50%
Laboratorium: Hb 13.4 g/dl, leukosit 9800/ mm3, trombosit 215.000/mm3,
BSS 145 mg/dl, total kolesterol 274 mg%, trigiserid 195 mg%, HDL 123 mg%,
LDL 179 mg%, CKNAC 630 U/L, CK MB 198 U/L, troponin 10.3 ng/ml

2.5 Analisis Masalah

1. Tn. A, 57 tahun, seorang mandor, dibawa ke IGD RS karena mengeluh nyeri

dada sejak 10 jam yang lalu setelah marah-marah pada anak buahnya. Nyeri
dirasakan di dada tengah seperti tertimpa benda berat, keringat membasahi
bajunya, mual muntah.
a. Apa saja organ yang terlibat pada kasus ?
Jawab:
Sistem yang terlibat dalam kasus ini adalah sistem kardiovaskular, yaitu
organ jantung dan pembuluh darah serta sistem saraf karena terjadi sensasi
nyeri di dada kiri yang menjalar ke punggung, lengan kiri dan rahang bawah.

SKENARIO C BLOK X
Page 6
 Organ jantung
Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri
koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta.
Arteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior
kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada
sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri
berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan
posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-
ventrikuler ke kanan bawah. Anatomi pembuluh darah jantung dapat dilihat
pada Gambar 1.1

SKENARIO C BLOK X
Page 7
 Gambar 1.1. Anatomi arteri koroner jantung. Dikutip dari NewYork-
Presbyterian Hospital (Oemar, 2005).

b. Bagaimana anatomi, fisiologi dan vaskularisasi pada jantung ?

Jawab:
Anatomi

Gambar 1.2 anatomi jantung. Philip, I., A, dan Jeremy, P., T. 2010
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara
kedua paru. Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut
perikardium, terdiri dari dua lapisan. Diantara kedua lapisan ini terdapat
cairan perikardium. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu
endokardium, miokardium dan epikardium.

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium

(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik)
a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen
dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan
melalui katub  dan selanjutnya ke paru.
b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru
melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke

SKENARIO C BLOK X
Page 8
 ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh
melalui aorta.
c. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan
ke paru melalui arteri pulmonalis.
d. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan
keseluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
Jantung memiliki 4 katup, yaitu:
1. Katup atrioventrikuler. Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup
yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai
3 buah daun katup (trikuspid). Sedangkan katup yang terletak
diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun
katup (mitral). Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke
ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase
sistolik.

2. Katup Semilunar
a. Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan
memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.
b. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun
katup yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik
pada waktu diastole. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing
ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan
didalam pembuluh darah arteri.

Lapisan Jantung

SKENARIO C BLOK X
Page 9
 Jantung tersusun dari 3 lapis jaringan: pericardium, myocardium, dan
endocardium.
1) Pericardium: tersusun atas 2 sacs (kantong), outer sacs terdiri atas
jaringan fibrosa dan bagian dalam dari double layer dari membran
serosa. Fibrosa luar bersambungan dengan tunica adventitia dari
pembuluh darah besar di bawahnya. Lapisan luar dari membran serosa
disebut parietal pericardium, membatasi fibrous sacs, inner layer,
visceral pericardium (epicardium), adherent dengan otot jantung.
Membran serosa mengandung sel epitelial flattened. Mengsekresikan
cairan serosa ke rongga antara lapisan viseral dan parietal, yang mana
dapat menghasilkan pergesekan antara rongga ketika jantung berdenyut.

Gambar 1.3 lapisan jantung

2) Myocardium: otot jantung yang cuma ada di jantung. Bekerja tidak di
bawah kontrol seperti otot. Tiap sel memiliki nuckleus dan cabang-
cabang. Ujung-ujung sel dan cabang-cabang berhubungan sangat dekat
dengan ujung dan cabang dari adjacent cell. Myocardium lebih tebal
pada bagian apex dan semakin tipis pada bagian base. Hal ini
menggambarkan jumlah beban kerja pada tiap bilik terhadap
kontribusinya dalam memompa darah. Myocardium paling tebal
terdapat pada ventrikel kiri yang mempunyai beban kerja paling tinggi.

SKENARIO C BLOK X
Page 10
 3) Endocardium: bagian tipis, halus, glistening membrane yang membuat
aliran darah mulus masuk ke dalam jantung. Mengandung epithelial sel
datar, dan bersambungan dengan garis endhotelium pada pembuluh
darah.

Fisiologi Jantung:
 Aktivitas kelistrikan jantung
 Peristiwa mekanik jantung
 Pengontrolan kerja jantung
 Pengontrolan curah jantung
 Sirkulasi koronaria

Secara umum, fungsi jantung adalah sebagai pompa darah sehingga darah
dapat mengalir melalui pembuluh darah keseluruh tubuh, sehingga jantung
tidak dapat dipisahkan dari komponen pembuluh darah dan darah itu sendiri.
Adapun peredarah darah jantung dibagi 2, yaitu sirkulasi pulmonal dan
sistemik (gambar 1.4 aliran darah jantung)

Gambar 1.4 aliran darah jantung

Fungsi sirkulasi sistemik:

SKENARIO C BLOK X
Page 11
  Transport zat nutrisi dan oksigen
 Transport sisa metabolisme jaringan
 Transport darah ke ginjal untuk dicuci dan direabsorbsi
 Transport zat nutrisi yang diabsorbsi dari sistem pencernaan
 Regulasi cairan dan suhu tubuh

Pembuluh Darah Jantung

 Arteri, dibagi menjadi dua:
a. Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang
besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD), left
circumplex arteri (LCX)
b. Right Coronary Arteri
 Vena : vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.
(Snell, 2006)

Suplai Darah Untuk Jantung

Nutrisi dan oksigen tidak dapat berdifusi langsung dari dalam ruang jantung
ke dinding jantung. Karena itu, dinding jantung juga mempunyai pembuluh
darah tersendiri. Aliran darah mengalir ke miokardium melalui beberapa
pembuluh darah yang secara keseluruhan disebut sirkulasi koronaria atau
biasa disebut sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koronaria
dan pembuluh baliknya yaitu vena koronaria.

SKENARIO C BLOK X
Page 12
 Gambar 1.5 perdarahan jantung

a) Arteri koronaria
Ada dua buah arteri koronaria, yaitu arteri koronaria dextra dan
sinistra. Arteri koronaria sinistra berjalan dibawah auricula kiri dan
bercabang menjadi dua yaitu cabang interventrikular anterior dan
sirkumfleksus. Cabang interventrikularis disebut juga dengan arteri
descendens anterior kiri berjalan di dalam sulkus interventrikularis
anterior untuk memperdarahi dinding anterior kedua ventrikel.

Cabang sirkumfleksus berjalan didalam sulkus koronarius dan

memperdarahi dinding ventrikel kiri dan atrium kiri. Arteri koronaria
kanan mula-mula memberikan cabang untuk mendarahi atrium
kanan. Setelah itu arteri koronaria kanan berjalan dibawah aurikula
kanan dan bercabang dua yaitu cabang interventrikular posterior dan
cabang marginal. Cabang interventrikular posterior berjalan didalam
sulkus interventrikularis posterior dan mendarahi dinding bagian
posterior kedua ventrikel. Cabang marginal berjalan di dalam sulkus
koronarius untuk mendarahi dinding ventrikel kanan.

SKENARIO C BLOK X
Page 13
 b) Vena koronaria. Setelah melepaskan oksigen dan nutrisi serta
mengambil bahan buangan, dari dari sistem kapiler selanjutnya
mengalir ke dalam sistem vena. Kapiler-kapiler yang berada di
dinding jantung menyatu menjadi vena-vena kecil. Selanjutnya, vena
kecil berlanjut menjadi vena koronaria (Guyton, 2007).

Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta.
Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas
truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.

Serabut – serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan

nodus atrioventrikular, serabut-serabut otot jantung dan arteria
coronaria. Perang-sangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi
jantung, meningkatkan denyut jantung (daya kontraksi otot jantung) dan
dilatasi arteria koroner.

Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus

sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria.
Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut
jantung(daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner.

Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa

implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan
darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat
dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut – serabut aferen yang berjalan
bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular
(Kendall, 2010).

SKENARIO C BLOK X
Page 14
 c. Bagaimana histologi dari pembuluh darah ? (arteri, arteriol, vena, venula,)
Jawab:
Sistem pembuluh darah terdiri atas jantung, arteri besar, arteriol,kapiler,
venula. Fungsi utama sistem ini adalah menyalurkan darah yang
mengandung oksigen ke sel dan jaringan dan mengembalikan darah vena ke
paru-paru untuk pertukaran gas.

Terdapat tiga jenis arteri di tubuh: arteri elastik (arteria elastotypica) adalah
pembuluh paling besar di dalam tubuh dan mencakup trunkus pulmonalis
dan aorta serta cabang-cabang utamanya, arteri brachiocephalica, carotis
communis, subclavia, vertebralis, pulmonalis, dan iliaca comunis. Dinding
pembuluh ini terutama terdiri atas serat jaringan elastik. Serat ini memberi
kelenturan dan daya regang sewaktu darah mengalir. Arteri elastik besar
bercabang-cabang dan menjadi arteri berukuran-sedang dan, arteri muskular
(arteria myotypica), pembuluh darah terbanyak di tubuh. Berbeda dari
dinding arteri elastik, dinding arteri muskular mengalami lebih banyak serat
otot polos. Arteriol (arteriola) adalah cabang terkecil pada sistem arteri.
Dindingnya terdiri atas salah satu atau lima serat otot polos. Arteriol
menyalukan darah ke pembuluh darah terkecil, kapiler. Kapiler
menghubungkan arteriol dengan vena terkecil atau venula.
Dinding arteri biasanya mengandung tiga lapisan konsentrik atau tunika.
Lapisan terdalam adalah tunika intima. Lapisan ini terdiri dari lapisan epitel
selapis gepeng, di sebut endothel (endothelium), dan jaringan ikat
subendothel (stratum subendotheliale) di bawahnya. Lapisan tengah adalah
tunika media, terutama terdiri atas serat otot polos. Di antara sel-sel otot
polos menghasilkan matriks otot polos terdapat serat elastik dan retikular
dengan jumlah bervariasi. Di arteri ini, otot polos menghasilkan matriks
ekstraselular. Lapisan terluar adalah tunika adventisia, terutama terdiri atas
serat jaringan ikat kolagen dan elastik; tunika adventisia terutama terdiri dari
kolagen tipe I.

SKENARIO C BLOK X
Page 15
 Dinding sebagian arteri muskular juga memperlihatkan dua pita serat elastik
bergelombang dan tipis. Lamina elastika interna terletak di antara tunika
intima dan tunika media; lapisan ini tidak terlihat pada arteri kecil. Lamina
elastika eksterna terletak di pinggir tunika media muskular dan terutama
dijumpai di arteri muskular besar.

Kapiler-kapiler menyatu untuk membentuk pembuluh darah yang lebih besar

yaitu venula. Darah vena mula-mula mengalir ke dalam venula
postcapillaris. Kemudian ke dalam vena yang semakin besar. Vena
digolongkan sebagai vena kecil, sedang dan besar. Dibandingkan arteri, vena
biasanya lebih banyak dan berdinding tipis, diameter lebih besar, memiliki
banyak variasi struktural. Vena ukuran-kecil dan ukuran-sedang, terutama di
ekstremitas, memiliki katup (valva). Karena rendahnya tekanan darah di
vena, aliran darah di vena berjalan lambat dan bahkan dapat mengalir balik.
Adanya katup di vena membantu aliran darah vena dengan mencegahaliran
balik vena.

Dinding vena dan arteri yang besar terlalu lebar untuk menerima nutrien
melalui difusi langsung dari lumennya. Akibatnya, dinding ini dipasok oleh
pembuluh darahnya sendiri yang kecil yaitu vasa vasorum (vas sanguinem
vasis sanguine). Kapiler adalah pembuluh darah terkecil, hampir sama
dengan ukuran eritrosit. Terdapat tiga jenis kapiler yaitu:
1. Vas capillare continuum (continous capillary) adalah jenis yang paling
banyak. Kapiler ini ditemukan di otot, jaringan ikat, jaringan saraf, kulit,
organ pernapasan, dan kelenjar eksokrin. Pada kapiler ini, sel-sel endotel
disatukan dan membentuk lapisan endotel solid yang tidak terputus.
2. Vas capillare fenestratum (fenestrated capillary) ditandai oleh lubang-
lubang besar atau fenestra (pori) pada sitoplasma sel endotel. Ditemukan
di kelenjar dan jaringan endokrin, usus halus, dan glomeruli ginjal.

SKENARIO C BLOK X
Page 16
 3. Vas capillare sinusoideum (disjunctum) adalah pembuluh darah yang
berjalan berkelok-kelok tidak teratur. Diameternya jauh lebih besar
memperlambat aliran darah. Ditemukan di hati, limpa, dan sumsum
tulang. (Eroschenko, Victor P, 2014)

Sintesis:
Dinding pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan : tunica intima, tunica media,
dan tunica adventitia.
a. Aorta merupakan pembuluh darah terbesar. Arteri : saluran
bergaris tengah besar beresistensi rendah dari jantung ke organ.
Arteri berfungsi sebagai reservoar tekanan (karena elastisitasnya :
arteri mengebang untuk mengakomodasi volume ekstra darah
yang dipompa, dan mengecil (recoil) untuk terus mendorog darah
ketika jantung melemas. Tekanan sistol = tekanan puncak yang
ditimbulkan oleh semburan darah terhadap pembuluh ketika sistol
jantung, tekanan diastol = tekanan minimal arteri ketika darah
terkuras dalam pembuluh sewaktu diastol jantung. Tekanan arteri
rerata = tekanan diastole + 1/3 tekanan nadi.
b. Arteriol : pembuluh resistensi utama.
c. Kapiler : berdinding tipis, berjari-jari kecil, dan bercabang luas,
tempat pertukaran antara darah dengan sel jaringan sekitar.
Terdapat 2 jenis pertukaran pasif-difusi dan bulk flow (menembus
dinding kapiler : ketidak seimbangannya tekanan di kedua sisi
dinding kapiler)
d. Vena : saluran berjari-jari besar yang beresistensi rendah tempat
darah mengalir kembali ke jantung (atrium dextra). Aliran balik
vena ditingkatkan oleh vasokontriksi vena yang diinduksi oleh
aktivitas simpatis dan oleh kompresi eksternal vena karena
kontraksi otot rangka. Aliran darah vena juga ditingkatkan oleh
pompa respirasi dan efek penghisapan jantung.

SKENARIO C BLOK X
Page 17
 (Sherwood, 2012)

d. Bagaimana elektrofisiologi sel otot jantung ?

Jawab:
Keadaan-keadaan istirahat, bagian luar bermuatan positif dan bagian dalam
bermuatan negatif, dengan beda potensial -90 milivolt. Terdapat 3 ion yang
berperan penting yaitu kalium, natrium dan kalsium.

Rangsangan listrik terjadi secara tiba-tiba menyebabkan masuknya ion

natrium ke dalam sel dengan cepat. Sehingga muatan di dalam sel lebih
positif dibandingkan muatan di luar sel. Proses terjadinya perubahan muatan
akibat rangsangan dinamakan depolarisasi. Setelah depolarisasi terjadi
pengembalian muatan ke keadaan semula, proses ini disebut dengan
repolarisasi. Seluruh proses ini disebut dengan potensial aksi (Rahmatina B.
Herman. 2012).

FASE AKSI POTENSIAL :

FASE 0, FASE DEPOLARISASI
Menggambarkan arus masuknya natrium dari luar sel ke dalam dengan
cepat. Muatan dalam sel menjadi positif dan di luar sel menjadi negatif.

FASE 1, FASE PERMULAAN REPOLARISASI

Menggembalikan potensial dalam sel ke 0 milivolt, akibat penutupan
saluran natrium

FASE 2, Kalsium bergerak masuk ke dalam sel otot jantung dengan laju
yang relatif lebih lambat. Keadaan stabil agak lama sesuai dengan masa
refrakter absolut dari miokardium

SKENARIO C BLOK X
Page 18
 FASE 3, Pengembalian potensial intrasel ke potensial istirahat, kalium
keluar dari dalam sel, muatan positif di dalam sel berkurang

FASE 4, FASE ISTIRAHAT

Dalam sel otot bermuatan negatif dan luar sel bermuatan positif
(Rahmatina B. Herman. 2012

e. Bagaimana sistem konduksi jantung ?

Jawab:
Sistem konduksi jantung
Sel-sel otot jantung berkembang menjadi sel-sel yang bersifat otoritmik
yang mempunyai dua fungsi utama yaitu; (1) sebagai pemacu (pacemaker)
kontraksi atau denyutan yang berirama bagi keseluruhan otot jantung, dan
(2) sebagai sistem konduksi yaitu sistem yang menghantarkan impuls dari
pacemaker keseluruh otot jantung. Dengan susunan konduksi yang
sedemikian rupa otot jantung dapat berkontraksi secara terkoordinasi
sehingga mampu berfungsi sebagai pompa yang efektif. Sistem konduksi
jantung tersebut dimulai dari nodus sinus (S-A node), tempat awal
tercetusnya impuls jantung. Kemudian dihantarkan keseluruh serat otot
atrium dan ke nodus A-V, disinilah terjadi kontraksi kedua atrium. Dari
nodus A-V, impuls dihantarkan melalui bundle His ke ventrikel. Bundle His
merupakan satu-satunya hubungan antara atrium dan ventrikel, jaringan ini
berfungsi sebagai insulator terhadap hantaran listrik pontensial aksi antara
atrium dan ventrikel. Dari bundle His impuls diteruskan ke ventrikel kiri
dan kanan melalui cabang-cabang berkas kiri dan kanan. Selanjutnya,impuls
diteruskan dengan cepat oleh serat purkinje kesemua serat otot masing-
masing ventrikel.dan terjadilah kontraksi kedua ventrikel (Sherwood, 2012
dan Guyton. 2007).

Siklus jantung

SKENARIO C BLOK X
Page 19
 Siklus jantung terdiri atas periode relaksasi yang disebut diastolik,yaitu
periode pengisian darah ke dalam ruang jantung,kemudian diikuti oleh
periode kontraksi yang disebut sistolik,yaitu masa kontraksi untuk
mengeluarkan darah dari ruang jantung. Dalam keadaan normal ,selama
masa diastolik ,pengisian ventrikel akan meningkatkan volume masing-
masing ventrikel masing-masing ventrikel menjadi kira-kira 110 sampai 120
mililiter. Volume ini dikenal dengan sebutan volume akhir diastolik.
Sedangkan ,selama sistolik darah yang dipompakan dari ventrikel kiri ke
dalam aorta berjumlah kira-kira 70 mililiter,begitu pula dari ventrikel kanan
ke dalam trunkus pulomonalis. Jumlah darah yang dipompakan masing-
masing ventrikel selama masa sistolik ini disebut volume sekuncup.
Sedangkan, sisa volume darah yang tertinggal di dalam masing-masing
ventrikel pada akhir masa sistolik disebut volume akhir sistolik yang
berjumah kira-kira 40-50 mililiter (Guyton. 2007 dan Sherwood. 2012).

Bunyi jantung
Bunyi jantung pertama adalah kontraksi ventrikel yang menyebabkan aliran
darah berbalik secara tiba-tiba. Aliran darah yang berbalik ini menumbuk
katup A-V sehingga katu A-V menonjol ke atrium. Kemudian korda
tendinea mendadak menarik daun katup sehingga penonjolan daun katup A-
V tersebut terhenti dengan tiba-tiba. Daya elastisitas daun katup yang kaku
menyebabkan darah berbalik arah dengan cepat ke arah ventrikel dan
bertumbukan pula dengan dinding ventrikel. Semua peristiwa
diatas,menyebabkan darah, dinding ventrikel,dan daun katup bergetar
(bervibrasi), serta menyebabkan vibrasi turbulensi pada darah. Vibrasi ini
kemudian menjalar ke jaringan dinding dada di sekitarnya sehingga dapat
didengar melalui stetoskop ditempat tersebut sebagai bunyi jantung. Bunyi
jantung kedua adalah akibat penutupn katup semilunar (katup aorta dan
katup pulmonal) secara tiba-tiba. Begitu katup semilunar tertutup ,daun-
daun katup ini akan menonjol kearah ventrikel karena dorongan darah yang

SKENARIO C BLOK X
Page 20
 berbalik arah. Regangan elastis daun katup menyebabkan darah berbalik lagi
kearah arteri sehingga menimbulkan vibrasi yang bergaung akibat gerakan
darah yang berjalan bolak-balik antara dinding arteri dan daun katup,dan
antara daun katup dan dinding ventrikel. Vibrasi ini kemudian menjalar di
sepanjang dinding arteri pulmonalis dan aorta. Sewaktu vibrasi dari
pembuluh darah atau ventrikel mencapai dinding yang dapat berbunyi
(sounding wall), seperti dinding dada, timbullah bunyi yang dapat didengar
ditempat tersebut (Sherwood, 2012).

Durasi masing-masing bunyi jantung adalah kira-kira 0,10 detik;tepatnya

0,14 detik untuk bunyi jantung pertama,dan 0,11 detik untuk bunyi jantung
kedua. Alasan mengapa bunyi jantung kedua lebih singkat durasinya
dibanding bunyi jantung pertama adalah karena katup semilunar lebih kaku
dibanding katup A-V sehingga vibrasi pada katup semilunar berlangsung
dalam waktu yang lebih singkat dibanding katup A-V. Rentang frekuensi
yang dapat didengar ,mulai dari frekuensi yang paling rendah yang dapat
dideteksi oleh telinga sampai kira-kira 500 cyle/detik. Ketika digunakan
peralatan elektronik khusus untuk merekam bunyi jantung ini,tampak
proporsi terlebar dari rekaman tersebut berada di bawah rentang frekuensi
yang dapat didengar,yaitu yang terendah kira-kira 3 sampai 4 cyle/detik dan
puncaknya pada kira-kira 20 cyle/detik. Karena itu,sebagian bunyi jantung
yang tidak dapat didengar dengan stetoskop dapat terekam secara elektronik
pada fonokardiogram. Bunyi jantung kedua secara normal mempunyai
frekuensi yang lebih tinggi dibanding bunyi jantung pertama;alasannya
adalah sebagai berikut : (1) derajat kekakuan katup semilunar lebih besar
dibanding katup A-V dan (2) koefisien elastisitas yang menjadi penyebab
timbulnya vibrasi ,pada arteri (yang menimbulkan bunyi jantung kedua)
lebih besar dibanding pada ruang ventrikel (yang menimbulkan bunyi
jantung pertama) (Sherwood, 2012).

SKENARIO C BLOK X
Page 21
 f. Bagaimana etiologi nyeri dada ?
Jawab:
Faktor penyebab nyeri dada secara umum adalah:
 Penyakit gangguan asam lambung
 Gangguan saluran nafas
 Penyakit paru, pneumonia
 Fraktur dinding dada
Faktor penyebab nyeri dada pada jantung:
 Akibat penyakit jantung coroner
 Perikarditis
 Kelainan katup jantung
 Gangguan irama jantung
 Iskemik
(Price, S., dan Wilson, L. 2014)
Akut
 Spasme esophagus
amat mirip dengan angina tetapi lebih lama dan tidak terkait dengan
aktivitas fisik
 Diseksi aorta thorakalis
biasanya dirasakan interskalpular
 Pneumonia
biasanya pleuritik tetapi nyeri dapat lebih difus
 Pneumotoraks
local,intens dan pleuritik
 Emboli paru
nyeri pleuritik dan local atau rasa tidak nyaman tumpul sentral
Kronis
 Kostokondritis (sindrom Tietze
local dan nyeri tekan di dinding dada

SKENARIO C BLOK X
Page 22
  Ulkus peptikum
 Penyakit kantung empedu
Biasanya disertai gejala abdominal
 Penyakit pancreas
 Penyakit tulang belakang servikalis atau thorakalis
berkaitan dengan gerakan
(Price, Sylvia Anderson. 2014)

g. Bagaimana hubungan jenis kelamin, usia dan pekerjaan terhadap keluhan

pada kasus ?
Jawab:
Jenis kelamin
Laki-laki memiliki resiko yang lebih besar disbanding perempuan.
Perempuan memiliki hormone estrogen yang berfungsi sebagai protektif
(Price, S., dan Wilson, L. 2014).
Usia
Semakin tua, proses degenerative semakin bertambah. Penurunan
kemampuan organ, disfungsi ogan, penurunan aktifitas metabolisme
meningkatkan resiko terjadinya dislipidemia yang berkembang menjadi
iskemik miokard (Price, S., dan Wilson, L. 2014)

Pekerjaan
Beberapa penelitian membuktikan bahwa faktor-faktor penyebab gangguan
kesehatan tersebut tidak murni faktor fisik tetapi disertai juga unsur
psikologis. Hasil penelitian menunjukkan adanya perbedaan angka kejadian
penyakit penyumbatan pembuluh darah jantung antara pekerja-pekerja
“kerah biru” (blue collar) dan “kerah putih” (white collar). Hal ini
membuktikan bahwa jenis pekerjaan menimbulkan gangguan kesehatan
yang berbeda.

SKENARIO C BLOK X
Page 23
 h. Bagaimana patofisiologi nyeri ?
Jawab:
Nyeri memiliki patofisiologi yang spesifik. Terdiri dari 4 tahapan;
Transmisi, transduksi, modulasi dan persepsi nyeri. Adanya stimulus
pencetus nyeri merupakan akibat terjadinya penekanan/kerusakan persarafan
pada region tertentu. Penekanan akan ditangkap sebagai sinyal dan
ditransmisi menjadi stimulus noksius. Stimulus noksius ditangkap oleh
nosiseptor (reseptor nyeri) dan ditransmisi melalui saraf aferen menuju
system saraf pusat. Dimodulasi oleh thalamus kemudian dilanjutkan menuju
saraf eferen dan muncul persepsi nyeri. Penekanan saraf dapat disebabkan
berbagai etiologi. Patofisiologi nyeri dada (pada thorax) dimulai dengan
adanya penekanan saraf pada region thorax, baik berupa persarafan utama
ataupun saraf dalam organ pada thorax seperti jantung, paru-paru, dll.

Lokasi nyeri dada tengah (retrosternal), seperti tertimpa benda berat dengan
picuan emosional merupakan trias dari nyeri dada cardiac, yaitu Anginan
Pectoris. Angina pectoris merupakan adanya indikasi iskemik miokard.
Iskemik miokard terjadi karena sumbatan pembuluh darah koroner jantung
sehingga terhambatnya suplai sirkulasi menuju miokard dan terjadi iskemik.
Penyumbatan pembuluh darah koroner disebabkan arterosklerosis.
Arterosklerosis dibuktikan pada kasus dengan adanya factor dyslipidemia.

Sintesis:
Jadi, berdasar penjelasan di atas didapatkan patofosiologi nyeri dada pada
kasus ini yaitu, dislipidemia  sirkulasi pembuluh koroner jantung 
thrombosis koroner & pembentukan plak fibrosa  rupture plak 
sumbatan pembuluh darah koroner / arterosklerosis  suplai O2 terhambat
(inadekuat) iskemik miokard  penangkapan persarafan sekitar jantung 
nyeri dada (Angina Pectoris).

SKENARIO C BLOK X
Page 24
 i. Apa makna nyeri dada di tengah seperti tertimpa benda berat, keringat
membasahi bajunya, mual dan muntah ?
Jawab:
Nyeri dada di tengah itu menunjukkan bahwa nyeri berada di sternum.
Kemudian nyeri dada seperti di timpa benda berat menunjukkan bahwa nyeri
tersebut termasuk dalam salah satu sifat nyeri dada angina. Dimana nyeri
dada angina bersifat rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Keringat membasahi baju
dan mual muntah termasuk gejala yang menyertai nyeri dada tersebut (Aru.
W. Sudoyo, 2009).

j. Apa makna mengeluh nyeri dada sejak 10 jam yang lalu setelah marah-
marah pada anak buahnya ?
Jawab:
Picuan emosional, lokasi retrosternal, dan deskripsi nyeri seperti tertimpa
benda berat merupakan 3 tanda khas yang merupakan nyeri dada yaitu nyeri
cardiac, yaitu angina pectoris. Angina pectoris merupakan adanya indikasi
iskemik miokard.
Sakit dada pada angina pectoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard, karena suplai darah dan oksigen berkurang. Serangan sakit dada
biasanya berlangsung 1-5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari
20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan infark miokard akut dan
bukan disebabkan angina pectoris biasa.

Sintesis:
Adapun klasifikasi dari nyeri dada yaitu
1. Pedoman Klasifikasi Pasien menurut New York Heart Association
(NYHA), yaitu:
Kelas I Asimptomatik dengan aktivitas fisik biasa

SKENARIO C BLOK X
Page 25
 Kelas II Simptomatik dengan aktivitas fisik biasa
Kelas III Simptomatik dengan aktivitas fisik yang agak ringan
Kelas IV Simptomatik saat istirahat

2. Klasifikasi menurut Canadian Cardiovascular Society, yaitu:

Kelas I Angina hanya terjadi saat aktivitas berat atau lama
Kelas II Keterbatasan ringan akibat angina pada aktivitas normal
Kelas III Keterbatasan berat akibat angina pada aktivitas biasa
Kelas IV Tidak mampu melakukan aktivitas fisik, terjadi angina
pada waktu istirahat
(Sudoyo,2009)

Ciri ciri dari Nyeri dada Cardiac yaitu Angina Pectoris :

 Lokasi : Substernal, Retrosternal, dan Precordial
 Sifat Nyeri : Rasa sakit seperti ditekan rasa terbakar ditindih benda berat
seperti ditusuk rasa diperas dan dipelintir
 Penjalaran : biasanya kelengan kiri dapat juga keleher rahang bawah,
gigi, punggung, interskapula perut dan dapat juga kelengan kanan
 Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau obat nitrat
 Faktor pencetus : Latihan fisik , stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan
 Gejala yang menyertai : Mual, Muntah, sesak nafas, keringat dingin,
cemas dan lemas
(Aru. W. Sudoyo, 2009)

k. Bagaimana patofisiologi mual muntah ?

Jawab:
Mual muntah memiliki patofisiologi yang bervariasi berdasar etiologi. Mual
muntah pada kasus dikaitkan dengan lokasi anatomis jantung dan lambung.
Secara anatomis, Batas jantung bawah normal pada apeks jantung yaitu di
Spatium Intercostal 5 (ICS V). Batas superior maksimal lambung (fundus)
yaitu di Spatium Intercostal 6 (ICS VI).

SKENARIO C BLOK X
Page 26
 Sintesis:
Iskemik Miokard dapat menyebabkan kelemahan otot jantung yaitu miokard
sehingga menganggu aktivitas vagal yang merangsang nervus X Vagus
sehingga menekan pusat muntah dan mual (Gray, H. H., dkk. 2002)

l. Bagaimana patofisiologi berkeringat ?

Jawab:
Iskemik miokard  kelemahan miokard  kekuatan pompa jantung
menjadi inadekuat  kompensasi  peningkatan metabolism untuk
peningkatan suplai energy untuk kekuatan pompa jantung  Peningkatan
ekskresi cairan  keringat berlebihan, membasahi baju.

2. Pasien tidak langsung ke RS tetappi dibawa pulang kerumah, digosok dengan

minyak angin dan dikerok serta diberi obat sakit lambung. Namun keluhan tidak
berkurang melainkan semakin bertambah berat.
a. Mengapa setelah diberi minyak angin, dikerok dan obat lambung keluhan
makin bertambah ?
Jawab:
Jantung berkompensasi dengan cara vasodilatasi pembuluh darah organ
pusat dan vasokontriksi pembuluh darah perifer dengan tujuan peningkatan
sirkulasi menujuorgan pusat yaitu otak & jantung.

Digosok dan dikerok dengan minyak angin menyebabkan vasodilatasi

pembuluh darah perifer. Kedua hal ini sangat berbeda; dimana jantung
berkompensasi dengan vasokontriksi pembuluh darah perifer namun
penggosokan/pengerokan dengan minyak angin melakukan yang sebaliknya.
Keluhan utama yaitu nyeri dada cardiac Angina Pectoris akan bertambah
berat. Sehingga jantung harus berkompensasi menjadi lebih berat dengan

SKENARIO C BLOK X
Page 27
 meningkatkan sirkulasi kardio-pulmonal untuk mendapat pasokan O2. Laju
respirasi mengimbangi hal tersebut dan meningkat menjadi sesak nafas.

Obat lambung hanya bekerja menangani gejala yaitu mual muntah yang
disebabkan kardiomegali, bukan menangani keluhan utama.

b. Apa dampak dari dikerok ?

Jawab:
1. Ketagihan
Setiap kita melakukan kerokan tubuh akan merasa segar dan rasa pegal
akibat masuk angin akan hilang. Rasa nyaman inilah yang akan membuat
tubuh menjadi ketagihan dan melakukan kerikan setiap tubuh masuk
angin.

2. Resiko Masuknya Bakteri dan Virus

Saat kita mengerok atau mengerik tubuh kita, pori-pori kulit akan
terbuka lebar oleh karena efek gesekan kulit dengan benda tumpul
maupun karena panas tubuh yang meningkat. Saat pori-pori kita
membesar maka akan memudahkan angin masuk kembali ketubuh
dengan membawa bakteri dan virus dari udah kedalam tubuh. Memang
efeknya tidak akan langsung terasa oleh tubuh kita tapi akan muncul efek
dikemudian hari. Sebagian besar orang akan merasa ketagihan saat
dikerok dan pasti akan melakukannya lagi saat dia terserang masuk
angin. Nah semakin sering kita dikerok dan semakin sering pula pori-
pori kita melebar, maka akan semakin banyak juga virus dan bakteri
yang masuk kedalam tubuh kita.
3. Dapat Mengakibatkan Kontraksi Dini
Seperti yang kita tahu bahwa saat dikerok atau dikerik, maka akan terjadi
Infamasi. Nah yang menjadi masalah adalah reaksi penolakan terhadap
Inflamasi tubuh. Saat terjadi Inflamasi, maka mediator anti Inflamasi

SKENARIO C BLOK X
Page 28
 akan mengeluarkan suatu zat yang disebut “Cytokines” yang merupakan
sel yang bisa meningkatkan kekebalan tubuh. Zat ini akan memicu
pelepasan Prostaglandin yang bisa menyebabkan kontraksi pada rahim.
Oleh sebab itu, bagi ibu-ibu yang sedang hamil sangat dilarang
penyembuhan dengan cara dikerok karena bisa mengakibatkan timbulnya
kontraksi dini akibat munculnya zat Prostaglandin.
4. Potensial terhadap Stroke
Ahli Penyakit Jantung dari RS Harapan Kita Prof. DR. Dr. Budhi
Setianto, SpJP mengatakan kebiasaan kerokan di sekitar leher dapat
mengakibatkan stroke bila ada saraf yang rusak. Saat kerokan, pembuluh
darah akan melebar. Jika dilakukan terlalu sering dan di bagian yang
sama, dikhawatirkan pembuluh darah kecil dan halus akan semakin
melebar lalu pecah. Tentunya ini sangat berbahaya terutama untuk para
orang tua.
Sintesis:
Jadi, kerokan yang menjadi tradisi sejak jaman dahulu mempunyai efek
positif dan negatif. Meskipun banyak yang beranggapan bahwa kerokan
tidak di anjurkan menurut medis. Namun,ada juga yang menyebutkan bahwa
kerokan juga bagus. Tetapi yang perlu di ingat kerokan jangan di sekitar
leher karena dapat memicu stroke. Dan juga kerokan jangan terlalu sering
karena akan membuat pembuluh kapiler yang berada di bawah permukaan
kulit pecah. Dan juga beberapa penyakit juga gejalanya seperti masuk angin
mual,mutah,pusing,dada terasa sesak belum tentu masuk angin. Gejala
penyakit jantung pun menyerupai masuk angin. Sering kita dengar orang
masuk angin meninggal setelah di kerok. Penyebabnya mungkin pihak
keluarga tidak menyadari bahwa itu sebenarnya penyakit jantung bukan
masuk angin. Jika kerokan di lakukan secara terus menerus dapat
mengakibatkan kulit menjadi tipis, pori-pori membesar, pembuluh darah
pecah. Kerokan selain berkhasiat juga dapat menimbulkan beberapa masalah

SKENARIO C BLOK X
Page 29
 c. Bagaimana efek samping dari obat lambung ?
Jawab:
< 3% pasien berupa diare, rasa lelah, nyeri kepala, mialgia, dan konstipasi.
Infus intravena yang cepat dapat menyebabkan bradikardia dan hipotensi
melalui blokade reseptor H2 jantung; karena itu, penyuntikan intravena perlu
diberikan dalam waktu 30 menit (katzung, 2014).

3. Riwayat merokok kretek 14 batang sehari sejak 30 tahun yang lalu.

a. Apa saja komposisi rokok kretek ?
Jawab:
Kandungan rokok:
1. TAR: mengandung bahan kimia yang beracun sebagian merusak sel
paru-paru dan dapat menyebabkan kanker
2. Karbon monoksida: gas beracun yang dapat mengakibatkan
berkurangnya kemampuan darah membawa oksigen
3. Nikotin: salah satu jenis obat perangsang yang dapat merusak jantung
dan sirkulasi darah. Nikotin membuat pemakainnya kecenderungan
4. Tembakau: merupakan radikal yang akan merusak endotel pembuluh
darah yang akan menyebabkan atheroklerosis
(Tirtosastro, 2010).

Rokok kretek yang mengandung cengkeh ini memiliki beberapa komposisi

yang berbeda dari rokok putih. Rokok kretek mengandung 5 komposisi
tambahan yaitu eugenol, acethyl eugenol, β-caryophillene, α-humulene,
caryophillene epoxide. Efek eugenol yang telah diteliti yaitu eugenol
merupakan bahan anestetik yang digunakan oleh dokter gigi sehingga dapat
menimbulkan efek anestesi pada pengguna rokok kretek. Eugenol juga
memiliki efek lain seperti anti konvulsan, penghambat transmisi neural, dan
peradangan. Rokok kretek dapat menyebabkan pneumonitis aspirasi yang

SKENARIO C BLOK X
Page 30
 disebabkan berkurangnya reflek faringeal akibat efek anestesi dari eugenol
tersebut
Adapun kandungan tambahan dari rokok yaitu:
a) Sianida merupakan senyawa kimia yang mengandung cyano.
b) Benzene juga diketahui sebagai bensol yaitu senyawa kimia organik
yang mudah terbakar serta cairannya tidak berwarna.
c) Cadmium, sejenis logam yang sangat beracun serta banyak terdapat pada
baterai.
d) Metanol (alkohol kayu) merupakan alkohol yang paling sederhana yang
juga terkenal sebagai metil alkohol.
e) Asetilena, bahan bakar yang dipakai dalam obor las.
f) Amonia, zat kimia yang sangat beracun.
g) Formaldehida, senyawa yang sangat berbahaya. senyawa ini umumnya
digunakan untuk mengawetkan mayat.
h) Hidrogen sianida, racun untuk membunuh semut. Senyawa ini juga
dipakai sebagai zat pembuat plastik dan pestisida.
i) Arsenik yaitu senyawa yang terdapat dalam racun tikus.
j) Asap rokok memiliki tar. Tar mengandung banyak bahan beracun yang
berbahaya bagi tubuh.
(Tirtosastro, 2010)

b. Bagaimana hubungan perokok berat dengan keluhan pada kasus ?

Jawab:
Merokok penyebab utama timbulnya penyakit arteriosklerosis, yaitu menebal
dan mengerasnya pembuluh darah (arteriosklerosis). Arteriosklerosis
membuat pembuluh darah kehilangan elastisitas serta liang pembuluh darah
menyempit. Proses itu terjadi diseluruh tubuh. Arteriosklerosis dapat
berakhir dengan penyumbatan yang disebabkan oleh gumpalan darah yang
menyumbat pembuluh darah (trombosis), atau mungkin saja terjadi
aneurisma (pelebaran pemburuh darah menyerupai kantung). Penyumbatan

SKENARIO C BLOK X
Page 31
 dapat terjadi secara mendadak jika suatu gumpalan darah lepas terbawa
aliran (emboli) sehingga dapat menyumbat dimana saja, mungkin di paru
atau otak (Kusmana,1998).

c. Bagaimana dampak merokok kretek 14 batang perhari sejak 30 tahun yang

lalu ?
Jawab:
Dampak jangka pendek (segera):
 Sirkulasi darah kurang baik.
 Suhu ujung-ujung jari (tangan/kaki) menurun.
 Rasa mengecap dan membau hilang.
 Gigi dan jari menjadi coklat atau hitam.
 Denyut nadi dan tekanan darah meningkat.
 Peristaltik usus meningkat, nafsu makan menurun.
Dampak jangka panjang:
 Kerja otak menurun.
 Adrenalin meningkat.
 Tekanan darah dan denyut nadi meningkat.
 Rongga pembuluh darah menciut.
 Muncul efek ketagihan dan ketergantungan.
(Aarason, 2010)

Jenis rokok dapat dibagi atas 3 kelompok yaitu

1. Perokok Ringan disebut perokok ringan apabila merokok kurang dari
10 batang per hari.
2. Perokok Sedang disebut perokok sedang jika menghisap 10 – 20
batang per hari.
3. Perokok Berat disebut perokok berat jika menghisap lebih dari 20
batang perhari (Aarason, 2010)

SKENARIO C BLOK X
Page 32
 Bila sebatang rokok dihabiskan dalam sepuluh kali hisapan asap rokok
maka dalam tempo setahun bagi perokok sejumlah 20 batang (satu bungku
s) per hari akan mengalami 70.000 hisapan asap rokok. Beberapa zat kimia
dalam rokok yang berbahaya bagi kesehatan bersifat kumulatif (ditimbun),
suatu saat dosis racunnya akan mencapai titik toksis sehingga akan mulai
kelihatan gejala yang ditimbulkan (Aarason, 2010)

Menurut (Aarason, 2010) lamanya seseorang merokok dapat

diklasifikasikan menjadi kurang dari 10 tahun atau lebih dari 10 tahun.
Semakin awal seseorang merokok makin sulit untuk berhenti merokok.
Rokok juga punya dose-response effect, artinya semakin muda usia
merokok, akan semakin besar pengaruhnya. Apabila perilaku merokok
dimulai sejak usia remaja, merokok sigaret dapat berhubungan dengan
tingkat arterosclerosis. Risiko kematian bertambah sehubungan dengan
banyaknya merokok dan umur awal merokok yang lebih. Merokok sebatang
setiap hari akan meningkatkan tekanan sistolik 10–25 mmHg dan
menambah detak jantung 5–20 kali per menit.

Dampak rokok akan terasa setelah 10-20 tahun pasca digunakan. dampak
rokok bukan hanya untuk perokok aktif tetapi juga perokok pasif. Walaupun
dibutuhkan waktu 10-20 tahun, tetapi terbukti merokok mengakibatkan 80%
kanker paru dan 50% terjadinya serangan jantung, impotensi dan gangguan
kesuburan (Aarason, 2010)

4. Riwayat keluarga sakit jantung koroner tidak jelas.

a. Apa makna riwayat keluarga sakit jantung koroner tidak jelas ?
Jawab:
Salah satu faktor resiko dari penyakit infark miokard akut adalah riwayat
keluarga atau genetik, sedangkan riwayat keluarga penyakit jantung koroner

SKENARIO C BLOK X
Page 33
 pada Tn.A ini tidak jelas sehingga ada kemungkinan penyakit yang diderita
Tn.A ini bukan merupakan faktor keturunan (genetik) namun merupakan hal
yang terjadi akibat dari life style yang buruk (T. Bahri Anwar Djohan, 2010).

Sintesis:
Mengenal Faktor resiko IMA sangat penting dalam usaha pencegahan IMA
merupakan salah satu usaha yang cukup besar peranannya dalam
penanganan IMA untuk menurunkan resiko dan kematian akibat infark
miokard yaitu dengan cara mengendalikan faktor resiko.

Faktor resiko IMA yang dapat dimodifikasi yaitu hipertensi,

hiperkolesterolemi, dan merokok dimana merupakan faktor yang dapat
dikontrol dan bersifat reversibel. Sedangkan faktor resiko lainnya yang tidak
dapat diubah atau dicegah antara lain yaitu umur, ras, jenis kelamin,
keturunan (bersifat Irreversibel), geografis, diet, obesitas, diabetes, exercise,
perilaku dan kebiasaan hidup lainnya, stress, perubahan sosial dan perubahan
masa (bersifat Reversibel). Dengan mengatur berhenti merokok dan
perubahan hipertensi yang efektif, dapat menurunkan resiko dan kematian
akibat IMA (T. Bahri Anwar Djohan, 2010).

5. Pemeriksaan fisik :
TB 173 cm, BB 72kg
Tanda Vital: TD 130/100 mmHg, Nadi 96 x/menit reguler, RR 23 x/menit,
Temp 36.6 C
Visual Analog Scale (VAS): 7
Kepala: wajah pucat (pale), konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher: JVP 5-2 cm H2O
Thoraks:
Pulmo
Inspeksi: statis, dinamis, simetris kanan dan kiri

SKENARIO C BLOK X
Page 34
 Palpasi: stem fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi: sonor kanan dan kiri
Auskultasi: vesikuler (+/+) normal, ronki (-), wheezing (-/-)
Inspeksi iktus kordis tidak terlihat
Palpasi: : iktus kordis teraba di ICS VI satu jari lateral linea
midclavicularis sinistra
Perkusi: batas jantung kiri di ICS VI satu jari lateral linea midclavicularis
sinistra, batas jantung kanan di linea parasternalis dekstra, batas jantung
atas ICS II
Auskultasi: HR 96x/menit reguler, suara jantung I dan II normal,
murmur (-), gallop (-)
Abdomen: hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas: edema tungkai tidak ada
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik ?
Jawab:
KATEGORI NORMAL INTERPRETASI
IMT  <18, 5= BB kurang BB :72 kg
 18,5-22,9 = BB Normal TB : 173 cm
 ≥23,0 = Kelebihan BB IMT = TB/BB(m2 )
 23-24,9 =Resiko Obes = 24,82
 25-29,9 = Obes I (Resiko Obesitas)
 ≥30 = Obes II
TD  <120/<80 = Normal TD = 130/100
 120-139/80-89= mmHg
Prehipertensi Hipertensi Derajat I
 140-159/90-99=
Hipertensi derajat 1
 ≥160/≤100= hipertensi
derajat II
RR 16 – 24x/menit HR = 23 x/menit
Normal

Nadi 60-100 x/menit 96x/menit

Normal

SKENARIO C BLOK X
Page 35
 Temperatur 36,5-37,50C 36,60C
Normal

VAS  0- <4 = Nyeri ringan VAS 7

 4- <7 = Nyeri sedang Nyeri Hebat
 7- 10 = Nyeri Hebat

Kepala Wajah tidak pucat Abnormal

Leher JVP 5-2 cm H2O Normal

Pulmo: Statis, dinamis, simetris Normal

Inspeksi kanan dan kiri

Palpasi Stem fremitus kanan dan Normal

kiri

Perkusi Sonor kanan dan kiri Normal

Auskultasi Vesikuler (+/+), normal Normal

Ronki (-), Wheezing (-)

Cor: Iktus Kordis tidak terlihat Normal

Inspeksi

Palpasi Iktus kordis di ICS V linea Iktus kordis di ICS VI

midclavicularis sinistra satu jari lateral linea
midclavicularis sinistra
(Abnormal)

SKENARIO C BLOK X
Page 36
 Perkusi Iktus kordi ICS V linea Iktus kordis di ICS VI
midclavicularis sinistra linea midclavicularis
sinistra (Abnormal)
batas jantung kanan di
linea parasternalis
dekstra, batas jantung
atas ICS II
Auskultasi HR 60-100x/menit, suara HR : 96x/menit
jantung I dan II normal, Takikardia
galop (-), murmur (-)

Abdomen Hepar dan lien tidak teraba Normal

Ekstremitas Edema tungkai (-) Normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal ?

Jawab:
Visual Analog Scale (VAS)
Iskemik menyebabkan otot membebaskan zat-zat asam seperti asam laktat
atau produk yang menimbulkan nyeri lainya yang tidak cepat dibawa pergi
oleh darah koroner yang bergerak lambat  konsentrasi yang tinggi dari
produk abnormal itu akan merangsang ujung-ujung saraf nyeri di otot
jantung yang menghantarkan implus nyeri melalui serabut safar eferen
sensorik ke dalam system saraf pusat  nyeri berat (Guyton, 2008)
Pucat
Hipertensi  penurunan arteri coronaria  oklusi trombotik dari arteri
coronaria  ateroosklerosis  penimbunan makrofag dan sel otot polos di
tunica intima  berkembang plak fibrosa  menggumpal ke arah lumen 
distrupsi berulang  rupture plak lemak trombogen dan collagen
subendotel terpajan  agregasi trombosit  pembentukan thrombin 

SKENARIO C BLOK X
Page 37
 thrombus  embolus di arteri coronaria  jantung tidak bisa mempompa
secara normal  wajah pucat (Fani, R. 2012).
Hipertensi
Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung (Cardiac Output) dan
resistensi perifer total. Curah jantung dipengaruhi denyut nadi (Heart Rate)
dan Stroke Volume. Stroke Volume dipengaruhi oleh kontraktilitas jantung
dan volume cairan plasma. Resistensi perifer total dapat dipengaruhi dengan
adanya kejadian vasokontriksi pembuluh darah. Berbagai pengaruh
komponen tekanan darah dapat dipengaruhi oleh berbagai etiologi sehingga
terjadi peningkatan. Peningkatan Cardiac Output, resistensi perifer total,
ataupun keduanya, dapat meningkatkan tekanan darah (Hipertensi).

c. Bagaimana cara menilai VAS ?

Jawab:
Pengukuran Nyeri secara kategorikal / pengukuran satu dimensi (one
dimensional). Salah satu contoh kelompok ini yang banyak dipakai adalah
verbal rating scale Umumnya pengukuran kategorikal ini menempatkan
pasien pada beberapa kategori yang umum dipakai yaitu :
 tidak ada nyeri
 nyeri ringan nyeri yang umumnya bersifat siklik dan tidak
mengganggu aktivitas keseharian, nyeri sedang
 nyeri hebat nyeri yang mengganggu aktivitas keseharian

Pengukuran Nyeri secara Numerikal

Numerical rating scale (NSR) merupakan pengukuran nyeri dimana

kepada pasien dimintakan untuk memberikan angka 1 sampai 10. Nol
diartikan sebagai tidak ada nyeri sedangkan angka 10 diartikan sebagai rasa
nyeri yang hebat dan tidak tertahankan oleh pasien

SKENARIO C BLOK X
Page 38
 Visual Analogue Scale

VAS adalah instrument pengukuran nyeri yang paling banyak dipakai

dalam berbagai studi klinis dan diterapkan terhadap berbagai jenis nyeri.
Pengukuran dengan VAS pada nilai di bawah 4 dikatakan sebagai nyeri
ringan; nilai antara 4-7 dinyatakan sebagai nyeri sedang dan di atas 7
dianggap sebagai nyeri hebat.contoh VAS: skala numerik dan Wong-Baker
FACES Pain Rating Scale

Gambar 1.7 Skala numerik

Gambar 1.8 Wong-Baker FACES Pain Rating Scale

 Wajah 0 tersenyum karena tidak merasakan nyeri.

SKENARIO C BLOK X
Page 39
  Wajah 1 sampai 5 memperlihatkan peningkatan intensitas nyeri
(sedikit sampai yang paling parah yang dapat dibayangkan) dengan
ekspresi yang semakin sedih

(Price, 2014)

6. Pemeriksaan Tambahan:
ECG: irama sinus, axis normal, PVC (+), HR 96x/menit reguler, normal Q wave,
ST elevation di II, III, aVF
Foto Thoraks: CTR < 50%
Laboratorium: Hb 13.4 g/dl, leukosit 9800/ mm3, trombosit 215.000/mm3,
BSS 145 mg/dl, total kolesterol 274 mg%, trigiserid 195 mg%, HDL 123 mg%,
LDL 179 mg%, CKNAC 630 U/L, CK MB 198 U/L, troponin 10.3 ng/ml
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan tambahan ?
Jawab:
Pemeriksaan Pada kasus Kondisi normal Interpreta
- si
EKG Irama sinus Irama sinus Normal
Axis normal Axis normal Normal
HR 96x/menit 60 – 100 x/menit Normal
PVC (+)
Normal Q Normal Q wave Normal
wave
ST elevation ST tidak elevasi, sesuai Abnormal
II, III, aVF garis isoelektrik
Foto Thorax CTR < 50% CTR < 50% Normal

KATEGORI NORMAL INTERPRETASI

Hemoglobin 13,0 g/dl-18,0 g/dl 13,4 g/dl: Normal
Leukosit 7000-10000/mm³ 9800/mm³: Normal
Trombosit 150.000-350.000 215.000 mm³: Normal
mm³
Gula Darah < 200 mg/dl 145 mg/dl: Normal
Sewaktu
Kolestrol Total >200 mg/dl Kolesterol Total = 274 mg%:

SKENARIO C BLOK X
Page 40
 Meningkat
Trigliserida 20-160 mm/dl Trigliserida = 195 mg%:
Meningkat
HDL 45-65 mg/dl HDL = 123 mg%: Menurun
LDL <130 mm/dl LDL = 179 mg%
Meningkat

CK NAC Lk: 25-200 U/L 630 U/L: Meningkat

Pr : 25-170 U/L
CK MB <10U/L CK MB = 198 U/L: Meningkat

Troponin I <0,03 nm/mm Troponin I 0,3 ng/ml:

Meningkat

b. Bagaimana mekanisme abnormal ?

Jawab:
ST Elevation pada II, III, Avf, merupakan gambaran Infark Miokard
dengan Elevasi ST (STEMI)

Dislipidemia  sirkulasi pembuluh koroner jantung  thrombosis koroner

& pembentukan plak fibrosa  rupture plak  sumbatan pembuluh darah
koroner / arterosklerosis  suplai O2 terhambat (inadekuat) iskemik
miokard  iskemik berkembang menjadi infark miokard.

Peningkatan CK NAC, CK MB dan Troponin I

Iskemik miokard  kelemahan miokard  pasokan O2 terhambat/berkurang
 ada yang mati/nekrosis, ada yang terkompensasi  kompensasi jantung
 peningkatan kerja enzim jantung (CK MB & CK NAC)  untuk
menambah suplain energy jantung  peningkatan CK MB & CK NAC.

Iskemik akan berkembang menjadi infark  nekrosis miokard menjadi

infark miokard  peningkatan biomarker nekrosis miokard  peningkatan
Troponin I

SKENARIO C BLOK X
Page 41
 c. Bagaimana cara pemasangan EKG ?
Jawab:
Penempatan elektroda
Daerah kiri  
V1: Ruang intercostal IV
garis sternal kanan

V2: Ruang intercostal IV

garis sternal kiri

V3: Pertengahan antara V2

dan V3

V4: Ruang interkostal V

midclavikula kiri

V5: Sejajar V4 garis aksila

depan

V6: Sejajar V4 garis mid

aksila kiri

SKENARIO C BLOK X
Page 42
 Bagian posterior  

V7: Ruang interkostal V garis

aksila posterior kiri

V8: Ruang interkostal V garis

skapula posterior kiri

V9: Ruang interkostal V

samping kiri tulang belakang

Daerah kanan  
V1R diletakkan seperti V1

V2R diletakkan seperti V2.

V3R: Antara V1-V4R

V4R:Ruang interkostal ke-5

garis midklavikula kanan

V5R:Ruang interkostal ke-5

antara V4R-V5R

V6R: ICS ke-5 garis mid

aksila kanan

SKENARIO C BLOK X
Page 43
 Sebelum manambah bagian posterior (V7-V9) semua sadapan prekordial
dari V1-V6 dilepas terlebih dulu dari dinding dada. Selanjutnya, untuk
sadapan V7-V9 dapat digunakan sadapan prekordial mana pun (elektrode
prekordial V1-V3 atau V3-V6 sesuai keinginan) (Thaler, Malcolm S. 2012).

Letak jantung di lihat dari sadapan

Daerah jantung Sadapan
Inferior II, III, dan aVF
Anterior V3, V4
Septal V1, V2
Lateral I, aVL, V5, dan V6
Posterior V1-V4 resiprokal
Ventrikel kanan V3R-V6R
d. Bagaimana cara pembacaan EKG ?

SKENARIO C BLOK X
Page 44
 Jawab:

1. Pertama kita lihat di sepanjang sumbu horisontal EKG strip. Setiap

kertas EKG dianggap sebagai grid di mana waktu diukur sepanjang
sumbu horizontal. Sementara masing-masing berukuran kecil persegi
panjang adalah 1mm, mewakili 0,4 detik, masing-masing kotak yang
lebih besar adalah 5mm panjang, mewakili 0,2 detik.
2. Sumbu vertikal pada EKG strip digunakan untuk mengukur
tegangan. Harus ingat bahwa pada strip, 10 milimeter dianggap sama
dengan 1mV (milliVolt) di tegangan.
3. Untuk menganalisis pembacaan EKG, harus hati-hati mengamati
paku dari garis yang ditampilkan pada strip. Ini adalah kompleks
QRS pada dasarnya, di mana Q adalah mencelupkan segera sebelum
lonjakan yang tajam, R adalah bagian atas paku, dan S adalah
mencelupkan di kanan bawah.

SKENARIO C BLOK X
Page 45
 4. Sekarang jika ingin menghitung detak jantung seseorang dengan
irama teratur, ambil nomor 300 dan membaginya dengan jumlah
kotak yang besar antara kompleks QRS atau paku. Sebagai contoh,
jika ada 4large kuadrat antara kompleks QRS, detak jantung akan
300 / 4 atau 75.
5. Ada metode lain atau formula yang digunakan untuk menentukan
tingkat jantung irama yang tidak teratur. Untuk mengukur denyut
jantung dalam hal ini, anda perlu memperhitungkan jumlah
gelombang R yang hadir dalam 6 bagian kedua strip. R gelombang
adalah titik puncak masing-masing kompleks QRS. Kalikan jumlah
gelombang R 10. Sebagai contoh, jika ada 7 R gelombang di enam
potongan kedua EKG strip, maka denyut jantung akan menjadi 7 ×
10 atau 70.

(Green, 2006)

e. Bagaimana patogenesis dari ateroskelerosis ?

Jawab:
Ada beberapa hopotesis yang menerangkan tentang proses terbentuknya
aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan
response to injure hypothesis. Namun yang banyak diperbincangkan adalah
mengenai empat stage respon to injure hypothesis sebagai berikut:
a. Stage A: Endothelial injure
Endotelial yang intake dan licin berfungsi sebagai barrier yang menjamin
aliran darah koroner lancar. Faktor resiko yang dimiliki pasien akan

SKENARIO C BLOK X
Page 46
 memudahkan masuknya lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi
maupun makrofag ke dalam dinding arteri. Interaksi antara endotelial injure
dengan platelet, monosit dan jaringan ikat (collagen), menyebabkan
terjadinya penempelan platelet (platelet adherence) dan agregasi trombosit
(trombosit agregation).

b. Stage B: Fatty Streak Formation

Gambar 1.9 Pembentukan formasi lapisan lemak dalam ruang subendotel

c. Stage C: Fibrosis Plaque Formation

Formasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup
jaringan ikat (cap fibrous). Formasi ini memberikan dua gambaran tipe
yaitu:
1) Stable fibrous plaque dan
2) Unstable fibrous plaque

SKENARIO C BLOK X
Page 47
 Gambar 1.10 Formasi plak fibrous yang terdiri atas tutup dan inti

d. Stage D: Unstable Plaque Formation

Formasi ini akan membentuk plak yang mudah ruptur (vulnarable
plaque),sehingga menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi pada
arteri.

Gambar 1.11 Timeline dari Aterosklerosis

Coughlin, DeBeasi. (2006).

SKENARIO C BLOK X
Page 48
 Sintesis:
Jejas endotel kronik (hiperlipidemia,hipertensi,merokok)disfungsi endotel
(peningkatan permeabilitas, perlekatan leukosit) perlekatan dan emigrasi
monositemigrasi sel otot polos dari media ke intima serta pengaktifan
makrofaqmakrofaq dan sel otot polos menelan lemakproliferasi sel otot
polos, pengendapan kolagenpeningkatan penimbunan lemakterbentuk
plak ateromaateroskelerosis (robbins,2007).

7. Bagaimana cara mendiagnosis kasus ?

Jawab:
Anamnesis
- Nyeri dada (durasi, kualitas, distribusi)
- Sesak napas
- Keringat dingin. Sering ditemukan dan seringkali berhubungan
dengan mual dan muntah
- Pucat
- Serangan angina sebelumnya
- Riwayat penyakit lain, misalnya hipertensi, stroke, diabetes mellitus,
dll
- Riwayat keluarga
- Faktor risiko lain, seperti merokok, pola makan dan gaya hidup.
Pemeriksaan fisik
- Untuk melihat bukti adanya curah jantung yang rendah
- Tanda - tanda gagal jantung, di antaranya ronki pada basal paru
- Aritmia, takikardia, bradikardia
- Untuk melihat ada atau tidaknya reguegitasi mitral, aneurisma aorta,
trombosis vena, perforasi septum, hiperlipidemia (xantelasma dan
xantoma tendon)
- Untuk melihat adanya penyakit lain yang berhubungan;

SKENARIO C BLOK X
Page 49
 hipotiroidisme, diabetes mellitus, merokok
Pemeriksaan penunjang
- Elektrokardiagram (EKG)
- Foto rontgen thorax
- Enzim jantung
- Darah rutin
- Profil lipid

8. Bagaimana DD pada kasus ?

Jawab:
Perbedaan STEMI NSTEMI Unstable Angina
Thrombus Oklusi thrombus Oklusi thrombus Tidak ada oklusi
seluruh lumen sebagian thrombus
EKG ST elevations ST depression +/-, Tidak ada
inverse T wave perubahan EKG
Enzim Peningkatan Peningkatan enzim Normal enzim
jantung enzim jantung jantung jantung
Gejala Nyeri Sama Sama Sama
dada

Angina Diseksi aorta Emboli

DD IMA
Pectoralis akut pulmonal

Nyeri dada menyebar

+ + - -
ke lengan
Riwayat merokok + + + +
Riwayat hipertensi + + + +
Pucat + +/- - +
Takikardi + +/- + +
Laki-laki > 45 tahun + + + +

9. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus ?

Jawab:

SKENARIO C BLOK X
Page 50
 1. Coronary Angiografi
2. Pemeriksaan biokimia (kadar serum enzim jantung dan troponin)
Penanda Meningkat Memuncak Durasi
CK 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
CK-MB 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
CTnT 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
CTnL 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

10. Bagaimana WD pada kasus ?

Jawab:
Infark miokard akut (STEMI klasifikasi killip III). Adapun patofisiologi kasus
infark miokard ini yaitu

Sintesis :
1) KILLIP I
Tidak ada gagal jantung. Tidak ada tanda klinis dekompensasi jantung
2) KILLIP II
Gagal jantung. Terdapat tanda-tanda gagal jantung seperti gallop S3,
dan ronki basah halus di separuh lapangan bawah paru

SKENARIO C BLOK X
Page 51
 3) KILLIP III
Gagal jantung berat. Ronki basah halus di seluruh lapangan paru
4) KILLIP IV
Syok kardiogenik. Tanda-tanda: tekanan darah sistolik < 90 mm Hg,
dan tanda-tanda vasokonstriksi perifer seperti akral dingin, sianosis,
oliguri, dan diaforesis

11. Bagaimana patogenesis pada kasus ?

Jawab:

Hiperte Penuru Oklusi

nsi, nan trombotik dari

usia, arteri

aterosclerosis Penurunan arteri

coronaria

SKENARIO C BLOK X
Page 52
 Menggumpal
kearah lumen

trombus

Embolus di arteri
coronaria

Nekrosis otot CK MB
Iskemik
jantung

Jejas miokard pada Troponin I

Infark Miokard jaringan miokard
Akut

Terjadi lesi pada arteri Elevasi ST pada

Otot membebaskan zat-zat coronaria kanan sadapan II, III,

asam seperti asam laktat ventrikel kiri aVF

Nyeri dada

Merangsang ujung-ujung
saraf nyeri di otot jantung mual

Menghantar implus nyeri ke serabut saraf Menekan

eferen sensorik ke dalam SSP parasimpatis

12. Bagaimana tatalaksana pada kasus ?

Jawab:
Terapi farmakologi
a. Segera
 Opiat, untuk meredakan nyeri

SKENARIO C BLOK X
Page 53
  Nitrovasodilator, untuk mengurangi kerja jantung dan meredakan
nyeri
 Aspirin dan heparin, untuk mencegah trombosis lebih lanjut
 β Blocker, untuk membatasi ukuran infark dan mengurangi artimia
 Amiodaron, lidokain, untuk supresi/mencegah aritmia
b. Jangka Panjang
 B Blocker, Aspirin, Inhibitor ACE, untuk mengurangi risiko
komplikasi
 Revaskularisasi dapat berupa pemasangan kateter dan angioplasty,
cangkok pintas arteri koroner (Aaronson, 2010)

Terapi non farmakologi dapat berupa edukasi kepada pasien mengenai

beberapa hal berikut:
a) Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok dan olah raga,
Olah raga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki
kolateral koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi.
b) Memperbaiki fungsi paru dan pemberian oksigen ke miokard
c) Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang
bersamasama dengan menurunnya LDL kolesterol
d) Menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita
DM
e) Menurunkan tekanan darahMeningkatkan kesegaran jasmani
f) Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan
hiperkolesterolemi serta dapat menurunkan berat badan. Beberapa
petunjuk diet untuk menurunkan kolesterol:
- makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak
jenuh tinggi
- mengganti susunan makanan yang mengandung lemak jenuh dengan
lemak tak jenuh
- makanan harus mengandung rendah kolesterol

SKENARIO C BLOK X
Page 54
 - memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan
serat
- makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan
diturunkan pada obesitas dan memperbanyak olah raga. (Kendall,
2010)
Tujuan akhir pengobatan penyakit aterosklerosis koroner adalah mengembalikan
penderita ke gaya hidup produktif dan menyenangkan. Konsekuensi jangka
panjang infark miokardum adalah cacat fisik, psikologis, social, dan pekerjaan,
telah lama diabaikan, padahal pengaruhnya sangat merugikan. Sedini mungkin,
pasien didaftarkan pada program rehabilitasi kardiovaskular, dan kemudian terus
dilanjutkan meskipun pasien sudah pulang ke rumah.

Rehabilitasi jantung, seperti yang didefinisikan oleh American Heart Association

dan The Task Force on Cardiovascular Rehabilitation of The National Heart,
Lung, and Blood Institute, adalah proses untuk memulihkan dan memelihara
potensi fisik, psikologis, social, pendidikan, dan pekerjaan pasien. Pasien harus
dibantu meneruskan kembali tingkat kegiatan mereka sesuai batas kemampuan
fisik mereka dan tidak dihambat oleh tekanan psikologis (Price, 2014).

13. Bagaimana komplikasi pada kasus ?

Jawab:
Komplikasi yang akan terjadi pada kasus infark adalah:
a. Gagal jantung kongestif
Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena
menyebabkan menurunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan
abnormalitas gerakan dinding, dan mengubah daya kembang ruang
jantung.
b. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah
mengalami infark yang massif, biasanya mengenai lebih dari 40 %

SKENARIO C BLOK X
Page 55
 ventrikel kiri. Syok kardiogenik merupakan lingkaran setan perubahan
hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu: (1) penurunan
perfusi paru, (2) penurunan perfusi koroner, (3) peningkatan kongesti
paru.
c. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan mengganggu
fungsi katup mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium
selama sistol. Inkompensasi katup mengakibatkan aliran retrograde dari
ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat, yaitu pengurangan
aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena
pulmonalis.
d. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikular dapat mnyebabkan rupture dinding
septum sehingga terjadi defek septum ventrikel.
e. Ruptur jantung
Meskipun jarang terjadi, ruptur dinding ventrikel jantung yang bebas
dapat terjadi pada awal perjalanan infark transmural selama fase
pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.
f. Aneurisme ventrikel
Penonjolan paradoks sementara pada iskemia miokardium sering terjadi,
dan pada sekitar 15% pasien, aneurisme ventrikel akan menetap.
g. Tromboembolisme
Tromboembolisme merupakan komplikasi klinis nyata pada infark
miokardium akut dalam sekitar 10% kasus (terutama dengan infark yang
luas pada dinding anterior).
h. Perikarditis
Infark miokardium gelombang-Q (biasanya infark transmural) dapat
menyebabkan cedera lapisan epikardium miokardium yang kontak
dengan pericardium sehingga terjadi iritasi dan inflamasi miokardium.

SKENARIO C BLOK X
Page 56
 Perikarditis dicirikan dengan nyeri dada berat yang berkaitan dengan
gerakan pasien.
i. Sindrom dressler
Sindrom pasca-infark miokardium ini merupakan respon peradangan
jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom
ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang
mengalami nekrosis.
j. Disaritmia
Gangguan irama jantung merupakan jenis komplikasi tersering pada
infark miokardium, dengan denyut premature ventrikel terjadi pada
hamper semua pasien dan terjadi denyut kompleks pada sebagian besar
pasien. Diaritmia terjadi akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium (Price, 2014).

Selain hal diatas, komplikasi lainnya yang dapat terjadi yaitu aneurisma
ventrikel, disfungsi otot papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur miokard,
sindrom dressler (pasca infark miokard) terjadi beberapa minggu sampai
beberapa bulan setelah infark miokard atau bedah jantung. Sindrom ini
ditandai oleh demam, pleuritis dan perikarditis, dan adanya antibodi
terhadap otot jantung (rubenstein,2007).

14. Bagaimana prognosis pada kasus ?

Jawab:
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : Dubia ad malam

15. Bagaimana KDU pada kasus ?

Jawab:
Tingkat kemampuan 3B Gawat Darurat

SKENARIO C BLOK X
Page 57
 Lulusan dokter mampu membuat diagnosis kinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau
mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.
Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan
(Konsil Kedokteran Indonesia, 2012).

16. Bagaimana Pandangan Islam pada kasus ?

Jawab:
Q.S Al Baqarah:168

Artinya:
“Hai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di
bumi, dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah syaitan; karena
sesungguhnya syaitan itu adalah musuh yang nyata bagimu.” (QS Al-
Baqarah:168)

Dalam ayat ini Allah memerintahkan manusia untuk memakan makanan yang
halal lagi baik, walaupun sekarang banyak spekulasi dari para ulama tentang
hukum mengkonsumsi rokok, tetapi yang perlu kita ketahui bahwa disini rokok
tidak baik untuk kesehatan. Mengenai sistem jantung, darah dan sirkulasinya,
tentang sebuah ayat Al Quran yang menyatakan bahwa “Dan sesungguhnya
Kami telah menciptakan manusia dan mengetahui apa yang dibisikkan oleh
hatinya, dan Kami lebih dekat kepadanya daripada urat lehernya” (Qaaf 16).
Ini menunjukkan relasi antara Allah SWT dengan hamba-Nya, sekaligus
mengisyaratkan pentingnya pembuluh darah di leher dan hubungannya dengan
jantung. Oleh karena itu sebagai manusia yang taat kepada Allah SWT, kita

SKENARIO C BLOK X
Page 58
 wajib untuk menjaga pemberian-Nya berupa Jantung dan organ lainnya sebaik
mungkin agar kita tetap bisa beribadah kepada-Nya.

2.6 Kesimpulan

Tn. A, 57 Tahun mengeluh nyeri dada di tengah seperti tertimpa benda berat,
berkeringat, mual dan muntah disebabkan karena menderita Infark Miokard Akut.

2.7 Kerangka Konsep

Faktor resiko Faktor Pencetus (Psikologi

(Usia, Hipertensi, Merokok,dan seperti marah-marah)
Dislipidemia)
SKENARIO C BLOK X
Page 59
 Aterosklerosis

Resistensi perifer Plaque

Hipertensi Ruptur trombus

Sumbatan pada a.
Coronaria sinistra

Infark Miokard

CÓ Mual Nyeri dada,

Disfungsi endotel
keringat dan mual-
Enzim CK NAC, CK muntah
pucat NAB, dan Troponin I

SKENARIO C BLOK X
Page 60