Seorang laki-laki berusia 30 tahun datang ke puskesmas dengan luka membasah. Keluhan
disertai demam dan tubuhnya sakit semua, nyeri saat menggerakkan tangan sejak satu hari yang
lalu. Hasil pemeriksaan fisik di regio antebrachii sinistra ditemukan ulkus warna kekuningan
dengan pustulasi ukuran 3x3x2 cm3, nyeri tekan (+), eritema (+), teraba hangat (+) sekitar ulkus.
Regio cruris sinistra edema (+) dengan ukuran 3x2x2 cm3.
RPD : luka pada bagian lengan kirinya berupa luka lecet dengan ukuran 2x2 cm 2 dan bengkak
kebiruan pada pergelangan kaki dengan ukuran 3x3x2 cm3. Riwayat tiga hari yang lalu pasca
mengalami kecelakaan.
1. Etiologi inflamasi
o Agen Kuman, Parasit, Jamur,dll
o Benda-benda tajam
o Suhu
o Berbagai jenis sinar
o Listrik
o Zat-zat kimia
2. Klasifikasi inflamasi
a. Inflamasi Akut
Respon segera terhadap stimulus yang berbahaya. Respon ini relatif singkat, hanya berlangsung
beberapa jam atau hari. Pengenalan segera terhadap masuknya agen jejas akan mempunyai dua
dampak penting yaitu :
* Berhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas
* Emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan yang terkena agen jejas
Inflamasi.
b. Inflamasi Kronik
Respon terhadap stimulus yang tidak terlalu kuat tetapi lebih persisten. Disebabkan oleh
rangsang yang menetap. Seringkali selama beberapa minggu atau bulan. Menyebabkan infiltrasi
mononuklir dan proliferasi fibroblas. Eksudat leukosit disebut monomorfonuklear. Radang
kronik dapat Timbul melalui jalan:
* Menyusul radang akut
* Respon sejak awal bersifat kronik
Penyebab jejas seringkali memiliki toksisitas rendah dibandingkan penyebab yang menimbulkan
radang akut.
a. Proses Transduksi
Proses dimana stimulus noksius diubah ke impuls elektrikal pada ujung saraf. Suatu stimuli
kuat (noxion stimuli) seperti tekanan fisik kimia, suhu dirubah menjadi suatu aktifitas listrik
yang akan diterima ujung-ujung saraf perifer (nerve ending) atau organ-organ tubuh (reseptor
meisneri, merkel, corpusculum paccini, golgi mazoni). Kerusakan jaringan karena trauma baik
trauma pembedahan atau trauma lainnya menyebabkan sintesa prostaglandin, dimana
prostaglandin inilah yang akan menyebabkan sensitisasi dari reseptor-reseptor nosiseptif dan
dikeluarkannya zat-zat mediator nyeri seperti histamin, serotonin yang akan menimbulkan
sensasi nyeri. Keadaan ini dikenal sebagai sensitisasi perifer.
b. Proses Transmisi
Proses penyaluran impuls melalui saraf sensori sebagai lanjutan proses transduksi melalui
serabut A-delta dan serabut C dari perifer ke medulla spinalis, dimana impuls tersebut
mengalami modulasi sebelum diteruskan ke thalamus oleh tractus spinothalamicus dan sebagian
ke traktus spinoretikularis. Traktus spinoretikularis terutama membawa rangsangan dari organ-
organ yang lebih dalam dan viseral serta berhubungan dengan nyeri yang lebih difus dan
melibatkan emosi. Selain itu juga serabut-serabut saraf disini mempunyai sinaps interneuron
dengan saraf-saraf berdiameter besar dan bermielin. Selanjutnya impuls disalurkan ke thalamus
dan somatosensoris di cortex cerebri dan dirasakan sebagai persepsi nyeri.
c. Proses Modulasi
Proses perubahan transmisi nyeri yang terjadi disusunan saraf pusat (medulla spinalis dan
otak). Proses terjadinya interaksi antara sistem analgesik endogen yang dihasilkan oleh tubuh
kita dengan input nyeri yang masuk ke kornu posterior medulla spinalis merupakan proses
ascenden yang dikontrol oleh otak. Analgesik endogen (enkefalin, endorphin, serotonin,
noradrenalin) dapat menekan impuls nyeri pada kornu posterior medulla spinalis. Dimana kornu
posterior sebagai pintu dapat terbuka dan tertutup untuk menyalurkan impuls nyeri untuk
analgesik endogen tersebut. Inilah yang menyebabkan persepsi nyeri sangat subjektif pada setiap
orang.
d. Persepsi
Hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dari proses tranduksi, transmisi dan modulasi
yang pada akhirnya akan menghasilkan suatu proses subjektif yang dikenal sebagai persepsi
nyeri, yang diperkirakan terjadi pada thalamus dengan korteks sebagai diskriminasi dari
sensorik.
4. Bentuk-bentuk Peradangan
RADANG SEROSA
- Jejas ringan : sedikit Mengandung Protein
- contoh : Gelembung Kulit Yang Menyertai Luka Bakar
- Setelah beberapa Hari, Eksudat direbsorbsi
RADANG FIBRINOSA
- jejas berat : Menyebabkan Premeabilitas vaskular meningkat. Molekul yang lebih besar Dapat
Lewat.
- Eksudat dapat hilang oleh Fibrinolisis dan penghapusan debris lain oleh makrofag : disebut
RESSOLUSI
- ORGANISASI :Perubahan Eksudat fibrinosa Menjadi jaringan Parut yang Keruh.
- Contoh :karditis Rheumatik akut
RADANG PURULEN /SUPURATIF
- Emigrasi Neutrofil dalam jumlah banyak
- eksudatnya di sebut : NANAH, yaitu Eksudat Radang yang kaya protein yang mengandung
Leukosit yang masih hidup bercampur dengan debris yang berasal dari Sel darah putih Nekrotik
aktif dan yang datang dari luar. =ABSES=
- PIOGEN : Stafilokokus, E.coli klepsiela pneumoniae, strain proteus Psedomonas airuginosa,
meningokokus, gonokokus, pneumokokus.
- Contoh : Folikulitis, furunkel, karbukel.
RADANG HISTIOSITIK
- Karasteristik infeksi Salmonela adalah ikutnya secara difus sistem fagosit mononuklir dan
agrenasi holistik fokal.
- Terjadi hipertrofi makrogaf = Mengalami proliferasi sehinga membentuk HISTIOSIT
- Contoh: Demam tipoid oleh karena Salmonela thiposa
* Fase koagulasi : setelah luka terjadi, terjadi perdarahan pada daerah luka yang diikuti dengan
aktifasi kaskade pembekuan darah sehingga terbentuk klot hematoma. Proses ini diikuti oleh
proses selanjutnya yaitu fase inflamasi.
* Fase inflamasi : Fase inflamasi mempunyai prioritas fungsional yaitu menggalakkan
hemostasis, menyingkirkan jaringan mati, dan mencegah infeksi oleh bakteri patogen terutama
bakteria. Pada fase ini platelet yang membentuk klot hematom mengalami
9. Inflamasi
Inflamasi Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera
atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung
(sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002).
Inflamasi (peradangan) merupakan reaksi kompleks pada jaringan ikat yang memiliki
vaskularisasi akibat stimulus eksogen maupun endogen. Dalam arti yang paling sederhana,
inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal
jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan sel.
Penyebab inflamasi antara lain mikroorganisme, trauma mekanis, zat-zat kimia, dan
pengaruh fisika. Tujuan akhir dari respon inflamasi adalah menarik protein plasma dan fagosit ke
tempat yang mengalami cedera atau terinvasi agar dapat mengisolasi, menghancurkan, atau
menginaktifkan agen yang masuk, membersihkan debris dan mempersiapkan jaringan untuk
proses penyembuhan.
Respons inflamasi terjadi dalam tiga fase dan diperantarai oleh mekanisme yang
berbeda : a. fase akut, dengan ciri vasodilatasi lokal dan peningkatan permeabilitas kapiler. b.
reaksi lambat, tahap subakut dengan ciri infiltrasi sel leukosit dan fagosit. c. fase proliferatif
kronik, dengan ciri terjadinya degenerasi dan fibrosis.
Respon antiinflamasi meliputi kerusakan mikrovaskular, meningkatnya
permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang. Gejala proses inflamasi yang
sudah dikenal ialah:
1. Kemerahan (rubor) Terjadinya warna kemerahan ini karena arteri yang mengedarkan darah ke
daerah tersebut berdilatasi sehingga terjadi peningkatan aliran darah ke tempat cedera (Corwin,
2008).
2. Rasa panas (kalor) Rasa panas dan warna kemerahan terjadi secara bersamaan. Dimana rasa
panas disebabkan karena jumlah darah lebih banyak di tempat radang daripada di daerah lain di
sekitar radang. Fenomena panas ini terjadi bila terjadi di permukaan kulit. Sedangkan bila terjadi
jauh di dalam tubuh tidak dapat kita lihat dan rasakan (Wilmana, 2007). 11
3. Rasa sakit (dolor) Rasa sakit akibat radang dapat disebabkan beberapa hal: (1) adanya
peregangan jaringan akibat adanya edema sehingga terjadi peningkatan tekanan lokal yang dapat
menimbulkan rasa nyeri, (2) adanya pengeluaran zat – zat kimia atau mediator nyeri seperti
prostaglandin, histamin, bradikinin yang dapat merangsang saraf – saraf perifer di sekitar radang
sehingga dirasakan nyeri (Wilmana, 2007).
4. Pembengkakan (tumor) Gejala paling nyata pada peradangan adalah pembengkakan yang
disebabkan oleh terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler, adanya peningkatan aliran darah
dan cairan ke jaringan yang mengalami cedera sehingga protein plasma dapat keluar dari
pembuluh darah ke ruang interstitium (Corwin, 2008).
5. Fungsiolaesa Fungsiolaesa merupakan gangguan fungsi dari jaringan yang terkena inflamasi
dan sekitarnya akibat proses inflamasi. (Wilmana, 2007).
5. Sel-sel Radang
Pada pulpa gigi dan jaringan periradikular, inflamasi dapat akut atau kronis. Kedua
tingkat ini hanya dapat dikenal pada tingkat histologi dan tergantung pada tipe/jenis sel yang
dominan pada lesi. Sel neutrofil adalah sel darah putih pertama yang melakukan migrasi dari
pembuluh darah ke tempat cedera. Fungsi neutrofil adalah untuk memfagositosis bakteri dan
debris selular. 23 Neutrofil polimorfonuklear (PMN) tertarik ke daerah inflamasi oleh faktor
kemotaktik, yang dihasilkan oleh bakteri, komplemen (C5a), produk jalur lipooksigenase (5-
HETE dan leuktotrien B4) dan sitokin.28 Neutrofil juga melepaskan zat-zat kimia yang yang
menarik sel darah putih lain ke tempat peradangan, dengan proses yang disebut kemotaksis.23
Sel ini mempunyai inti bersegmen dalam bentuk bermacam-macam, seperti kacang, tapal kuda,
dan lain-lain. Sel ini memiliki diameter 10-12 μm. Segmen/lobus dari inti berkisar 2-4 buah. Inti
terisi penuh oleh butir-butir khromatin padat sehingga sangat mengikat zat warna basa menjadi
biru atau ungu.29 Universitas Sumatera Utara Makrofag merupakan sel jaringan yang berasal
dari monosit dalam sirkulasi setelah beremigrasi dari aliran darah.24 Pada saat mencapai
jaringan ekstravaskular, monosit berubah menjadi makrofag, dan mampu mengadakan
fagositosis terhadap bakteri dan sisa-sisa sel dalam jumlah yang besar. Sel ini berukuran 10
sampai 30 µm dan umumnya memiliki inti lonjong atau berbentuk ginjal yang terletak eksentris.
29 Makrofag yang teraktivasi menyebabkan ukuran sel bertambah besar, kandungan enzim
lisosom menjadi meningkat, metabolismenya lebih aktif, dan kemampuan membunuh
mikroorganismenya lebih besar.24 Limfosit muncul pada tingkat kronis reaksi inflamasi. Sel ini
berhubungan dengan sistem imun dan berfungsi untuk melepaskan zat antibodi.29 Limfosit
terdiri dari limfosit B, limfosit T dan sel pembunuh alami (natural killer).23 Secara histologis
limfosit memiliki ukuran sekitar 8-10 mikron, lebih kecil dari sel PMN. Intinya bulat, gelap yang
hampir memenuhi seluruh sel, sedangkan sitoplasmanya hanya sedikit.29 Sel plasma merupakan
produk akhir dari aktivasi sel B yang mengalami diferensiasi akhir. Sel ini menghasilkan
antibodi untuk melawan antigen di tempat radang.24 Sel ini berentuk bulat atau lonjong, inti
yang terletak eksentris dengan struktur seperti roda dan sitoplasma yang lebih banyak dan
basofilik.29 Sel lain yang ditemukan pada pulpa dan jaringan periradikular yang terinflamasi
adalah eosinofil, basofil, dan sel mast. Eosinofil ditemukan pada reaksi alergi dan infeksi
parasit.27 Tidak seperti neutrofil, sel ini tidak berperan dalam pertahanan melawan bakteri.
Sitoplasmanya mengandung granula yang kasar dan Universitas Sumatera Utara berwarna merah
terang. Bentuk dan besarnya mirip dengan neutrofil, tapi intinya lebih sederhana dan sering
hanya berlobus dua.29 Sel basofil memiliki granula kasar dan berwarna biru kehitaman.29
Basofil bersirkulasi di dalam darah dan apabila diaktifkan oleh cedera atau infeksi akan
mengeluarkan histamin, bradikinin, dan serotonin. Zat-zat ini meningkatkan permeabilitas
kapiler dan aliran darah ke tempat radang. Basofil mengeluarkan bahan alami anti pembekuan
heparin. Sel ini juga terlibat dalam pembentukan respon alergi.23 Sel mast adalah sel jaringan
ikat berbentuk bulat sampai lonjong, bergaris tengah 20-30 µm, sitoplasmanya bergranul kasar
dan basofilik. Intinya agak kecil, bulat, letaknya di pusat, dan seringkali tertutup oleh granul
sitoplasma. Sel mast adalah sel khusus yang berisi bahan kimia vasoaktif.29 Sel ini dijumpai
pada jaringan ikat longgar yang mengelilingi pembuluh darah. Proses radang dimulai ketika sel
mast membebaskan kandungan intraseluler selama cedera jaringan, terpajan pada toksin,
pengaktifan protein pada jenjang komplemen, dan pengaktifan antigen antibodi. Proses
pelepasan kandungan sel mast disebut degranulasi sel mast yang akan menghasilkan histamin,
serotinin, dan bahan lain yang disintesis oleh sel mast. Zat-zat ini merupakan penyebab
vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, dan agen kemotaktik sel darah putih dan
trombosit ke daerah radang