BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Delirium sebagaimana didefinisikan oleh DSM-5 ditandai oleh penurunan akut padabaik tingkat
kesadaran (berubah dari kesadaran di DSM-IV-TR) dan kognisi dengan gangguan perhatian
khusus. Delirium sering melibatkan gangguan persepsi, aktivitas psikomotorik abnormal, dan
gangguan siklus tidur dan bisa mengancam jiwa. Karena tinggi Prevalensi di antara populasi
rawat inap (terutama geriatri), miskin pengakuan, dan tingkat kematian yang tinggi, delirium
menyulitkan prognosis dan pemberian perawatan kesehatan (Tabel 1.1). Delirium cukup umum
pada saat masuk ke rumah sakit dengan kisaran antara 14 dan 24 persen, yang selanjutnya
meningkat selama rawat inap di mana saja antara 6 dan 56 persen. Prevalensi ini meningkat
dengan faktor-faktor seperti usia, penggunaan obat, dan komorbiditas. Meskipun demikian
kejadian umum di rumah sakit, delirium sering tidak diakui oleh medis profesional. Perkiraan
misdiagnosis ini berkisar antara 40 dan 60 persen tergantung pada pengaturan yang dipelajari.
Dalam kebanyakan kasus, pengembangan delirium bersifat multifaktorial, termasuk stres atau
trauma pada pusat sistem saraf (SSP), toksisitas atau penarikan obat, dan metabolisme gangguan
yang timbul dari kegagalan organ. Meskipun banyak etiologinya telah dicatat, patofisiologi yang
mendasari delirium masih belum dipahami dengan jelas.
Tabel 1.1
Masalah Delirium
Meningkatkan asuhan keperawatan
Peningkatan lama tinggal
Peningkatan risiko penurunan kognitif
Peningkatan risiko penurunan fungsional
Peningkatan angka kematian
Keterlambatan mobilisasi pasca operasi
Pencegahan rehabilitasi dini
Meningkatnya penempatan rumah jompo
Meningkatnya kebutuhan akan layanan perawatan di rumah

1
 Peningkatan kesusahan bagi pengasuh
Penghalang penutupan psikososial pada pasien yang sakit parah

1.2 Definisi
Berbagai Istilah delirium berasal dari kata kerja deliro Latin - menjadi gila, yang diambil
dari de + lira, sebuah alur (mis., untuk keluar dari alur). Inti gejala delirium termasuk gangguan
kesadaran disertai dengan perubahan perhatian yang berkembang pesat, biasanya berjam-jam
ke hari-hari dan cenderung berfluktuasi selama hari itu. Edisi kelima Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders (DSM-5) mendefinisikan delirium yaitu: Terutama gangguan
kesadaran dan perhatian. Ini adalah sindrom klinis umum yang biasanya menandai peningkatan
morbiditas dan mortalitas. Biasanya mengidentifikasi gejala atau tanda yang dapat menjelaskan
perubahan yang diamati pada kognisi. Ketika kondisi medis umum tertentu telah terjadi
diidentifikasi sebagai penyebab delirium, itu didiagnosis sebagai delirium karena kondisi medis
umum, seperti delirium karena pneumonia. Kadang-kadang gejala delirium dapat menjadi
sekunder akibat keracunan obat (mis.,kokain atau alkohol) atau karena penarikan obat (mis.,
alkohol atau benzodiazepine). Tetapi dalam kenyataannya sebagian besar episode mengigau
terjadi di konteks berbagai faktor, seperti dehidrasi, pneumonia, nyeri pada pasien yang
menyalahgunakan alkohol. Delirium ini didefinisikan sebagai delirium sekunder untuk beberapa
etiologi. Klasifikasi berdasar International Classification of Diseases and Related Health
Problems (ICD-10) mengklasifikasikan delirium sebagai akibat dari, (1) alkohol atau zat
psikoaktif lainnya (2) tidak diinduksi oleh alkohol atau zat psikoaktif lainnya. Untuk alasan
konsistensi, bab ini akan melakukan fokus pada delirium, bukan diinduksi oleh alkohol atau zat
psikoaktif lainnya. ICD-10 menggambarkan delirium (mirip dengan DSM-5) sebagai sindrom
serebral organik etiologis nonspesifik dengan gangguan fitur kesadaran dan perhatian, persepsi,
pemikiran, dan memori. Tapi itu juga termasuk gejala dan tanda lain sebagai bagian dari kriteria
diagnostik untuk igauan. Ini termasuk (tetapi tidak terbatas pada) yang berikut: gangguan
psikotmor, gangguan siklus tidur-bangun, dan gangguan emosional (seperti lekas marah).
Manifestasi delirium dapat mengganggu kepatuhan pengobatan dan sering merupakan pencetus
untuk konsultasi psikiatris. Seorang psikiater seharusnya menyediakan dan / atau mengadvokasi
untuk perawatan yang tepat.

2
1.3 Sejarah
Referensi awal delirium dalam literatur medis ditemukan di tulisan-tulisan Hippocrates.
Sekitar 2.400 tahun yang lalu, dalam bukunya Book of Epidemi, Hippocrates menggambarkan
kasus berikut: Erasinus, yang tinggal di dekat Kanal Bootes, diserang demam setelah makan
malam; melewati malam dalam keadaan gelisah. Selama hari pertama, dia tenang, tetapi
kesakitan di malam hari. Pada hari kedua, semua gejala memburuk; di malam [marah]. Pada hari
ketiga, dia dalam kondisi yang menyakitkan. Pada hari keempat, dia dalam kondisi paling tidak
nyaman; tidak ada suara tidur di malam hari, tetapi bermimpi dan berbicara;semua penampilan
lebih buruk, dari karakter yang tangguh dan sangat mengkhawatirkan; ketakutan, ketidaksabaran.
Di pagi hari kelima, dia tenang, dan cukup koheren, tapi Sebelum tengah hari sangat marah,
sehingga dia tidak bisa membatasi dirinya sendiri; ekstremitas dingin, dan agak marah; urin
tanpa sedimen; meninggal sekitar matahari terbenam. Meskipun Hippocrates mendahului
dimulainya istilah Latin delirium, pengamatannya yang tajam jelas menguraikan banyak sindrom
fitur penting. Tradisi menyatakan bahwa kata delirium pertama kali digunakan di konteks medis
formal oleh Celsus pada abad pertama Masehi. Namun, Celsus menggunakan istilah delirium
untuk menggambarkan spektrum gangguan mental mulai dari kegilaan umum sampai keadaan
mental sementara yang akut, termasuk frenitis, lethargus, hysteria, melancholia, dan mania.
Aretaeus dari Kapadokia, sezaman dengan Celsus, mungkin yang pertama untuk
mengklasifikasikan gangguan mental ke dalam kategori akut dan kronis. Aretaeus
mengidentifikasi kedua phrenitis dan lethargus sebagai manifestasi akut dari penyakit. Istilah
Yunani kuno phrenitis dan lethargus telah memunculkan kata bahasa Inggris modern frenzy dan
lethargy, masing-masing. Pengamatan ini adalah signifikan karena memperkenalkan konsep
bahwa delirium keduanya sindroma akut dan itu terdiri dari varian atau subtipe yang berbeda. Ini
perbedaan oleh Aretaeus dapat mewakili deskripsi rekaman pertama dari kedua elemen
motorik hiperaktif dan hipoaktif delirium. Beberapa abad kemudian, Phillip Barrough maju dan
diklarifikasi lebih lanjut konsep delirium dalam buku teksnya The Method of Physick (1583).
Barrough mengusulkan bahwa delirium merupakan kekacauan dari beberapa kombinasi tiga
indera internal utama: termasuk imajinasi, kognisi dan memori. Konsep indra gila ini diuraikan
oleh Thomas Willis dalam risalah 1672-nya De Anima Brutorum bahwa delirium itu sebenarnya

3
adalah serangkaian gejala tertentu dan bukan penyakit. Pada abad ke-18, Erasmus Darwin dan
John Hunter menjadi signifikan kontribusi pada teori delirium yang berkembang. Darwin adalah
yang pertama bandingkan delirium dengan keadaan mimpi, dengan catatan bahwa kedua kondisi
tersebut terbentuk gangguan "kekuatan sukarela" dan penangguhan kemampuan untuk
memperhatikan lingkungan eksternal seseorang. Gagasan Darwin tentang keterkaitan antara
delirium dan mimpi diperluas lebih jauh oleh John Hunter, yang mendefinisikan delirium
sebagai "penghentian kesadaran" dari keberadaan seseorang. Abad ke-19 melihat kemajuan
kritis dalam pengembangan konsep delirium. Kamus medis yang diterbitkan oleh Rees pada
tahun 1818 berpendapat untuk klarifikasi dan penyatuan konsep delirium dalam komunitas
medis. Kontribusi yang paling penting dalam pengembangan konsep delirium terjadi pada abad
ke - 20 ketika George Engel dan John Romano menunjukkan bahwa delirium disebabkan oleh
pengurangan aktivitas metabolisme otak. Melalui penggunaan electroencephalograms (EEG),
Engel dan Romano menggambarkan penurunan aktivitas berhubungan secara proporsional
dengan penurunan dalam kognisi, memori, dan perhatian. Menariknya, temuan ini mengurangi
aktivitas metabolisme diamati pada semua subtipe delirium, terlepas dari tingkat psikomotorik
aktivitas.

1.4 Perbandingan Nosologi

Karena delirium biasanya dengan penyebab multifaktorial, ada banyak sinonim untuk delirium
yang telah diperkenalkan dan diadopsi oleh praktisi medis. Berbagai spesialisasi telah
menggunakan istilah yang berbeda seperti ensefalopati dan sindrom otak akut. Sayangnya,
banyak istilah - istilah secara salah menyarankan elemen variasi yang semakin memperumi.
Dalam psikiatri, istilah keadaan kebingungan akut telah digunakan sebagai sebutan yang setara
untuk delirium, meskipun ambiguitas ini adalah istilah tambahan. Dalam kedokteran umum dan
banyak subspesialisasi medis, istilah ensefalitis dan ensefalopati berlaku di kedua literatur medis
dan praktik klinis. Ensefalitis mengacu pada peradangan parenkim otak, berbeda dari meninges,
yang biasanya dikaitkan dengan kondisi menular. Istilah ensefalopati kurang spesifik dan
merujuk untuk setiap gangguan parenkim otak, namun paling sering dikaitkan dengan kegagalan
organ dan gangguan metabolisme. Contoh-contoh ini menggambarkan keragaman istilah yang
digunakan untuk mengidentifikasi delirium, dan banyak lainnya banyak contoh (Tabel 1.2)
Tabel 1.2

4
 Istilah lain Menggambarkan Delirium
Confusional state
Kegagalan otak akut
Ensefalopati
Ensefalitis
Intensive care unit psychosis
Keadaan metabolik toksik
Toksisitas sistem saraf pusat
Ensefalitis limbik paraneoplastik
Insufisiensi serebral
Sindrom otak organik

1.4 Epidemiologi
Insidensi dan Prevalensi
Delirium adalah gangguan umum pada pasien yang lebih tua, dengan insiden tertinggi dan
tingkat prevalensi dilaporkan paling banyak pada orang tua. Tingkat delirium ini bervariasi
berdasarkan pengaturan pasien. Dalam studi komunitas, 1 persen dari populasi lansia berusia 55
tahun atau lebih mengalami delirium (13 persen pada usia 85 tahun ke atas kelompok yang lebih
tua di komunitas). Studi di ruang gawat darurat lansia subyek melaporkan tingkat prevalensi 5
hingga 10 persen. Beberapa di antaranya studi telah melaporkan prevalensi delirium hingga 60
persen pada subjek ini. Pada saat masuk ke bangsal medis, antara 15 dan 20 persen pasien yang
lebih tua memenuhi kriteria untuk kasus prevalensi delirium. Sebagian besar penelitian ini
melaporkan kejadian selanjutnya selama rawat inap (di antara pasien yang bebas dari delirium
saat masuk) 5 sampai 10 persen, meskipun tingkat yang lebih tinggi (20 hingga 30 persen) telah
dilaporkan. Delirium dilaporkan pada 10 hingga 15 persen pasien bedah umum, 30 persen pasien
pasien operasi jantung, dan lebih dari 50 persen pasien dirawat karena fraktur panggul. Delirium
terjadi pada 70 hingga 87 persen dari mereka yang dirawat di intensif unit (ICU) dan hingga 83
persen dari semua pasien pada akhir perawatan hidup. Enam puluh persen pasien di panti jompo
atau tempat perawatan postacute dengan delirium (Tabel 10.3). Kematian yang terkait dengan
delirium dapat setinggi tingkat di antara pasien dengan infark miokard akut atau sepsis. Biasanya
dapat berkisar antara 22 dan 76 persen pada pasien rawat inap. Angka kematian 1 tahun
terkait dengan kasus delirium adalah 35 hingga 40 persen.

5
Tabel 1.3 Insiden dan Prevalensi Delirium

1.5 Faktor Resiko Delirium

Berguna untuk membuat konsep faktor risiko delirium menjadi dua kategori: faktor predisposisi
dan pemicu (Tabel 1.4 dan 1.5). Arus pendekatan manajemen untuk fokus delirium terutama
pada faktor dan sedikit faktor predisposisi. Pengelolaan faktor predisposisi delirium menjadi
penting dalam mencegah delirium dan mengurangi risiko episode delirium dan morbiditas /
mortalitas yang terkait dengannya.

1.6 Faktor Protektif

Faktor Pelindung jelas bahwa fungsi premorbid yang baik sebelum delirium mempunyai hasil
prediksi lebih baik. Mengingat morbiditas dan mortalitas yang signifikan terkait dengan
delirium, intervensi yang mencegah terjadinya delirium atau untuk menumbuhkan pengenalan
dini memiliki dampak signifikan pada peningkatan pasien dan mengurangi biaya perawatan
untuk pasien yang mengigau. Berbagai intervensi dapat meningkatkan hasil dan mengurangi
risiko. Sebagai contoh, program pendidikan yang menargetkan dokter atau penempatan psikiater
di unit ortopedi meningkatkan koordinasi perawatan antara konsultan dan penyedia perawatan
primer. Dalam beberapa penelitian terbaru secara umum unit medis, menargetkan pendidikan
dan pelatihan staf klinis menunjukkan manfaat dalam hal frekuensi yang menurun atau durasi
delirium yang lebih pendek dan penurunan lama rawat bagi pasien dibandingkan dengan yang

6
kepedulian biasa. Intervensi lain yang telah dipelajari dan yang menunjukkan manfaatnya
mencakup fokus pada nutrisi, peningkatan rehabilitasi, dan perhatianuntuk gangguan penglihatan
dan pendengaran.

Tabel 1.4 faktor predisposisi delirium

7
Tidak semua intervensi menunjukkan manfaat. Sebagai contoh, sebuah studi acak pada pasien
medis umum yang berusia lebih dari 65 tahun membandingkan perawatan biasa dengan
perawatan oleh konsultan geriatri dan protokol untuk tinjauan sistematis catatan pasien.
Kelompok tersebut, diikuti selama 8 minggu, tidak ada perbedaan waktu untuk perbaikan dari
delirium, dan kurang dari setengah pasien di kedua kelompok menunjukkan peningkatan
Pemeriksaan Mini-Mental State (MMSE) minimal dua poin. Selain itu, tidak ada perbedaan
antara kelompok dalam ukuran keparahan delirium, lama tinggal, tingkat ke masyarakat,
pengaturan hidup setelah keluar, atau bertahan hidup. Satu studi menunjukkan manfaat dalam
penggunakan haloperidol (Haldol) pada usia lebih tua pasien (perioperatif) yang menjalani
operasi panggul elektif mencegah perkembangan delirium. Menariknya, kelompok yang dirawat
dengan haloperidol memang mendapat manfaat dari penurunan morbiditas dan panjangnya rawat
inap. Studi lain telah melaporkan temuan serupa di postcoronary artery bypass grafting (CABG)
dan bedah ortopedi umum pasien yang menggunakan antipsikotik atipikal.

8
Tabel 10.5 Faktor Pemicu Delirium

9
1.6 Patofisiologi
Patofisiologi delirium masih kurang dipahami. Meskipun telah ada penelitian untuk menemukan
jalur akhir bersama yang menjelaskan delirium, mengingat heterogenitas etiologi dan presentasi
delirium, mungkin tidak ada satu mekanisme yang mencakup keseluruhan sindroma. Gangguan
pasokan oksigen otak dengan permintaan telahmenjadi salah satu teori yang untuk delirium.
Gangguan metabolisme oksidatif tampaknya menjadi faktor predisposisi untuk pengembangan
delirium di kemudian hari. Penelitian EEG telah menunjukkan melambatnya aktivitas latar
belakang kortikal, yang tidak berkorelasi dengan penyebab yang mendasarinya. Neuropsikologis
dan studi neuroimaging mengungkapkan gangguan umum pada fungsi kortikal yang lebih tinggi,
dengan disfungsi di korteks prefrontal, struktur subkortikal, thalamus, ganglia basal, korteks
frontal dan temporoparietal, fusiform korteks dan gyri lingual, khususnya pada sisi yang tidak
dominan. Ada dua hipotesis terkemuka yang memberikan pemahaman ke dalam kompleks
patofisiologi delirium. Yang pertama berfokus pada neurokimia yaitu ketidakseimbangan yang
mempengaruhi transmisi neuron. Yang kedua berfokus pada peradangan, khususnya peran
sitokin pada sawar darah-otak dan dampak stres kronis pada tingkat sitokin dan kortisol.

Neurotransmisi
Pasien dengan delirium telah menunjukkan bukti perubahan neurokimiawi pada asetilkolin,
dopamin, glutamat, asam am-aminobutirat (GABA), dan sistem serotonin.
- Asetilkolin
Bukti luas mendukung peran defisiensi kolinergik delirium karena terlibat dalam gerakan mata
cepat saat tidur (REM), perhatian, gairah, dan ingatan. Pemberian obat antikolinergik dapat
menyebabkan delirium pada manusia dan hewan, dan aktivitas serum antikolinergik meningkat
pada pasien dengan delirium. Physostigmine (Antilirium), agen kolinergik, kebalikan delirium
yang terkait dengan obat antikolinergik. Menariknya, physostigmine juga menunjukkan manfaat
dalam delirium nonanticholinergic, seperti delirium dari kecanduan alkohol, anestesi ketamin,
delirium antagonis reseptor H2, dan γ- penarikan asam hidroksibutirat. Ini menunjukkan
kemungkinan interaksi antara sistem lain dan sistem kolinergik dalam patofisiologi delirium.
Laporan terbaru menunjukkan cholinesterase inhibitor tampaknya memiliki beberapa manfaat
bahkan dalam kasus delirium yang tidak diinduksi oleh obat-obatan.

10
- Dopamin
Kelebihan Dopaminergik juga berkontribusi pada delirium, karena pengaruh regulasi pada rilis
asetilkolin. Salah satu mekanisme yang disarankan adalah keterlibatan dopamin dalam
mempertahankan dan mengalihkan perhatian. Obat dopaminergik (mis., Levodopa
[Dopar] dan bupropion [Wellbutrin]), dan antagonis dopamin (mis., agen antipsikotik) secara
efektif mengobati gejala delirium.
- Glutamat
melalui efek neurotoksisitas rangsang (dimediasi melalui reseptor N-metil-D-aspartat [NMDA]),
dapat menyebabkan kematian saraf dan dapat dikaitkan dengan delirium. Obat-obatan yang
merupakan NMDA antagonis, seperti ketamin dan phencyclidine (PCP), berhubungan dengan
igauan. Salah satu mekanisme yang diusulkan untuk ensefalopati Wernicke adalah
melalui kelainan glutamat.
-γ-Aminobutyric Acid
GABA, penghambat aktivitas otak, berkontribusi terhadap delirium sekunder untuk
benzodiazepine dan penggunaan alkohol. Ensefalopati hepatik disebabkan oleh banyak faktor
dan telah dikaitkan dengan peningkatan kadar GABA dan serum amonia. Amonia dan beberapa
faktor lain diketahui menyebabkan dan memperburuk pembengkakan astrosit yang memicu
kaskade kejadian yang mengarah ke delirium. Amonia yang meningkat dapat berkontribusi
terhadap peningkatan glutamat dan kadar glutamin, yang merupakan prekursor GABA.

Inflamasi
- Sitokin
Sitokin, termasuk interleukin-1 (IL-1), IL-2, IL-6, tumor necrosis factor-α (TNF-α), dan
interferon, dapat meningkatkan permeabilitas sawar darah-otak dan mengubah
transmisi saraf. Pada pasien bedah postcardiac, proinflamasi kemokin telah dikaitkan dengan
delirium dengan mengganggu sawar darah otak. Perubahan serupa telah ditemukan pada pasien
dengan delirium setelah trauma, hiperparatiroidisme primer, dan delirium tremens.
- Stress Kronik
Stres kronis disebabkan oleh penyakit atau trauma yang mengaktifkan sistem saraf simpatik dan
hipotalamus-hipofisis–adrenokortikal, mengakibatkan peningkatan kadar sitokin dan kronis

11
hiperkortisolisme. Hiperkortisolisme kronis memiliki efek merusak reseptor hippocampal
serotonin (5-hydroxytryptamine) 5-HT1A, yang dapat menyebabkan delirium.

1.7 Etiologi
Intoksikasi zat
Diagnosis delirium yang diinduksi zat yaitu pengobatan atau bahan kimia lainnya secara
etiologis terkait dengan kondisi. Zat yang bersangkutan dapat ditentukan dari riwayat penyakit
klinis, pemeriksaan fisik, dan tes laboratorium, seperti toksikologi. Tujuan dari perawatan adalah
untuk menghilangkan agen yang menyinggung. Keakraban dengan sindrom toksikologi yang
umum (juga dikenal sebagai toxidrom) berguna, karena dapat memandu penyelidikan untuk
memasukkan skrining untuk adanya agen tambahan. Dokter perlu tetap berkembang dalam
penggunaan obat untuk melihat potensi penyalahgunaan obat-obatan, obat-obatan yang baru,
obat-obat herbal, dan teh sebagai penyebab potensial delirium.
\
Penyalahgunaan Obat-obatan
Keracunan dengan berbagai penyalahgunaan obat-obatan diketahui menyebabkan delirium.
Contohnya termasuk kokain, PCP, heroin, alkohol, dinitrogen oksida, amfetamin dan turunannya
(mis., kecepatan dan Ekstasi), dan ganja. Tes untuk menentukan obat ini sering tidak tersedia di
layar toksikologi rutin. Eksperimen dengan penyalahgunaan obat meluas ke senyawa sintetis
yang dikenal sebagai rave, yang sering digunakan di klub dansa. Obat-obatan seperti 3,4-
methylenedioxymethamphetamine (MDMA), juga dikenal sebagai Ecstasy, analog
ametamfetamin, telah dikaitkan dengan delirium. Special K, atau ketamine, agen anestesi yang
sering digunakan oleh dokter hewan, dan PCP (juga dikenal sebagai angel dust) adalah reseptor
NMDA antagonis dan merupakan contoh lain dari narkoba jalanan yang berhubungan dengan
igauan. Contoh gejala delirium yang diinduksi zat dijelaskan untuk PCP. Pada dosis PCP yang
rendah hingga sedang, pernafasan mungkin menjadi cepat dan dangkal, dengan pembilasan,
diaforesis, ekstremitas mati rasa, dan koordinasi otot. Pada dosis tinggi, tekanan darah, denyut
nadi, dan pernapasan dapat turun, disertai mual, muntah, penglihatan kabur, air liur, ataksia,
pusing, kejang, dan koma. Pasien mungkin memiliki ilusi yang menonjol, halusinasi, delusi,
paranoia,pemikiran yang kacau dan katatonia, seringkali dengan ucapan yang jarang dan kacau.

12
Flunitrazepam adalah benzodiazepine yang menyebabkan anterograde amnesia, disinhibisi, dan
kurangnya kontrol otot. Ini telah dikaitkan dengan perilaku kekerasan ketika dikombinasikan
dengan alkohol dan penyalahgunaan obat terlarang lainnya di Indonesia kenakalan remaja pria
yang mungkin telah mengalami zat yang diinduksi igauan. Selain itu, agen telah ditemukan pada
orang yang telah diperkosa, mungkin digunakan oleh penyerang karena sifat klinisnya
efek pada memori. GHB adalah hipnotik sedatif yang digunakan untuk mengobati narkolepsi. Itu
adalah penyebab umum dari pingsan, dan ada risiko depresi pernapasan ketika dikombinasikan
dengan agen obat penenang lainnya. Selain itu, penarikan dari GHB hadir dengan cara yang
sama seperti alkohol atau kecanduan benzodiazepine.
Penting untuk disadari bahwa pasien yang menyalahgunakan zat terlarang berada di peningkatan
risiko HIV dan hepatitis B dan C karena berbagi jarum atau pertemuan seksual tanpa kondom.
Penyakit-penyakit ini dapat meningkatkan risiko atau memperumit delirium.

Substance Withdrawal – Memicu Delirium

Setiap perubahan akut pada status mental dapat menunjukkan delirium penyalahgunaan zat.
Diagnosis didukung oleh perubahan otonom atau deteksi suatu zat atau metabolit dalam urin atau
serum. Saat mengulas riwayat dan bagan pasien dengan delirium, tinjauan menyeluruh terhadap
obat dan zat harus dilakukan untuk memasukkan obat yang diresepkan dan obat bebas serta
penggunaan zat terlarang dan perubahan terbaru . Ini terutama berguna ketika seorang pasien
masuk ke klinik/ rumah sakit dan tidak dapat memberikan riwayat dahulu.

Alkohol withdrawal
Gelisah diketahui sebagai delirium tremens. Sindrom ini, identik dengan kecanduan alkohol
berat, timbul delirium, hiperaktif otonom, dan sering halusinasi visual dan taktil dan membawa
risiko kejang yang signifikan dan kematian jika tidak dirawat. Riwayat kecanduan alkohol yang
rumit, komorbiditas medis, dan tekanan darah tinggi dikaitkan dengan peningkatan delirium.

Benzodiazepine withdrawal
dapat muncul mirip dengan alkohol withdrawal dan mungkin juga disertai kejang. Timbulnya
gejala tergantung pada paruh waktu tertentu benzodiazepin. Misalnya, penarikan dari alprazolam
(Xanax) memiliki waktu paruh yang pendek dapat hadir dalam 1 hingga 2 hari, sedangkan

13
penarikan dari diazepam (Valium) yang memiliki paruh panjang dapat hadir 5 sampai 7 hari
setelah dosis tertelan terakhir.

Opiate withdrawal
Penarikan opiat dengan sindrom flu yang parah, kram saluran pencernaan, diare, diaphoresis,
hiperaktif otonom. Delirium juga dapat terjadi dengan penarikan opioid dan telah dilaporkan
ketika pasien beralih dari transdermal fentanyl (Duragesic) menjadi morfin (Duramorph). Itu
presentasi dapat terjadi karena penggunaan opiat yang sebelumnya tidak diketahui di Internet
konteks penyalahgunaan atau resep atau perawatan metadon (Dolophine).

Post operasi CABG

Insiden delirium setelah CABG prosedurnya berkisar antara 3 hingga 35 persen. Beberapa faktor
berperan dalam pengembangan delirium pada pasien dengan pasca-CABG. Dalam satu
penelitian delirium terdeteksi pada 42 (3,07 persen) dari 1.367 pasien yang menjalani CABG.
Meskipun angka ini rendah, banyak faktor (usia lebih besar dari 65, penyakit pembuluh darah
perifer, intra-arteri intraoperatif dukungan tekanan darah, Euroscore 5 atau lebih, produk darah
pasca operasi penggunaan, dan sindrom cardiac output rendah) diprediksi secara independen
pengembangan delirium setelah prosedur bypass arteri koroner. Pasca operasi delirium dikaitkan
dengan tingkat kematian yang secara signifikan lebih tinggi, dan waktu berkepanjangan dalam
penggunaan ventilasi mekanis, dan peningkatan lama tinggal di ICU. Dalam satu penelitian lain,
delirium terdeteksi pada 74 dari 220 (33,6 persen) pasien yang menjalani prosedur CABG.
Banyak faktor risiko diidentifikasi untuk delirium dalam penelitian ini. Bertambahnya usia,
tingkat urea darah, indeks kardiotoraks, hipertensi, kebiasaan merokok, penggantian darah
selama bypass, atrial fibrilasi (AF), pneumonia, dan keseimbangan darah di
periode pasca operasi semua terkait dengan delirium.

Hip/Joint Replacement
Delirium adalah peristiwa buruk yang umum terjadi di Indonesia pasien yang menjalani
Operasi penggantian panggul, dengan perkiraan dalam kisaran 15 -60 persen. Beberapa
penelitian telah mengindikasikan penggantian posisi itu delirium telah dikaitkan dengan
peningkatan morbiditas dan mortalitas.

14
1.8 Diagnosis
meskipun presentasi umum pada orang tua, sering terjadi terjawab dalam berbagai pengaturan
klinis. Fluktuasi dalam presentasi gejala lebih lanjut mempersulit identifikasi delirium. Beberapa
penelitian telah mengindikasikan bahwa hingga dua pertiga dari kasus delirium telah dilewatkan
dokter. Memperoleh riwayat yang baik dari pengasuh pasien adalah langkah penting untuk
mendiagnosis delirium. Jika tidak ada riwayat bisa diperoleh, pasien harus dianggap mengigau
sampai terbukti. Jika tidak, pasien yang lebih tua harus terangsang selama diobservasi dan
dievaluasi setiap hari untuk bentuk delirium hipoaktif, yang lebih halus dan sering diabaikan.

- Pendekatan untuk Diagnosis

Ketika dokter mencari penyebab delirium, mereka harus melakukannya dengan waspadai
kemungkinan presentasi okultis atau penyakit atipikal pada lansia, termasuk infark miokard,
infeksi, dan kegagalan pernafasan sebagai delirium sering merupakan manifestasi serius
penyakit yang mendasarinya. Semua pemberian awal dan obat saat ini harus diperharikan ulasan
untuk indikasi dan risiko: manfaat; bahkan obat lama dapat berkontribusi pada delirium dan
harus dievaluasi kembali. Riwayat medis lengkap harus diperoleh dengan cermat untuk
mendeteksi penggunaan alkohol atau benzodiazepine, yang dapat berkontribusi pada delirium.

- Skala penilaian dalam delirium

Setiap pasien rawat inap yang lebih tua harus menjalani tes kognitif singkat tetapi formal dengan
menggunakan instrumen seperti MMSE dan Metode Penilaian Confusion(CAM). CAM berfokus
pada empat aspek utama delirium termasuk onset akut, kurangnya perhatian dengan fluktuasi,
tidak teratur berpikir, dan perubahan psikomotor. CAM juga mencari bukti disorientasi,
gangguan memori, perubahan psikomotor, perubahan siklus tidur-bangun, dan gangguan
persepsi. CAM telah divalidasi dalam sejumlah pengaturan, termasuk ICU. Waktu administrasi
adalah sekitar 2 menit. Instrumen mendeteksi delirium di 83.3 persen pasien di ICU, tingkat yang
dipublikasikan tertinggi di ICU.

- Pemeriksaan Patologi dan Laboratorium

Beberapa peneliti merekomendasikan pengujian yang cukup luas untuk mengecualikan penyebab
umum delirium. Seharusnya roentgenogram dada dipertimbangkan karena pneumonia adalah

15
salah satu penyebab paling umum delirium pada pasien usia lanjut, dan gejala khas mungkin
tidak ada. Sebuah elektrokardiogram (EKG) dapat membantu dalam mendeteksi iskemia jantung.
Jika diduga hipoksia, oksimetri nadi bisa dilakukan, terutama pada pasien pasca operasi. Gas
darah arteri paling berguna pada pasien dengan diduga gangguan asam-basa, hiperkapnia, dan
hipoksia berat.

- Kimia Darah, Urinalisis dan Pemeriksaan CSF

Tes rutin harus dilakukan secara individual dan pada awalnya terbatas pada darah
studi kimia yang menilai elektrolit, glukosa, kalsium, ginjal, dan kelainan hati dan jumlah sel
darah lengkap yang dinilai anemia atau leukositosis (indikasi kemungkinan infeksi). Tes
tambahan harus dilakukan sebagaimana diarahkan oleh temuan dari sejarah dan fisik
pemeriksaan atau jika penyebabnya tetap sulit dipahami setelah penilaian awal. Tes untuk fungsi
tiroid, analisis kadar magnesium, dan sifilis atau HIV serologis dapat dipertimbangkan.
Hasil urinalisis yang menunjukkan adanya infeksi seharusnya diikuti dengan kultur dan studi
sensitivitas. Penentuan tingkat obat dan pemeriksaan toksikologi mungkin diperlukan pada
pasien tertentu. Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSF) penting pada pasien dengan delirium
dan demam yang diduga ensefalitis atau meningitis. Infeksi, dehidrasi, dan gangguan
metabolisme menyumbang 97,5 persen kasus demam dan delirium dalam satu penelitian, yang
masing-masing hanya menemukan satu kasus meningitis bakteri dan meningitis aseptik.

- Electroencephalography dan Neuroimaging

Kebanyakan pasien dengan delirium akan menunjukkan aktivitas gelombang lambat atau
tegangan rendah yang menyebar. EEG mungkin berguna dalam membedakan delirium dari
gangguan kejiwaan dan mengidentifikasi diagnosis tertentu, termasuk ensefalopati hati, uremia,
infeksi SSP, dan kejang. Pada beberapa pasien, temuan EEG dapat mengindikasikan temuan
fokal dan penurunan global dan dapat juga mengindikasikan penyakit cerebral. Neuroimaging
harus dilakukan untuk pasien dengan tanda-tanda neurologis baru, orang-orang dengan riwayat
atau tanda-tanda trauma kepala, orang-orang dengan demam dan perubahan akut dalam status
mental yang dicurigai ensefalitis, atau mereka yang tidak memiliki penyebab delirium lain yang
dapat diidentifikasi. Neuroimaging juga harus dipertimbangkan ketika tidak dapat diperoleh
riwayat penyakit atau pemeriksaan neurologis tidak dapat diselesaikan (mis., ketika pasien

16
agresif) agar tidak ketinggalan kondisi yang tidak biasa yang mengancam jiwa tetapi dapat
diobati, seperti perdarahan subaraknoid dan radang otak. Pada pasien usia lanjut dengan riwayat
jatuh, neuroimaging seperti computed tomography (CT) mungkin penting untuk
mengesampingkan subdural hematoma (bahkan jika cedera kepala tidak dilaporkan). Jika tanda
tanda focus gangguan neurologis hadir, CT atau pencitraan resonansi magnetic (MRI) kepala
diindikasikan. Kalau tidak, hasil dalam rutin neuroimaging rendah, dan penggunaannya mungkin
terbatas pada pasien dengan manifestasi atipikal atau gejala yang berkepanjangan. Studi
pencitraan fungsional seperti aliran darah, emisi foton tunggal (SPECT), atau emisi positron
tomography (PET) telah menghasilkan temuan penting tentang gambaran patofisiologis delirium;
Namun, peran mereka dalam evaluasi delirium tidak jelas.

1.9 Diagnosis Differensial

Riwayat klinis, pemeriksaan fisik, dan studi laboratorium membantu dalam membedakan
delirium dari penyebab lain gangguan kognitif global, seperti demensia, depresi, dan psikosis
fungsional. Dementia biasanya timbul secara bertahap, biasanya berlangsung lebih dari 1 bulan
progresif, dan tidak terkait dengan penurunan kewaspadaan sampai tahap terminal. Namun
demensia, merupakan predisposisi delirium, dan kemunduran kemampuan kognitif secara tiba
tiba atau fungsional pada pasien menunjukkan bahwa delirium telah berkembang. Delirium yang
ditumpangkan pada kondisi demensia mungkin sulit dibedakan dari atipikal demensia, gangguan
kognitif progresif, atau reaksi katastropik. Tumpang tindih yang cukup ada antara dua kondisi,
dan diagnosis demensia harus ditunda sampai evaluasi yang sesuai telah dilakukan dilakukan dan
beberapa bulan telah berlalu. Depresi dapat menyerupai delirium hipoaktif. Penarikan diri,
berbicara pelan, suasana hati apatis, dan hasil yang buruk pada tes kognitif dapat terjadi di
kedua kondisi tersebut. Namun demikian, kesadaran suram dan variabilitas hadir dalam delirium
dan tidak ada pada pasien dengan depresi. Akut psikosis dapat meniru delirium hiperaktif;
Namun, halusinasi cenderung pada pendengaran, delusi lebih sistematis, dan fluktuasi gejalanya
jadi karakteristik delirium tidak diperhatikan. Temuan EEG biasanya normal pada subjek dengan
psikosis, dibandingkan dengan gelombang lambat difus aktivitas terlihat pada pasien dengan
delirium. Demikian pula, kecemasan, keadaan kecemasan mendalam dengan peningkatan
aktivitas motorik dan otonom, bisa menyerupai delirium hiperaktif. Kecemasan adalah hal yang
umum di antara pasien rawat inap, terutama pasca operasi dan di ICU, di mana ketakutan

17
rasa sakit, cacat dan kematian dapat diperburuk oleh gangguan sensorik, kurang tidur, sakit saat
ini, dan obat-obatan. Delirium dan kecemasan harus dibedakan karena perawatan satu dapat
mempengaruhi yang lain.

1.10 Gambaran Klinis

Biasanya, timbulnya delirium cepat dan lebih dari beberapa jam atau hari – dan gejala bisa
Sangat bervariasi dan intermiten. Gambaran klinis berkembang dengan cepat dan cenderung
berfluktuasi seiring waktu. Misalnya, mengantuk, kewaspadaan berlebihan, kewaspadaan normal
dan agitasi dapat terjadi dalam hitungan menit hingga jam satu sama lain. Pasien yang mengigau
bisa hadir dengan gejala seperti manik (kurang tidur, energy tinggi, agitasi), gejala seperti
depresi (ditarik, terisolasi, miskin motivasi, energi rendah), gejala seperti kecemasan
(cemas,kurang tidur,gelisah, agitasi), gejala seperti gangguan tidur (siklus tidur -bangun terbalik,
insomnia, hipersomnolensi), dan gejala skizofrenia (halusinasi, delusi, paranoia, disorganisasi
pemikiran). Akibatnya, diagnosis deteksi dini delirium dapat diabaikan atau, pengasuh mungkin
menyadari bahwa pasien bingung tetapi gagal untuk menghargai pentingnya perubahan kondisi
ini. Selain itu, delirium dapat meniru atau ditumpangkan pada kondisi lain;
dengan demikian, keberadaannya dapat dikaburkan. Delirium dapat ditumpangkan pada
demensia atau gangguan neurologis lainnya yang terkait dengan penurunan nilai kognitif global.
Dalam situasi seperti itu, gejala delirium sering terjadi keliru dikaitkan dengan gangguan
neurologis yang mendasarinya. Fitur utama delirium adalah berkurangnya kewaspadaan,
dimanifestasikan oleh kesulitan mempertahankan perhatian dan konsentrasi fokus. Bingung
pasien tidak dapat mengabaikan rangsangan yang tidak relevan dan mudah teralihkan. Seringnya
ditemukan gangguan memori biasanya merupakan ketidakmampuan untuk mendaftarkan
informasi terbaru karena kurang atensi, tetapi mengingat informasi yang lama juga dapat
terganggu. Fungsi integratif yang lebih tinggi terkena dampak yang sama; hasilnya adalah
berkurangnya kemampuan untuk merencanakan, memecahkan masalah, atau membimbing
tindakan. Gangguan dalam perhatian ini sering meningkat pada malam hari, karakteristik yang
dikenal sebagai matahari terbenam, yang mungkin timbul dari kelelahan dan input sensorik
berkurang. Pasien yang bingung tidak dapat merencanakan fungsi kognitif dengan tepat.
Akibatnya, subjek menunjukkan ucapan tidak koheren dan kemampuan yang berkurang untuk
mengurutkan tindakan dengan benar (mis., bangkit dari tempat tidur atau berjalan), yang dapat

18
menyebabkan cedera. Tidur menjadi singkat dan terfragmentasi, dan kelelahan cenderung
memperburuk gejala delirium. Subjek sering menunjukkan pembalikan pola tidur, dengan tidur
siang dan bangun malam. Demikian pula manifestasi dari delirium tidak dapat sepenuhnya
diprediksi oleh adanya etiologi tertentu racun atau penyakit. Varian hiperaktif (peningkatan
aktivitas psikomotor) dari delirium paling sering dikenal dan cenderung mudah terlihat
bahkan untuk pengamat biasa. Ini sering dikaitkan dengan efek samping obat antikolinergik,
keracunan obat dan keadaan penarikan. Secara karakteristik, pasien dapat menunjukkan agitasi,
psikosis dan suasana hati labilitas dan dapat menolak untuk bekerja sama dengan perawatan
medis, dapat menunjukkan perilaku mengganggu (seperti berteriak atau melawan) atau mungkin
mengalami cedera dari jatuh, agresifitas, atau menarik kateter dan infus. Varian hipoaktif
(aktivitas psikomotorik) delirium lebih umum daripada delirium hiperaktif pada pasien usia
lanjut. Seringkali itu dapat disalahartikan sebagai depresi. Kondisi metabolisme seperti itu
karena ensefalopati hati atau ginjal sering dikaitkan dengan delirium hipoaktif, tetapi penyebab
lain juga sering terjadi. Pasien dengan delirium hipoaktif mungkin tampak lamban dan lesu serta
bingung. Tidak adanya perilaku yang mengganggu, aneh. Keadaan penarikan diri yang tenang,
apatis, dan suram, dalam hal ini subjek terakhir dapat dengan cepat terangsang untuk (dan tetap
di) kesadaran normal dengan rangsangan ringan. Namun, pada delirium hipoaktif,
rangsangan yang kuat (mis. gemetar atau berteriak) dapat menjadi pemicu. Halusinasi,
mispersepsi dan ilusi juga dilaporkan terjadi pada 40 persen kasus delirium dan dapat
terjadi subtype hipoaktif dan hiperaktif.

1.11 Prognosis
Gejala delirium biasanya berlangsung sekitar 7 hari pada kebanyakan pasien, tetapi di sana
banyak variabilitas, dengan resolusi lambat terhadap gejala-gejala delirium yang persisten pada
6-8 minggu untuk pasien yang sakit parah. Secara umum, penelitian menunjukkan bahwa
Peningkatan risiko kematian yang terkait dengan delirium dipertahankan pada 12, 24, dan 36
bulan, dengan rasio risiko minimal 2 di semua titik waktu. Selain itu, pada 24 bulan, peningkatan
risiko gangguan kognitif dan fungsional tetap. Satu studi pasien lansia keluar dari
ruang gawat darurat dengan delirium. Kematian pada 6 bulan postdischarge untuk pasien
delirium yang tidak diidentifikasi dan dirawat oleh UGD. Mortalitas pasien tiga kali lebih tinggi
daripada pasien yang diidentifikasi dan di rawat sebagai pasien delirium. Tingkat kematian

19
serupa untuk pasien yang delirium yang dirawat sebagai pasien yang tidak delirium.

1.12 Pencegahan
Mencegah delirium adalah strategi paling efektif untuk mengurangi frekuensi
dan komplikasi. Strategi pencegahan yang berhasil termasuk pendekatan multikomponen untuk
mengurangi faktor risiko. Karena delirium punya banyak penyebab, pendekatan multikomponen
mewakili yang paling efektif dan yang relevan secara klinis. Uji Coba Pencegahan Delirium Yale
menunjukkan efektivitas protokol intervensi yang ditargetkan pada enam faktor risiko: orientasi
dan kegiatan terapi untuk gangguan kognitif, sejak dini mobilisasi untuk mencegah imobilisasi,
pendekatan nonfarmakologis untuk meminimalkan penggunaan obat psikoaktif, intervensi untuk
mencegah kurang tidur, metode komunikasi dan peralatan adaptif (khususnya kacamata dan alat
bantu dengar) untuk gangguan penglihatan dan pendengaran. Uji klinis acak yang melibatkan
pasien yang mengalami patah tulang panggul menunjukkan efektivitas strategi multikomponen
untuk konsultasi geriatri yang ditargetkan 10 domain: pengiriman oksigen ke otak, keseimbangan
cairan dan elektrolit, manajemen nyeri, pengurangan penggunaan obat psikoaktif, fungsi usus
dan kandung kemih, nutrisi, mobilisasi dini, pencegahan komplikasi pasca operasi, rangsangan
lingkungan yang tepat, dan pengobatan gejala delirium.

1.13 Pengobatan
Pengobatan Nonfarmakologi
ntervensi nonfarmakologis harus menjadi lini pertama dalam manajemen seorang pasien dengan
dugaan delirium. Intervensi semacam itu termasuk memodifikasi lingkungan pasien untuk
memaksimalkan keamanan dan ketenangan lingkungan pasien untuk memberikan jaminan dan
mengurangi rasa takut dan agitasi terkait dengan delirium. Perubahan lingkungan juga dapat
meningkatkan kemampuan pasien untuk menafsirkan lingkungan dengan tepat; sebagai contoh,
pasien dengan kacamata dan alat bantu dengar harus memiliki perangkat sesuai ini. Kertas dan
pensil harus disediakan untuk meningkatkan komunikasi ketika pasien tidak dapat merespon
secara verbal karena intubasi. Kamar dengan tampilan jendela akan memberikan orientasi.
Langkah-langkah lain termasuk menghindari input sensorik yang ekstrem; sebagai contoh,
stimulus berlebihan/keras di unit rumah sakitatau kekurangan stimulus di ruang terisolasi, gelap,
tanpa jendela. Karena gejala delirium bisa mudah diperburuk dengan menempatkan dua pasien

20
yang yang sama dalam satu ruangan, pengaturan ini harus dihindari. Pasien harus dekat dengan
ruang perawatan untuk memfasilitasi pengamatan yang cermat. Aktivitas fisik seharusnya
dimulai sesegera mungkin untuk meminimalkan efek buruk dari imobilitas (mis., luka tekan),
hindari deconditioning dan tingkatkan orientasi. Siklus tidur-bangun normal dapat dilakukan
dengan menggunakan aktivitas siang hari dan isyarat lingkungan (seperti jendela dan jam).
Gangguan tidur harus diminimalkan bila memungkinkan. Nutrisi yang memadai penting untuk
pemulihan dari delirium dan yang mendasari penyakit, serta untuk memberikan orientasi yang
bermanfaat. Dukungan psikososial dapat diberikan oleh staf dan keluarga atau teman.
Keberlanjutan dan keramahan staf perawat dan medis dapat membantu mengurangi ketakutan
pasien dan paranoia karena wajah yang tidak dikenal.

Tatalaksana Farmakologis
Bukti kuat untuk mendukung manajemen farmakologis delirium masih kurang. Dengan
demikian, penggunaan obat psikoaktif harus disediakan untuk pengelolaan perilaku yang terkait
dengan delirium. Beberapa uji coba terkontrol telah dilakukan untuk menentukan yang mana
agen yang paling bermanfaat dalam mengelola gejala delirium; namun, dua kelas umum obat
antipsikotik dan benzodiazepin paling sering digunakan. Haloperidol umumnya digunakan untuk
mengobati delirium meskipun bukti lemah untuk mendukung kemanjurannya dan kurangnya
Persetujuan Food and Drug Administration (FDA) A.S untuk indikasi ini. Agen kuat ini mungkin
lebih disukai daripada antipsikotik lainnya karena ia memiliki lebih sedikit efek samping
antikolinergik dan hipotensi. Namun,potensi haloperidol dikaitkan dengan peningkatan frekuensi
efek samping ekstrapiramidal termasuk reaksi distonik, akathisia, tardive, dan katatonia. Karena
itu, pasien harus dipantau secara ketat tidak hanya untuk efektivitas tetapi juga untuk efek
samping, terutama pada pasien dengan penyakit Parkinson yang mengalami delirium.
Haloperidol biasanya diberikan secara oral dan intramuskuler berbagai pengaturan klinis.
Penggunaan haloperidol intravena (yang juga tidak Disetujui FDA untuk pengobatan delirium
atau indikasi lainnya). umumnya terlihat dalam pengaturan perawatan kritis dan dikaitkan
dengan peningkatan risiko perpanjangan QTc. Pemantauan EKG direkomendasikan saat
haloperidol diberikan melalui rute intravena. Pengamatan klinis telah mencatat kemungkinan
penurunan efek samping yang serius dibandingkan dengan oral dan rute intramuskuler. Obat

21
antipsikotik lama lainnya termasuk thioridazine (Mellaril), droperidol (Inapsine), dan
chlorpromazine (Thorazine) telah dibandingkan dengan haloperidol dan ditemukan sama
efektif. Namun, karena insiden yang lebih tinggi dari sisi efek antikolinergik (yang dapat
memperburuk delirium), haloperidol lebih disukai.
Beberapa penelitian terbaru telah mengevaluasi penggunaan antipsikotik atipikal dalam
pengelolaan delirium dan telah menunjukkan baik kemanjuran dan keamanan. Mirip dengan
haloperidol dosis rendah, bukti mendukung penggunaan risperidone dosis rendah (Risperdal),
olanzapine (Zyprexa), dan quetiapine (Seroquel) dalam mengendalikan agresi yang terkait
dengan delirium. Sementara agen-agen ini sekarang tersedia sebagai obat generik, lebih mahal
daripada haloperidol dan tidak tersedia untuk penggunaan intravena. Olanzapine tersedia untuk
penggunaan intramuskuler saat ini. FDA telah mengeluarkan peringatan keamanan mengenai
penggunaan semua antipsikotik pada pasien dengan demensia karena mereka dikaitkan dengan
insiden kematian yang lebih tinggi. Benzodiazepin juga telah digunakan secara historis dalam
pengelolaan delirium untuk menenangkan pasien yang gelisah. Mengingat bukti yang
menyarankan itu benzodiazepin dapat meningkatkan risiko dan durasi delirium, khususnya pada
lansia, penggunaan benzodiazepin harus dicadangkan untuk pengelolaan agitasi terkait dengan
obat penenang-hipnotis penarikan (mis., alkohol, benzodiazepin, barbiturat, meprobamate,
dan carisoprodol). Pasien yang mengalami alcohol withdrawal harus diberikan tiamin dosis
tinggi melalui jalur intramuskular atau intravena sebagaimana penyerapan secara oral sangat
buruk dan untuk mencegah perkembangan menjadi sindrom Korsakoff. Bukti saat ini
menunjukkan bahwa dexmedetomidine (Precedex) mungkin efektif dalam mencegah dan
mengobati delirium di ICU.

Terapi Elektrokonvulsif
Terapi electroconvulsive (ECT) juga merupakan pengobatan delirium ketika pendekatan lain
gagal. Telah digunakan sebagai pilihan terakhir untuk pasien delirium dengan agitasi parah yang
tidak responsif terhadap farmakoterapi, seperti haloperidol intravena dosis tinggi. ECT biasanya
diberikan secara en blok atau setiap hari selama beberapa hari, terkadang dengan beberapa
perawatan per hari.

22
Siklus Tidur – Bangun
Delirium sering dipersulit oleh perubahan dalam siklus tidur-bangun. Upaya untuk
mengembalikan integritas tidur dapat mencakup memindahkan jadwal obat penenang yang ada
ke jam tidur atau mengurangi atau memindahkan obat aktif dan stimulan seperti kafein hingga
pagi hari. Penggunaan obat penenang secara singkat dan bijaksana, seperti zolpidem (Ambien)
atau trazodone (Desyrel), untuk mengatur ulang siklus tidur-bangun mungkin sesuai. Perawatan
harus diambil untuk menghindari sedasi berlebih karena risiko jatuh, aspirasi, dan
ketidakmampuan untuk melakukan atau membantu kegiatan kehidupan sehari-hari.

Pengobatan Etiologi Khusus pada Delirium

Intoksikasi Antikolinergik
Obat antikolinergik terkait dengan delirium. Mungkin ada efek kumulatif dari beban
antikolinergik dari berbagai obat. Keracunan antikolinergik hampir selalu terjadi
pada delirium dan sering disertai dengan agitasi fisik dan halusinasi visual. Tanda-tanda fisik
yang dihasilkan dari tindakan antimuskarinik meliputi pupil yang melebar dan reaktif secara
luas; kulit hangat dan kering; mulut kering; demam; takikardia; tekanan darah tinggi; sembelit;
dan retensi urin. Penggunaan inhibitor cholinesterase, seperti physostigmine, telah terbukti
mengurangi keparahan delirium tetapi membutuhkan dosis berulang karena kerja paruh pendek.
Dalam studi perbandingan Physostigmine dan benzodiazepin untuk keracunan antikolinergik,
physostigmine itu efektif, sedangkan benzodiazepine tidak efektif dan dikaitkan dengan tingkat
komplikasi yang lebih tinggi. Keracunan antikolinergik juga membutuhkan pemantauan jantung.
Inhibitor cholinesterase yang disetujui FDA untuk Alzheimer yaitu (donepezil [Aricept],
rivastigmine [Exelon], dan galantamine [Reminyl]) belum diteliti dengan baik, bukan tanpa
masalah keamanan dan dengan demikian, tidak direkomendasikan sebagai modalitas terapi
dalam manajemen delirium.

Ensefalopati Wernicke
Ensefalopati Wernicke adalah sindrom akut, neuropsikiatrik yang umum relatif terhadap
ganguan neurologis lainnya. Gangguan ini ditandai dengan nystagmus dan ophthalmoplegia,
perubahan status mental, dan ketidakstabilan sikap dan gaya berjalan, meskipun triad ini

23
terlihat hanya pada 16 persen pasien. Gangguan hasil dari kekurangan di vitamin B1 (tiamin),
yang dalam bentuk aktif biologisnya, tiamin pirofosfat, adalah koenzim penting dalam beberapa
jalur biokimia di otak. Ensefalopati Wernicke adalah keadaan darurat medis, dan pasien yang
masuk diduga memiliki kelainan, pemberian tiamin harus dimulai segera, baik secara intravena
atau intramuskular, untuk memastikan penyerapan adekuat.

Keracunan Zat
Keracunan zat adalah langkah penting pertama dalam mengobati delirium terkait
penyalahgunaan zat. Perhatian utama dalam mengelola pasien dengan keracunan zat, yaitu,
memastikan bahwa pasien tidak memiliki depresi pernafasan yang signifikan dan tidak ada
kelainan kardiovaskular. Untuk konsumsi benzodiazepine, reseptor benzodiazepine antagonis
flumazenil (Romazicon) dapat membantu, namun perlu diulangi. Dalam konsumsi campuran
benzodiazepin dan antidepresan trisiklik atau carbamazepine (Tegretol), flumazenil dapat
memicu disritmia jantung atau kejang. Intoksikasi opiat dapat menyebabkan depresi pernapasan
selain delirium. Pembalikan dengan nalokson (Narcan) atau naltrexone (ReVia) dapat
dipertimbangkan dengan dukungan dan pemantauan status kardiovaskular dan pernapasan.
Nalokson bertindak melalui pengikatan kompetitif pada reseptor opioid, dapat membalikkan
semua tindakan opioid yang dimediasi reseptor, dan diindikasikan untuk pasien yang memiliki
SSP atau depresi pernapasan yang signifikan. Nalokson harus diberikan secara intermuskular
atau intravena, memiliki waktu paruh pendek, dan mungkin memerlukan pemberian berulang
karena efeknya hilang. Nalokson dapat mempercepat penarikan akut pada pengguna opioid
kronis.

Substance Withdrawal
Benzodiazepin digunakan secara luas untuk pengobatan alcohol withdrawal, dengan tujuan
mengurangi keparahan withdrawal, mencegah delirium, dan mengurangi kejadian kejang.
Penulis menemukan bahwa benzodiazepin banyak lebih efektif daripada plasebo dalam
mencegah kejang pada alcohol withdrawal (risiko relatif 0,16; interval kepercayaan 95 persen,
0,04 hingga 0,69). Namun, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam pencegahan kejang antara
benzodiazepin dan obat anti kejang. Juga tidak ada perbedaan kontrol gejala (yang diukur dengan
skala standar) di antara benzodiazepin dan obat lain seperti clonidine (Catapres) atau

24
carbamazepine. Ada tren yang mendukung benzodiazepin, khususnya obat yang bekerja lebih
lama, untuk pencegahan delirium. Panduan berbasis bukti dari American Society of Addiction
Medicine merekomendasikan benzodiazepin sebagai agen lini pertama untuk pengobatan alcohol
withdrawal. Pedoman mencatat bahwa meskipun agen dengan durasi aksi yang lebih lama dapat
memberikan gejala yang lebih sedikit, dengan durasi aksi yang lebih pendek, seperti lorazepam
(Ativan), mungkin lebih disukai ketika ada kekhawatiran tentang sedasi berkepanjangan (mis.,
pada pasien dengan komorbiditas atau penyakit hati yang signifikan).

tabel 1.5 Tatalaksana Farmakologis

25
1. Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P. KAPLAN AND SADOCK’S COMPREHENSIVE TEXT
BOOK OF PSYCHYIATRY. 10 ed. Vol. I/II. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2017.

26