TUGAS KARDIOVASKULER

“ RESUME PENYAKIT LEUKIMIA DAN IDT (IDIOPATIK

TROMBOSITOPENIA PURPUR) “

Disusun oleh :

FADIA SUKMA JAAS

183110212

II B

Dosen Pembimbing

Ns. Hj. Tisnawati, SSt,S.Kep, M.Kes

D-III KEPERAWATAN PADANG

POLTEKKES KEMENKES PADANG
TAHUN 2019 / 2020
 LEUKIMIA

A. Pengertian Leukimia

Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum tulang

didominasi oleh limfoblas yang abnormal. Leukemia limfoblastik akut adalah
keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh
keganasan pada anak), anak laki lebih sering ditemukan dari pada anak perempuan,
dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. Faktor risiko terjadi leukimia adalah faktor
kelainan kromosom, bahan kimia, radiasi faktor hormonal,infeksi virus (Ribera,
2009).
B. Etiologi Leukimia
1. Host
a. Umur, jenis kelamin, ras
Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. LLA
merupakan leukemia paling sering ditemukan pada anak-anak, dengan
puncak insiden antara usia 2-4 tahun, LMA terdapat pada umur 15-39
tahun, sedangkan LMK banyak ditemukan antara umur 30-50 tahun. LLK
merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60 tahun). Insiden
leukemia lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita. Tingkat insiden
yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia (kulit putih) dibandingkan
dengan kelompok kulit hitam.
Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker.
Menyerang 9 dari setiap 100.000 orang di Amerika Serikat setiap tahun.
Orang dewasa 10 kali kemungkinan terserang leukemia daripada anak-
anak. Leukemia terjadi paling sering pada orang tua. Ketika leukemia
terjadi pada anak-anak, hal itu terjadi paling sering sebelum usia 4 tahun.
Penelitian Lee at all (2009) dengan desain kohort di The Los Angeles
County-University of Southern California (LAC+USC) Medical Centre
melaporkan bahwa penderita leukemia menurut etnis terbanyak yaitu
hispanik (60,9%) yang mencerminkan keseluruhan populasi yang dilayani
oleh LCA + USA Medical Center. Dari pasien non-hispanik yang umum
berikutnya yaitu Asia (23,0%), Amerika Afrika (11,5%), dan Kaukasia
(4,6%).
b. Faktor Genetik
 Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20
kali lebih banyak daripada normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat
menyebabkan leukemia akut. Insiden leukemia akut juga meningkat pada
penderita dengan kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital,
sindrom Ellis Van Creveld, penyakit seliak, sindrom Bloom, anemia
Fanconi, sindrom Wiskott Aldrich, sindrom Kleinefelter dan sindrom
trisomi D.
Pada sebagian penderita dengan leukemia, insiden leukemia meningkat
dalam keluarga. Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara
kandung penderita naik 2-4 kali. Selain itu, leukemia juga dapat terjadi
pada kembar identik.
Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case
control menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif
leukemia berisiko untuk menderita LLA (OR=3,75; CI=1,32-10,99) artinya
orang yang menderita leukemia kemungkinan 3,75 kali memiliki riwayat
keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita
leukemia.
2. Agent
a. Virus
Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada
binatang. Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus
sebagai salah satu penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase
ditemukan dalam darah penderita leukemia. Seperti diketahui enzim ini
ditemukan di dalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis
RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang.
Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi
terjadinya leukemia. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis
cRNA, telah ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel
pasien dengan jenis khusus leukemia/limfoma sel T yang umum pada
propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di tempat lain, khususnya di antara
Negro Karibia dan Amerika Serikat.
b. Sinar Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat
menyebabkan leukemia. Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali
 meningkat setelah sinar radioaktif digunakan. Sebelum proteksi terhadap
sinar radioaktif rutin dilakukan, ahli radiologi mempunyai risiko menderita
leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja di bagian
tersebut. Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom
atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LGK sampai 20 kali lebih
banyak. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7 tahun setelah ledakan
tersebut terjadi. Begitu juga dengan penderita ankylosing spondylitis yang
diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14 kali lebih
banyak.
c. Zat Kimia
Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida, kloramfenikol,
fenilbutazon) diduga dapat meningkatkan risiko terkena leukemia. Sebagian
besar obat-obatan dapat menjadi penyebab leukemia (misalnya Benzene),
pada orang dewasa menjadi leukemia nonlimfoblastik akut.
Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control
menunjukkan bahwa orang yang terpapar benzene dapat meningkatkan
risiko terkena leukemia terutama LMA (OR=2,26 dan CI=1,17-4,37)
artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2,26 kali terpapar
benzene dibandingkan dengan yang tidak menderita leukemia.
d. Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya
leukemia. Rokok mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita
leukemia terutama LMA.
Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan
risiko LMA. Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case
control memperlihatkan bahwa merokok lebih dari 10 tahun meningkatkan
risiko kejadian LMA (OR=3,81; CI=1,37-10,48) artinya orang yang
menderita LMA kemungkinan 3,81 kali merokok lebih dari 10 tahun
dibanding dengan orang yang tidak menderita LMA. Penelitian di Los
Angles (2002), menunjukkan adanya hubungan antara LMA dengan
kebiasaan merokok. Penelitian lain di Canada oleh Kasim menyebutkan
bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA. Faktor risiko
terjadinya leukemia pada orang yang merokok tergantung pada frekuensi,
banyaknya, dan lamanya merokok.
 e. Lingkungan (Pekerjaan)
Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan
pekerjaan dengan kejadian leukemia. Dalam sebuah penelitian yang
dilakukan di Jepang, sebagian besar kasus berasal dari rumah tangga dan
kelompok petani. Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control
meneliti hubungan ini, pasien termasuk mahasiswa, pegawai, ibu rumah
tangga, petani dan pekerja di bidang lain. Di antara pasien tersebut, 26%
adalah mahasiswa, 19% adalah ibu rumah tangga, dan 17% adalah petani.
Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa orang yang bekerja di
pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR = 2,35,
CI = 1,0-5,19), artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2,35
kali bekerja di pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak
menderita leukemia.
C. Patofisiologi Leukimia

Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh
terhadap infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah, dapat dikontrol
sesuai dengan kebutuhan tubuh. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih
pada sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah
normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel leukemi memblok produksi sel darah
normal, merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel leukemi juga merusak
produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel
tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan.
Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi
kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia. Perubahan kromosom dapat
meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh
kromosom, atau perubahan struktur termasuk translokasi (penyusunan kembali),
delesi, inversi dan insersi. Pada kondisi ini, dua kromosom atau lebih mengubah
bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan
mulainya proliferasi sel abnormal.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih
mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan
tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan
genetik sel yang kompleks). Translokasi kromosom mengganggu pengendalian
normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi
ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat
dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bias
menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal,
dan otak.
D. Manifestasi Klinis Leukimia
Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah sebagai berikut.
a) Anemia
Disebabkan karena produksi sel darah merah kurang akibat dari kegagalan sumsum
tulang memproduksi sel darah merah. Ditandai dengan berkurangnya konsentrasi
hemoglobin, turunnya hematokrit, jumlah sel darah merah kurang. Anak yang
menderita leukemia mengalami pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.
b) Suhu tubuh tinggi dan mudah infeksi
Disebabkan karena adanya penurunan leukosit, secara otomatis akan menurunkan
daya tahan tubuh karena leukosit yang berfungsi untuk mempertahankan daya tahan
tubuh tidak dapat bekerja secara optimal.
c) Perdarahan
Tanda-tanda perdarahan dapat dilihat dan dikaji dari adanya perdarahan mukosa
seperti gusi, hidung (epistaxis) atau perdarahan bawah kulit yang sering disebut
petekia. Perdarahan ini dapat terjadi secara spontan atau karena trauma. Apabila kadar
trombosit sangat rendah, perdarahan dapat terjadi secara spontan.
d) Penurunan kesadaran
Disebabkan karena adanya infiltrasi sel-sel abnormal ke otak dapat menyebabkan
berbagai gangguan seperti kejang sampai koma.
e) Penurunan nafsu makan
f) Kelemahan dan kelelahan fisik
E. Komplikasi Leukimia

1) Perdarahan pada organ tubuh, seperti otak atau paru-paru

2) Tubuh rentan terhadap infeksi
3) Resiko munculnya jenis kanker darah lain
F. Penatalaksanaa Leukimia

1) Transfusi darah
Biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 gr % pada trombositopenia yang berat
dan perdarahan masih dapat diberikan transfusi trombosit.
2) Kortikosteroi
yaitu prednison, kortison, dexametasone setelah mencapai remisi dosis dikurangi
demi sedikit dan akhirnya dihentikan.
3) Transpalansi sumsum tulang
4) Kemoterapi
merupakan bentuk terapi utama dan pada beberapa kasus dapat menghasilkan
perbaikan yang berlangsung sampai setahun atau lebih. Obat yang biasanya
digunakan meliputi daunorubicin, hydrochloride (cerubidin), cytarabine (Cytosar-U),
dan mercaptopurine (purinethol).
G. Klasifikasi Leukimia
Menurut Perpustakaan Nasional (2008), Tambayong (2000), dan Handayani
(2008), klasifikasi leukemia dapat berdasarkan jenis sel (limfositik atau mielositik)
dan perjalan penyakit (akut atau kronik).
1) Leukemia Akut
Leukemia Akut dapat dibagi menjadi dua kategori umum, leukemia mieloid
akut (AML) dan leukemia limfoblastik akut (AAL).Pasien biasanya
mengalami riwayat penurunan berat badan yang cepat, memar, perdarahan,
pucat, lelah, dan infeksi berulang di mulut dan tenggorokan.Hitung darah
lengkap sering kali menunjukkan anemia dan trombositopenia.Hitung sel
darah putih dapat meningkat atau sangat rendah.Perdarahan di area vital,
akumulasi leukosit dalam organ vital.
2) Leukemia Mieloid Akut
AML jarang terjadi pada anak dan insidennya meningkat seiring pertambahan
usia. AML sekunder kadang terlihat pada orang yang diobati dengan
kemoterapi sitotoksik atau radioterapi.
3) Leukemia Limfoblastik Akut
ALL adalah bentuk keganasan hematologisyang umum terjadi pada anak.
Akan tetapi, ALL terjadi pada orang dewasa, dengan peningkatan insidens
seiring pertambahan usia.
 Banyak tanda dan gejala ALL yang mirip dengan AML serta sebagian besar
menyebabkan kegagalan sumsum tulang. Pasien juga mengalami manifestasi
spesifik ynag meliputi pembesaran nodus limfe (limfadenopati), hati, dan
limpa ( hepatosplenomegali),serta infiltrasi pada sistem saraf pusat.
4) Leukemia Mieloid Kronik
CML adalah gangguan sel benih yang disebabkan produksi tidak beraturan
dari sel darah putih mieloid. CML dapat mengenai semua kelompok usia,
namun terutama berusia antara 40 dan 60 tahun.
5) Leukemia Limfosit Kronik
CLL adalah gangguan proliferatif limfosit.Sel ini terakumulasi di darah,
sumsum tulang, nodus limfe dan limfa.CLL adalah kasus di jumpai pada
individu berusia di atas 50 tahun.
 H. WOC
Faktor genetik

Sinar radioaktif

Virus

leukemia

Poliferasi sel darah putih tanpa

terkendali atau leukosit abnormal

Peningkatan jumlah
leukosit imatur/abnormal

Masuk sumsum tulang belakang Masuk ke organ tubuh

Pembesaran limfa Nyeri

Menghambat semua sel darah
dan hati tulang/persendian
lain di sumsum tulang belakang

Gagal atau terganggunya

produksi sel Jika sudah kronis

Sel darah merah Trombosit Sel darah putih Nyeri

menurun menurun normal
menurun

Anemia Terjadi
gangguan Kekebalan tubuh
pembekuan menurun
Pucat, lemah, lemas darah

Resiko injury Resiko infeksi

Kelemahan
 ITP (IDIOPATIK TROMBOSITOPENIA PURPUR) “

A. Pengertian IDT

ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie/ekimosis di kulit maupun

selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab
yang tidak diketahui. Purpura Trombositopenia Idiopatika adalah suatu kelainan yang
didapat, yang ditandai oleh trombositopenia, purpura, dan etiologi yang tidak jelas.
ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti
tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup
memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki lukamemar
yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune
Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).
ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat ppenurunan jumlah trombosit
yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP adalah suatu keadaan
perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput lendir dan berbagai jaringan
dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. (ITP pada
anak tersering terjadi pada umur 2 – 8 tahun), lebih sering terjadi pada wanita.
(Kapita selekta kedokteran jilid 2). ITP adalah salah satu gangguan perdarahan
didapat yang paling umum terjadi.(Perawatan Pediatri Edisi 3). ITP adalah syndrome
yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam
keadaan sum-sum normal.
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang
berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya
penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya
autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G.
Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem
hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah
terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal.
B. Etiologi ITP

a) Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit
mati. (Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana
tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam
 kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau
virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya
bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006). 
b) ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi
makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan
factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata
(KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer
(idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila
kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak)
dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana
information center, 2008)
c) ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin,
minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan
trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan
dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah
yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan
rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar
atau lebam.
C. Patofisiologi ITP

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko protein

yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang
diselimuti antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa
dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal
atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang
merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan
yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan
kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya
trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa
penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi
respon imun terhadap infeksi bakteri atau virus atau pada imunisasi, yang bereaksi
silang dengan antigen dari trombosit.
Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap
produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan
dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat
terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi.
Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya
GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat
pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen
yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui.
D. WOC ITP

E. Manifestasi Klinis
1) Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol
dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan
karena adanya pendarahan dibawah kulit .
2) Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah
mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi
tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang
lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.
3) Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan
feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda
ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada
otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat
keparahan penyakit.
4) Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit
berkonsentrasi.

F. Komplikasi ITP
1. Peradarahan Kranial (pada Kepala). Ini penyebab utama kematian penderita
ITP.
2. Kehilangan darah yang luar biasa
3. Efek samping dari kortikosteroid
4. Infeksi pneumococcal. Infeksi ini biasanya didapat setelah pasien mendapat
terapi   splenektomi. Si penderita juga umumnya akan mengalami demam
sekitar 38.8 o.
G. Penatalaksanaan ITP

Untuk praktisnya sebagian besar diagnosa ITP ditegakkan dengan cara eksklusi
(menyingkirkan faktor-faktor sekunder yang dapat menyebabkan trombositopeni),
seperti SLE, obat-obatan, trombositopenia post transfuse, leukemia. Dan mungkin
pada sebagian besar kasus ITP pada anak, awalnya akan didiagnosa dengan DHF
dengan manifestasi perdarahan 9 grade III-IV), tapi seperti yang disebutkan diatas,
pada ITP tidak didapatkan demam, pembesaran limpa dan tidak ada peningkatan
hematokrit. Sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan medis,
hanya dianjurkan untuk melakukan observasi ketat dan sangat hati-hati terhadap
penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala perdarahannya.
 Penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit jika penanganan dan perawatan
intensif dan baik ini tersedia di rumah. Adakalanya penanganan dengan pengobatan
oral Prednisone atau pemasangan infus (masuk ke urat darah halus) berisikan zat
gamma globulin untuk meningkatkan jumlah sel darah merah penderita dengan cepat.
Penyakit ITP untuk penderita orang dewasa dapat berlangsung lebih lama
dibandingkan yang dialami anak-anak. Sebagian besar penderita dewasa ITP
umumnya telah mengalami adanya perdarahan yang terus meningkat dan mudah
sekali mengalami luka memar dalam kurun waktu beberapa minggu atau bahkan
bulan. Untuk pasien wanita, meningkatnya aliran darah menstruasi juga merupakan
tanda-tanda utama.
Banyak orang dewasa yang mengalami thrombocytopenia (jumlah sel darah
merah dalam darah relatif sedikit) yang tidak terlalu parah. Pada
kenyataannya,sebagian kecil orang bahkan tidak mengalami gejala-gejala perdarahan.
Kalangan ini umumnya didiagnosa ITP saat melakukan tes pemeriksaan darah untuk
suatu keperluan, dan ternyata salah satu hasilnya menunjukkan jumlah sel darah
merah yang sedikit.
Penanganan terhadap penyakit ITP yang diderita orang dewasa lebih ditujukan
untuk meningkatkanjumlah sel darah merahnya. Jika pengobatan obat tambah darah
dan prednisone tidakjuga banyak membantu, organ limpa penderita mungkin akan
dikeluarkan melalui tindakan operasi. Organ ini yang memproduksi sebagian besar
antibodi yang selama ini menghancurkan sel-sel darah merah dalam tubuhnya sendiri.
Organ ini juga berfungsi untuk menghancurkansel-sel darah yang tua atau rusak.