DARTAR PUSTAKA
KATA PENGANTAR
1|Page
Piji syukur kami panjatkan kehadiran Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta
karuniaNya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan makalah dengan sebaik
mungkin.
Kami menyadari bahwa didalam pembuatan makalah ini tidak lepas dari referensi dari
berbagai pihak, untuk itu dalam kesempatan ini kami mengucapkan banyak terima kasih yang
sebesar-besarnya. Dan juga kami menyadari makalah ini masih belum sempurna. Oleh karena
itu, kritik dan saran dari semua pihak yang membangun selalu kami harapkan demi
kesempurnaan makalah ini. Akhir kata kami mohon maaf apabila ada kekeliruan dan
penulisan yang kurang tepat.
BAB I
PENDAHULUAN
2|Page
1.1 LATAR BELAKANG
3|Page
6. Apa pemeriksanaan penunjang yang dipakai untuk penyakit Parkinso?
7. Bagaimana penatalaksanaan untuk pasien penderita Parkinson?
8. Bagaimana asuhan keperawatan yang diberikan kepada pasien yang menderita
penyakit Parkinson.
1.3 TUJUAN
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 PENGERTIAN
4|Page
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneretif progresif yang berkaitan erat
dengan usia. Penyakit ini mepunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron
dopaminergik pas subtansi nigra pars kompakta, di tambah dengan adanya inklusi
intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies, Neurodegeneratif
pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei,
nukleus basalis Meynert, hipotahalamus, korteks cerebri, motor nukleus dari saraf kranial,
sistem saraf otonom.
Parkinson adalah suatu penyakit kronis yang diakibatkan oleh kelainan neurologis
progresif yang menyerang pusat otak yang bertanggung jawab terhadap kontrol dan
regulasi gerakan. Terjadi penipisan dopamin dalam substansi nigra dan korpus stratum
karena proses degenerasi. Kondisi inimegakibatkan gejala khas bradikinestesia
(melambatnya gerakan), tremor, danrigiditas (kekakuan otot).
2.2 ETIOLOGI
Penyebab yang pasti dari penyakit Parkinson (parkinson) tidak diketahui. Dalam
banyak kasus, penyebabnya adalah idiopathie. Bagaimanapun, gejala atau parkinsonism
sekunder berhubungan dengan berbagai gangguan pada sistem saraf seperti bahan beracun,
tumor otak didalam basal ganglia, trauma lerebral, infeksiperadangan, pengapuran
pembuluh darah lerebral, dan induksi obat.
Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neural pada penyakit
parkinson ialah hipotesis radikal bebas dan hipotesisneurotoksin.
1. Hipotesis radikal bebas diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamin dapat
merusakneuron nigrostriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogen peroksid
danradikaloksi lainnya, walaupun ada mekanisme pelindung untuk
mencegahkerusakan dari stres oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin
mekanismeini gagal.
2. Hipotesis neurotoksin diduga bahwa satu atau lebih macam zat neurotoksin berperan
dalamproses neurodegenerasi pada parkinson, sebagai contoh dikemukakan
kemampuan zat MPTP (1 methyl 4 phenyl 1,2,3,6tetrahydropyridine) atautoksin
sejenis MPTP yang secara selektif toksik terhadap substansi nigra dan lokus seruleus
dan mencetus sindrom yang serupa dengan parkinsonpada manusia.
2.3 PATOFISIOLOGI
Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang di sebut genglia basalis. Jika otak
merintahkan suatu aktifitas (misalya mengakat lengan) maka sel-sel saraf didalam ganglia
basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap
tubuh. ganglia basalis mengelolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus, yang
menyampaikan informasi yang telah di olah kembali ke korteks oatak besar.
5|Page
Keseluruhan sinyal tersebut di antarkan oleh bahan kimia neurotrasmiter sebagi implus
listrik di sepanjang jalur saraf dan di antara saraf-saraf. Neurotrasmiter yang utama pada
ganglia basalis adalah dopamin. Pada penyakit parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis
mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan
sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan
berkurangnya dopamin terkadang tidak diketahui. penyakit ini cenderung diturunkan,
walau terkadang faktor genetik tidak memegang peran utama. Kadang penyebabnya
diketahui. pada beberapa kasus, parkinson merupakan komplikasi yang sangat lanjut dari
ensefalitas karena firus ( suatu infeksi yang menyebabkan peradangan otak).
PATHWAY
6|Page
2.4 TANDA DAN GEJALA
1. Menggeletar (pada jari, tangan, kaki, rahang dan / atau muka)
2. Kaku pada anggota badan (tangan, kaki dan / atau tubuh badan – Rigidity)
3. Pergerakan badan yang perlahan (Bradykinesia)
4. Masalah ketidakseimbangan postur dan koordinasi badan yang dapat mengakibatkan
jatuh.
Penyakit parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada
banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar)
tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara
sengaja dan menghilang selama tidur.Stress emosional atau kelelahan bisa memperberat
tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan
lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan
kelopak mata.
itan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan. Otot-otot
kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya
mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan.
7|Page
Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali
berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika
penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk
berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk
berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit
mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang.
2.5 KOMPLIKASI
Gangguan motorik
Kelemahan gaya berjalan, keseimbangan dan sikap
Dysfusi autonomic
Dysphagia
Dementia
Depresion
8|Page
Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini
berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan
ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.
1. PENGKAJIAN
Pengumpulan data subjektif dan objektif pada klien dengan gangguan system
persarafan meliputi anamnesis riwayat penyakit,pemeriksaan fisik,pemeriksaan diagnostic,
dan pengkajian psikososial.
9|Page
2. Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.
3. Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.
4. Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.
5. Kaji tanda depresi.
PEMERIKSAAN FISIK
10 | P a g e
Mandiri, kecuali mandi, berpakaian dan satu lagi fungsi yang lain.
Mandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, dan satu
Mandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, berpindah dan satu fungsi yang lain.
Ketergantungan untuk semua fungsi diatas.
Keterangan:
Mandiri: berarti tanpa pengawasan, pengarahan, atau bantuan aktif dari orang lain. Seseorang
yang menolak melakukan suatu fungsi dianggap tidak melakukan fungsi, meskipun dianggap
mampu.
11 | P a g e
6 Berubah sikap dari berbaring 0 Tidak mampu
ke duduk 1 Perlu banyak bantuan untuk biasa duduk
3 Mandiri
TOTAL SKOR
Skor BAI :
20 : Mandiri
12-19 : Ketergantungan ringan
9-11 : Ketergantungan sedang
5-8 : Ketergantungan berat
0-4 : Ketergantungan total
2.DIAGNOSA KEPERAWATA
12 | P a g e
spasme dan kaku.
Perubahan nutrisi kurang dari Kesukaran menelan Tersedak, rigiditas
2. kebutuhan tubuh b.d tremor dan dan mengunyah, pada oto wajah,
rigiditas oto pengunyah,dysphagia nuasea kehilanga BB,
dan efek samping obat dehidrasi, tidak ada
selera makan, vomiting
Tidak efektifnya koping individu Sulit koping dengan Cepat marah,
3. b.d depresi, disfungsi akibat penyakit insomnia, tidak
perkembangannya penyakit berminat terhadap
aktivitas sosial
3 INTERVENSI
1. Pasien akan menunjukkan mobilisasi maksimum
2. Pasien akan menunjukkan kecukupan /peningkatan nutrisi sesuai dengan umur dan
ukuran tubuhnya
3. Pasien dapat berkomunikasi dengan orang disekitarnya dan menunjukkan koping
yang efektif
4. IMPLEMENTASI
a. Diagnosa 1
Program latihan harian progresif untuk meningkatkan kekuatan otot,
memperbaiki koordinasi dan ketrampilan, mengurangi kekuatan otot dan
mencegah kontraktur
Latihan untuk mobilisasi sendi, misalnya bersepeda statis dan berjalan
Ajarkan berjalan dengan posisi tegak, memandang kedepan, dan mengurangi
kuda-kuda berjalan yang lebar untuk mencegah jatuh
Latihan postural melawan kecenderungan kepala dan leher tertarik kedepan
dan menunduk
Mandi hangat dan massase untuk membantu merilekskan otot
b. Diagnosis 2
Tetapakn rutinitas defikasi reguler
Tingkatan masukan cairan, makanan yang cukup mengsndung serat
Berikan dudukan toilet yang telah ditinggalkan untuk memudahkan aktivitas
toiliting
c. Diagnosa 3
Ingatkan pasien untuk menghadap pada pendengar
Pertegas pelafalan kata-kata
Bicara dalam kaliamat pendek
Tarik napas dalam beberapa kali sebelum berbicara
5. EVALUASI
Evaluasi fisik maksimum
13 | P a g e
Mandiri dalam melakukan aktivitas sehari-hari
Status nutrisi normal
Mekani
BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
14 | P a g e
DAFTAR PUSTAKA
https://www.academia.edu/12262939/ASKEP_PARKINSON
http://perawatcilik.blogspot.com/2014/02/asuhan-keperawatan-parkinson.html
https://www.scribd.com/doc/266519106/Askep-Parkinson
15 | P a g e