LAPORAN PENDAHULUAN

DEKOMPENSASI KORDIS

A. Definisi
Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo
Ann C. Hockley, 2000)
Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya
kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald,
2003 ).
Berdasarkan definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio
cordis) atau dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan
jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat
atau kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus
yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta
adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni, 2007).
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac
output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan
pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar
tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas  jantung yang
berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang
masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic  akhir ventrikel
secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari
gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan
oksigen pada sebagi organ.

B. Klasifikasi Dekompensasi Kordis

1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri

1
 Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung
mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak
dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan
bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama
terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan
tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan
diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh
darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa
darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat
tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi
sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari
pembuluh kapiler paru-paru..
Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri
bronkhialis, terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan
edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi
eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial
fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin
meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran
limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk, menampungnya (>25
mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang
makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara
mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok
yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan
diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang
berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian.
Gagalnya khususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah
yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain:
a. Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de
effort (sesak nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada
saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau

2
 berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada
malam hari atau sesak pada saat terbangun)
b. Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik
yang bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema paru,
takikakrdia,
c. Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini
( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing
ventrikel
2. Decompensasi cordis kanan
Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa
melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat
membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume
vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam(edema
perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat
khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal, terjadi
bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak
gejal yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan
tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat., hal ini akibaat
vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu mempu darah keluar
sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin
meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi
diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior
serta selruh sistem vena tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan
vena jugularis eksterna, bven hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis
(splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada ena-vena perifer.
Dan apabila tekanan hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat
melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer.
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal
jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat
klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
a. Kelas 1; Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

3
 b. Kelas 2; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari
aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
c. Kelas 3; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari
tanpa keluhan.
d. Kelas 4; Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits
apapun dan harus tirah baring.

C. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi
kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir
atau yang menurunkan kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang
meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat
septumventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat
menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan
ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan
ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh
penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap
kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di
dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil. ( Price.
Sylvia A, 1995).
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung
tersebut menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan.
Dominan sisi kiri : penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif,
penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati,
amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula
arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis,
stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung
kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif.
(Chandrasoma, 2006).

4
 Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi
cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara
berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab
terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab
terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat
malnutrisi.4 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab
dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada
penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan
sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4
Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor
yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu
berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga
dikatakan sebagai faktor risikoindependen perkembangan gagal jantung.
Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal
jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal
jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri.
Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan
diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta
memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia
ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri
berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.4 Kardiomiopati
didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh
penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup
ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat
kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi.
Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi
dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel
kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat
seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa.
Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan
(autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai

5
 dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas
hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow
aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai
dengan kekakuan sertacompliance ventrikel yang buruk, tidak membesar
dandihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic(relaksasi) yang
menghambat pengisian ventrikel.4,5 Penyakit katup sering disebabkan oleh
penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang
kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah
regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta)
menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan
stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada
penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul
bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung,
menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia
(tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat
menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik).
Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Alkohol juga dapat
menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat – obatan juga
dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan
obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat
efek toksik langsung terhadap otot jantung. (Santosa, A 2007)

D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO:Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung
(HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).

6
 Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang
sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam
kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang
serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik
menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi
cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan

7
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang
akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk
meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh.
Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner
sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke
ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus,
yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi
vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri
sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin
vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat
ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik
atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini
terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

8
Pathways
Pembesaran jantung

Penurunan kontraktilitas myocardium

Penurunan cardiac output

P aliran darah Darah residu pd P perfusi darah ke Suplai darah dari arteri
P Perfusi darah
ventrikel kiri ber(+) ginjal coronaria ke myocardium
ke otak
Merangsang berkurang
S.Simpatik Tekanan ventrikel
Letarghi GFR m
kiri ber(+) Perfusi darah ke
jantung tidak
Peristaltic M
Gelisah adekuat
Residu di atrium M renin SpH shg m
kiri ber(+) reabsorpsi Na+ dan air
Anoreksia, Penumpukan asam
Nausea laktat
Tekanan atrium
Edema seluruh tubuh
kiri m
Gg. Asupan Merangsang serabut
Nutrisi < saraf perifer untuk
Kelebihan volume
menghantarkan nyeri
cairan

Menghambat Klien harus tirah Merangsang

pengembalian darah baring talamus
dari paru

9
 Terjadi penekanan Mengeluarkan
Tekanan kapiler
pada daerah yang neurotransmiter
paru m
menonjol

Terbentuk Disampaikan ke
transudat pd Sirkulasi jaringan SSP
interstitial tidak adekuat

Persepsi nyeri
Kemampuan Hipoksia jaringan
Kemampuan
compliance record
difusi m
paru m
Resiko tinggi Nyeri dada
Pernapasan Hipoxsia kerusakan jaringan
dangkal kulit

Gg. Pertukaran gas

antara O2 dan CO2

Saraf otonom Pusing/ sesak

merangsang pusat
pernafasan

10
 Merangsang system
sarap otonom
Kerja otot
pernafasan m
Saraf simpatis
terganggu
Sesak

REM m

Gg. Pertukaran gas

antara O2 dan CO2 Pasien terjaga

Gg. Kebutuhan
tidur

11
E. Manifestasi Klinis
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau
sistem pulmonal antara lain :
1. Lelah
2. Angina
3. Cemas
4. Oliguri. Penurunan aktifitas GI
5. Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri,
antara lain :
1. Dyppnea
2. Batuk
3. Orthopea
4. Reles paru
5. Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
1. Edema perifer
2. Distensi vena leher
3. Hati membesar
4. Peningkatan central venous pressure (CPV)

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi
atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
4. Pemeriksaan laboratorium

12
 a. Darah
Hemoglobin dan eritrosit menurun sedikit karena hemodilusi. Kadar
hemoglobin di bawah 5% sewaktu-waktu dapat menimbulkan gagal
jantung, setidaknya keadaan anemi akan menyebabkan
bertambahnya beban jantung. Jumlah leukosit dapat meninggi; bila
sangat meninggi mungkin terdapat superinfeksi, endokarditis atau
sepsis yang akan memberatkan jantung. Laju endap darah (LED)
biasanya menurun, bila gagal jantung dapat diatasi tapi infeksi atau
karditis masih aktif ada maka LED akan meningkat. Kadar natrium
dalam darah sedikit menurun walaupun natrium total bertambah.
Keadaan asam basa tergantung pada keadaan metabolisme, masukan
kalori, keadaan paru, besarnya shunt dan fungsi ginjal.
b. Urine
Jumlah pengeluaran urine berkurang, berat jenis meninggi, terdapat
albuminuria sementara. (Long, Barbara C, Perawatan Medikal Bedah
: Suatu Pendekatan Proses Keperawatan, 1996; Soeparman, Ilmu
Penyakit Dalam, 1987)
5. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan
stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat
kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. (Wilson Lorraine M, 2001)
6. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema
atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF.
7. EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemik (jika disebabkan oleh AMI)
8. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah
sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.
(Nursalam M, 2002)

13
G. Komplikasi
Komplikasi lebih lanjut yang dapat terjadi akibat Decompensasio
Cordis yaitu renjatan (shock) kardiogenik, dimana ventrikel kiri sudah tidak
mampu berfungsi lagi. Selain itu dapat terjadi gagal nafas total akibat
perluasan edema paru yang hebat dan ketidakmampuan compliance maupun
recoil paru. (Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, 1987)

H. Penatalaksanaan
1. Perawatan
a. Tirah baring/bedrest
Kerja jantung dalam keadaan decompensasi harus benar-benar
dikurangi dengan bederest, mengingat konsumsi oksigen yang relatif
meningkat.
b. Pemberian oksigen.
Pemberian oksigen secara rumat biasanya diperlukan 2
liter/menit dalam keadaan sianosis sekali dapat lebih tinggi.
c. Diet.
Umumnya diberikan makanan lunak dengan rendah
(pembatasan) garam.Jumlah kalori sesuai kebutuhan, pasien dengan
gizi kurang diberi makanan tinggi kalori tinggi protein. Cairan
diberikan 80-100 ml/kgBB/hari.
2. Pengobatan medik
a. Digitalisasi
Digitalis akan memperbaiki kerja jantung dengan
memperlambat dan memperkuat kontraksi jantung serta
meninggikan curah jantung.
Dosis digitalis : Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2
mg dalam 4 – 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg
selama 2 – 4 hari. Cedilanid IV 1,2 – 1, 6 mg dalam 24 jam.

14
 Dosis penunjang untuk gagal jantung : Digoksin 0,25 mg
sehari untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
b. Diuretik
Diuresis dapat mengurangi beban awal (preload), tekanan
pengisian yang berlebihan dan secara umum untuk mengatasi retensi
cairan yang berlebihan. Yang digunakan : furosemid 40 – 80 mg.
pemberian dosis penunjang bergantung pada respon, rata-rata 20 mg
sehari.
c.  Vasodilator
Obat vasodilator menurunkan tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri dan menghilangkan bendungan paru serta beban kerja jantung
jadi berkurang.
Preparat vasodilator yang digunakan :
1) Nitrogliserin 0,4 – 0,6 mg sublingual atau 0,2 – 2
mg/kgBB/menit IV
2) Nitroprusid 0,5 – 1 mg/kgBB/menit IV
d. Pengobatan penunjang lainnya bersifat simptomatik
1) Jika terjadi anemia, maka harus ditanggulangi dengan
pemberian sulfa ferosus, atau tranfusi darah jika anemia berat.
2) Jika terdapat infeksi sistemik berikan antibiotik
3) Untuk penderita gagal jantung anak-anak yang gelisah, dapat
diberikan penenang; luminal dan morfin dianjurkan terutama
pada anak yang gelisah.
(Mansjoer Arif, dkk, Kapita Selekta Kedokteran, 1999; Long,
Barbara C, Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan, 1996)
3. Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :
a. Revaskularisasi (perkutan, bedah).
b. Operasi katup mitral.

15
 c. Aneurismektomi.
d. Kardiomioplasti.
e. External cardiac support.
f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung
biventricular.
g. Implantable cardioverter defibrillators (ICD).
h. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.
i. Ultrafiltrasi, hemodialisis.

I. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Kemungkinan Data Fokus
a. Wawancara
1) Identitas klien dan penanggung jawab
2) Keluhan utama
Umumnya klien mengeluh sesak napas, perasaan tidak nyaman (
angina / nyeri ).
3) Riwayat kesehatan sekarang
PQRST merupakan pengembangan dari keluhan utama.
4) Riwayat terdahulu
Dikaji apakah sebelumnya pernah mengalami gangguan seperti
sesak napas, pernah mengalami trauma / pembedahan dada,
penggunaan obat- obatan, , dll.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Penyakit yang sama atau keturunan.
6) Aspek psikologis
Dampak dari psikologis dari klien mungkin dihadapkan rasa
nyeri, perubahan tingkah laku dan cemas akibat timbulnya sesak
napas dan ketakutan klien terhadap penyakitnya.
7) Aspek sosial
Meliputi pola interaksi dan lingkungan rumah.
8) Aspek spiritual

16
 Tentang keyakinan nilai- nilai ketuhanan yang dianut, keyakinan
dan harapan akan kesembuhan / kesehatan.
b. Pemeriksaan Fisik
1) System respiratory
Sebagai akibat kongesti vaskuler pulmonal merangsang medulla
oblongata yang di manifestasikan dengan dispnea, orthopnea,
dispnea nocturnal paroksismal ( DNP ), batuk dan edema,
penggunaan otot- otot bantu pernapasan, bunyi napas rakheles.
2) System cardiovaskuler
Tekanan darah mungkin tinggi / rendah, takikardi, irama jantung
disritmia, bunyi jantung gallop nadi perifer kurang, kekuatan
denyut nadi C, sianosis, pucat, waktu pengisian kapiler lambat,
penurunan volume darah sekuncup, S1 S2 mungkin melemah,
perfusi jaringan menurun.
3) System Gastrointestinal
Nafsu makan menurun, penurunan BB, frekuensi bising usus
menurun, keadaan mulut bersih atau kotor, kontipasi / diare.
4) System Musculoskletal
Nyeri otot, kelemaham, keletihan, tonus otot menurun,
penurunan toloronsi terhadap aktivitas, keadaan ekstremitas atas
dan bawah, nilai tonus otot.
5) System Genitourinaria
Kaji frekuensi BAK, kondisi alat genitalia, ada kelainan atau
tidak, pola urinaria normal / tidak, warna urine, nyeri saat BAK /
tidak.
6) System Integumen
a) Kulit
Biasanya sianosis, suhu tubuhnya meningkat atau tidak,
turgor kulit, tekstur, apakah ada lesi atau tidak.
b) Kuku
Biasanya jari tubuh menunjukan adanya hypoxia

17
 c) Rambut kepala
Keadaan rambut, distribusi rambut, kekuatannya mudah
dicabut / tidak, Kebersihan, warna, dll.
7) System Neurosensoris
Kemungkinan ditemukanya penurunan kesadaran, Kaji adanya
tremor, Gangguan bicara, penglihatan, GCS, fungsi saraf
cranial.
8) System endokrin
Kaji apakah ada pembesaran kelenjat tiroid, kelenjar getah
beninam, apakah mempunyai penyakit diabetes mellitus.
2. Pengkajian
a. Aktivitas dan Istirahat
1) Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut
dan berdebar. Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu
paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
2) Tanda : Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena
kerja, takpineu, dispneu.
b. Sirkulasi
1) Gejala : Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik
hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada,
riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk
dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock
hipovolema.
2) Tanda : Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras,
pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi
arterial.
c. Integritas Ego
Tanda : menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat,
gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa
tidak berguna, kepribadian neurotik.
d. Makanan / Cairan

18
 1) Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering
penggunaan diuretik.
2) Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan
payah dan bising terdengar krakela dan mengi.
e. Neurosensoris
1) Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
2) Tanda: Kelemahan
f. Pernafasan
1) Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
2) Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna
bercak darah, gelisah.
g. Keamanan
1) Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
2) Tanda: Kelemahan tubuh
h. Penyuluhan / pembelajaran
1) Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
2) Tanda: Menunjukan kurang informasi.
3. Analisa Data
DATA PENYEBAB MASALAH
DO: bunyi nafas tidak normal, Hipoksia Gangguan
ada bunyi nafas tambahan, pertukaran gas
inspirasi/ ekspirasi pendek/ s. otonom merangsang
panjang, frekuensi nafas > pusat pernafasan
24 x/menit
DS: klien mengelus nafas sesak. kerja otot pernafanan m

sesak

Gg. Pertukaran gas antara

O2 & CO2

DO: klien tampak lemah, porsi Penurunman aliran darah Gangguan asupan
makan tidak habis nutrisi
DS: klien menyatakan mual, Merangsang s. simpatik
muntah dan tidak napsu
makan. Anoreksia, nausea

Gangguan asupan nutrisi

19
 DATA PENYEBAB MASALAH
DO: ada oedema, TTV tidak Penurunan perfusi darah ke Kelebihan volume
normal, bunyi nafas tidak ginjal cairan
normal
DS: klien menyatakan sesak GFR menurun
nafas dan kakinya bengkak.
Meningkatnya rennin s pH
shg reabsorpsi Na+ dan air

Odema seluruh tubuh

Kelebihan volume cairan

DO: TTV tidak normal, skala
nyeri 5 (0-5), muka
meringis menahan sakit.
DS: klien mengeluh nyeri dada
Penumpukan asam laktat Gg. Rasa nyaman
nyeri dada
merangsang serabut saraf
perifer untuk
menghantarkan nyeri

merangsang talamus

mengelurkan
neurotransmiter

disampai ke SSP

persepsi nyeri

nyeri dada

DO: klien tampak lesu, Pusing/ sesak Gg. kebutuhan tidur

DS: klien mengeluh sering
terjaga merangsang sistem saraf
otonom

saraf simpatis terganggu

REM menurun

pasien terjaga

gangguan kebutuhan tidur

DO: kulit tampak kemerahan, Klien harus tirah baring Resiko tinggi
kulit kering kerusakan integritas
Terjadi penekakan pada kulit
daerah yang menonjol

sirkulasi jaringan tidak

adekuat

20
 DATA PENYEBAB MASALAH

hipoksia jaringan

resiko tinggi kerusakan

integritas kulit

4. Diagnosa keperawatan
1) Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveoli.
2) Gangguan asupan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia,
nausea.
3) Kelebihan volume cairan b/d menurunnya laju filtrasi glomelurus.
4) Gangguan rasa nyaman nyeri dada b/d penurunan suplai darah dari
arteri caronaria ke myocardium.
5) Gangguan kebutuhan tidur b/d peningkatan frekuensi napas / sesak.
6) Resti kerusakan integritas kulit b/d tirah baring.
5. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1. Pola Nafas tidak NOC : NIC :
efektifb/d hiperventilasi - Respiratory status : Airway Management
Ventilation - Buka jalan nafas,
Definisi : Pertukaran - Respiratory status : guanakan teknik chin lift
udara inspirasi dan/atau Airway patency atau jaw thrust bila perlu
ekspirasi tidak adekuat - Vital sign Status - Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : - Identifikasi pasien
- Penurunan tekanan - Mendemonstrasikan perlunya pemasangan alat
inspirasi/ekspirasi batuk efektif dan suara jalan nafas buatan
- Penurunan pertukaran nafas yang bersih, tidak - Pasang mayo bila perlu
udara per menit ada sianosis dan - Lakukan fisioterapi dada
- Menggunakan otot dyspneu (mampu jika perlu
pernafasan tambahan mengeluarkan sputum, - Keluarkan sekret dengan
- Nasal flaring mampu bernafas dengan batuk atau suction
- Dyspnea mudah, tidak ada pursed - Auskultasi suara nafas,
- Orthopnea lips) catat adanya suara
- Perubahan - Menunjukkan jalan tambahan
penyimpangan dada nafas yang paten (klien - Lakukan suction pada
- Nafas pendek tidak merasa tercekik, mayo
- Assumption of 3- irama nafas, frekuensi - Berikan bronkodilator bila
point position pernafasan dalam perlu
- Pernafasan pursed-lip rentang normal, tidak - Berikan pelembab udara
- Tahap ekspirasi ada suara nafas Kassa basah NaCl Lembab
berlangsung sangat abnormal) - Atur intake untuk cairan

21
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
lama - Tanda Tanda vital mengoptimalkan
- Peningkatan diameter dalam rentang normal keseimbangan.
anterior-posterior (tekanan darah, nadi, - Monitor respirasi dan
- Pernafasan rata- pernafasan) status O2
rata/minimal
Bayi : < 25 atau > 60 Terapi Oksigen
Usia 1-4 : < 20 atau > - Bersihkan mulut, hidung
30 dan secret trakea
Usia 5-14 : < 14 atau - Pertahankan jalan nafas
> 25 yang paten
Usia > 14 : < 11 atau - Atur peralatan oksigenasi
> 24 - Monitor aliran oksigen
- Kedalaman - Pertahankan posisi pasien
pernafasan - Observasi adanya tanda
Dewasa volume tanda hipoventilasi
tidalnya 500 ml saat - Monitor adanya
istirahat kecemasan pasien terhadap
Bayi volume tidalnya oksigenasi
6-8 ml/Kg
- Timing rasio Vital sign Monitoring
- Penurunan kapasitas - Monitor TD, nadi, suhu,
vital dan RR
- Catat adanya fluktuasi
Faktor yang tekanan darah
berhubungan : - Monitor VS saat pasien
- Hiperventilasi berbaring, duduk, atau
- Deformitas tulang berdiri
- Kelainan bentuk - Auskultasi TD pada kedua
dinding dada lengan dan bandingkan
- Penurunan - Monitor TD, nadi, RR,
energi/kelelahan sebelum, selama, dan
- Perusakan/pelemahan setelah aktivitas
muskulo-skeletal - Monitor kualitas dari nadi
- Obesitas - Monitor frekuensi dan
- Posisi tubuh irama pernapasan
- Kelelahan otot - Monitor suara paru
pernafasan - Monitor pola pernapasan
- Hipoventilasi sindrom abnormal
- Nyeri - 1Monitor suhu, warna, dan
- Kecemasan kelembaban kulit
- Disfungsi - 11.    Monitor sianosis
Neuromuskuler perifer
- Kerusakan - 12.    Monitor adanya
persepsi/kognitif cushing triad (tekanan nadi
- Perlukaan pada yang melebar, bradikardi,
jaringan syaraf tulang peningkatan sistolik)
belakang - 13.    Identifikasi penyebab
-  Imaturitas dari perubahan vital sign
Neurologis
2. Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :
b/d kongesti paru, - Respiratory Status : Gas Airway Management
hipertensi pulmonal, exchange - Buka jalan nafas,

22
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
penurunan perifer yang - Respiratory Status : guanakan teknik chin lift
mengakibatkan asidosis ventilation atau jaw thrust bila perlu
laktat dan penurunan - Vital Sign Status - Posisikan pasien untuk
curah jantung. memaksimalkan ventilasi
Kriteria Hasil : - Identifikasi pasien
Definisi : - Mendemonstrasikan perlunya pemasangan alat
Kelebihan atau peningkatan ventilasi jalan nafas buatan
kekurangan dalam dan oksigenasi yang - Pasang mayo bila perlu
oksigenasi dan atau adekuat - Lakukan fisioterapi dada
pengeluaran - Memelihara kebersihan jika perlu
karbondioksida di dalam paru paru dan bebas dari - Keluarkan sekret dengan
membran kapiler alveoli tanda tanda distress batuk atau suction
pernafasan - Auskultasi suara nafas,
Batasan karakteristik : - Mendemonstrasikan catat adanya suara
- Gangguan batuk efektif dan suara tambahan
penglihatan nafas yang bersih, tidak - Lakukan suction pada
- Penurunan CO2 ada sianosis dan mayo
- Takikardi dyspneu (mampu - Berika bronkodilator bial
- Hiperkapnia mengeluarkan sputum, perlu
- Keletihan mampu bernafas dengan - Barikan pelembab udara
- somnolen mudah, tidak ada pursed - Atur intake untuk cairan
- Iritabilitas lips) mengoptimalkan
- Hypoxia - Tanda tanda vital dalam keseimbangan.
- kebingungan rentang normal - Monitor respirasi dan
- Dyspnoe status O2
- nasal faring
- AGD Normal Respiratory Monitoring
- sianosis - Monitor rata – rata,
- warna kulit abnormal kedalaman, irama dan
(pucat, kehitaman) usaha respirasi
- Hipoksemia - Catat pergerakan
- hiperkarbia dada,amati kesimetrisan,
- sakit kepala ketika penggunaan otot
bangun tambahan, retraksi otot
- frekuensi dan supraclavicular dan
kedalaman nafas intercostal
abnormal - Monitor suara nafas,
seperti dengkur
Faktor faktor yang - Monitor pola nafas :
berhubungan : bradipena, takipenia,
- ketidakseimbangan kussmaul, hiperventilasi,
perfusi ventilasi cheyne stokes, biot
- perubahan membran - Catat lokasi trakea
kapiler-alveolar - Monitor kelelahan otot
diagfragma (gerakan
paradoksis)
- Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan
- Tentukan kebutuhan
suction dengan

23
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan
napas utama
- Uskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen
- Monitro IV line
- Pertahankanjalan nafas
paten
- Monitor AGD, tingkat
elektrolit
- Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
- Monitor adanya tanda
tanda gagal nafas
- Monitor pola respirasi
- Lakukan terapi oksigen
- Monitor status neurologi
- Tingkatkan oral hygiene
3. Kelebihan volume cairan NOC : NIC :
b/d berkurangnya curah - Electrolit and acid base Fluid management
jantung, retensi cairan balance - Timbang popok / pembalut
dan natrium oleh ginjal, - Fluid balance jika diperlukan
hipoperfusi ke jaringan - Pertahankan catatan intake
perifer dan hipertensi Kriteria Hasil: dan output yang akurat
pulmonal - Terbebas dari edema, - Pasang urin kateter jika
efusi, anaskara diperlukan
Definisi : - Bunyi nafas bersih, - Monitor hasil lAb yang
Retensi cairan isotomik tidak ada sesuai dengan retensi
meningkat dyspneu/ortopneu cairan (BUN , Hmt ,
- Terbebas dari distensi osmolalitas urin  )
Batasan karakteristik : vena jugularis, reflek - Monitor status
- Berat badan hepatojugular (+) hemodinamik termasuk
meningkat pada - Memelihara tekanan CVP, MAP, PAP, dan
waktu yang singkat vena sentral, tekanan PCWP
- Asupan berlebihan kapiler paru, output - Monitor vital sign
dibanding output jantung dan vital sign - Monitor indikasi retensi /
- Tekanan darah dalam batas normal kelebihan cairan (cracles,
berubah, tekanan - Terbebas dari kelelahan, CVP , edema, distensi
arteri pulmonalis kecemasan atau vena leher, asites)
berubah, peningkatan kebingungan - Kaji lokasi dan luas edema
CVP - Menjelaskanindikator - Monitor masukan
- Distensi vena kelebihan cairan makanan / cairan dan
jugularis hitung intake kalori harian
- Perubahan pada pola - Monitor status nutrisi
nafas, dyspnoe/sesak - Berikan diuretik sesuai
nafas, orthopnoe, interuksi
suara nafas abnormal - Batasi masukan cairan
(Rales atau crakles),
pada keadaan hiponatrermi

24
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
kongestikemacetan dilusi dengan serum Na <
paru, pleural effusion 130 mEq/l
- Hb dan hematokrit - Kolaborasi dokter jika
menurun, perubahan tanda cairan berlebih
elektrolit, khususnya muncul memburuk
perubahan berat jenis
- Suara jantung SIII Fluid Monitoring
- Reflek hepatojugular - Tentukan riwayat jumlah
positif dan tipe intake cairan dan
- Oliguria, azotemia eliminaSi
- Perubahan status - Tentukan kemungkinan
mental, kegelisahan, faktor resiko dari ketidak
kecemasan seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
Faktor-faktor yang diuretik, kelainan renal,
berhubungan : gagal jantung, diaporesis,
- Mekanisme disfungsi hati, dll )
pengaturan melemah - Monitor berat badan
- Asupan cairan - Monitor serum dan
berlebihan elektrolit urine
- Asupan natrium - Monitor serum dan
berlebihan osmilalitas urine
- Monitor BP, HR, dan RR
- Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
- Monitor parameter
hemodinamik infasif
- Catat secara akutar intake
dan output
- Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
- Monitor tanda dan gejala
dari odema
4. Intoleransi aktivitas b/d NOC : NIC :
curah jantung yang - Energy conservation Energy Management
rendah, ketidakmampuan - Self Care : ADLs - Observasi adanya
memenuhi metabolisme pembatasan klien dalam
otot rangka, kongesti Kriteria Hasil : melakukan aktivitas
pulmonal yang - Berpartisipasi dalam - Dorong anal untuk
menimbulkan hipoksinia, aktivitas fisik tanpa mengungkapkan perasaan
dyspneu dan status nutrisi disertai peningkatan terhadap keterbatasan
yang buruk selama sakit tekanan darah, nadi dan - Kaji adanya factor yang
Intoleransi aktivitas RR menyebabkan kelelahan
b/dfatigue - Mampu melakukan - Monitor nutrisi  dan
aktivitas sehari hari sumber energi tangadekuat
Definisi : (ADLs) secara mandiri - Monitor pasien akan
Ketidakcukupan energu adanya kelelahan fisik dan
secara fisiologis maupun emosi secara berlebihan
psikologis untuk - Monitor respon
meneruskan atau kardivaskuler  terhadap
menyelesaikan aktifitas

25
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
yang diminta atau aktivitas
aktifitas sehari hari. - Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
Batasan karakteristik : pasien
- melaporkan secara
verbal adanya Activity Therapy
kelelahan atau - Kolaborasikan dengan
kelemahan. Tenaga Rehabilitasi Medik
- Respon abnormal dari dalammerencanakan
tekanan darah atau progran terapi yang tepat.
nadi terhadap aktifitas - Bantu klien untuk
- Perubahan EKG yang mengidentifikasi aktivitas
menunjukkan aritmia yang mampu dilakukan
atau iskemia - Bantu untuk memilih
- Adanya dyspneu atau aktivitas konsisten
ketidaknyamanan saat yangsesuai dengan
beraktivitas. kemampuan fisik,
psikologi dan social
Faktor factor yang - Bantu untuk
berhubungan : mengidentifikasi dan
- Tirah Baring atau mendapatkan sumber yang
imobilisasi diperlukan untuk aktivitas
- Kelemahan yang diinginkan
menyeluruh - Bantu untuk mendpatkan
- Ketidakseimbangan alat bantuan aktivitas
antara suplei oksigen seperti kursi roda, krek
dengan kebutuhan - Bantu untu
- Gaya hidup yang mengidentifikasi aktivitas
dipertahankan. yang disukai
- Bantu klien untuk
membuat jadwal latihan
diwaktu luang
- Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
- Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
- Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi
diri dan penguatan
- Monitor respon fisik,
emoi, social dan spiritual

26
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari -
Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat
dalam http://rentalhikari.wordpress.com/ 2010/03/22/lp-gagal-jantung-
kongestif/ (diakses pada 8 Maret 2014)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC)
Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

27