LAPORAN TUTORIAL

BLOK HEMATO IMUNOLOGI

SECARA UMUM : ILMU PENYAKIT DALAM

Disusun Oleh:
Elrica Grace Chendekiawan 219 210 029
Grup Tutor A4

Diketahui Oleh :

Fasilitator

(Dr.dr. Endy Juliyanto, MKT)

FAKULTAS KEDOKTERAN

1
UNIVERSITAS METHODIST INDONESIA

2
 Daftar isi
KATA PENGANTAR.................................................................................................................................2
Pemicu.........................................................................................................................................................4
I. Klasifikasi istilah.............................................................................................................................4
II. Identifikasi masalah.........................................................................................................................4
IV. Kerangka konsep.........................................................................................................................5
V. Learning Objective..........................................................................................................................6
VI. Pembahasan Learning Objective..................................................................................................6
VII. Kesimpulan................................................................................................................................15
Daftar pustaka...........................................................................................................................................16

3
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat
dan karunia-nya yang telah diberikan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan hasil
Laporan Tutorial blok Hemato Imunologi ini sesuai dengan waktu yang ditentukan.

Dalam penyusunan laporan tutorial blok Hemato Imunologi ini, penulis menyadari
sepenuhnya banyak terdapat kekurangan di dalam penyajiannya. Hal ini disebabkan terbatasnya
kemampuan dan pengetahuan yang penulis miliki, penulis menyadari bahwa tanpa adanya
bimbingan dan bantuan dari semua pihak tidaklah mungkin hasil laporan tutorial blok Hemato
Imunologi ini dapat diselesaikan sebagaimana mestinya.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:

1. Tuhan Yang Maha Esa. Atas berkat rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan
laporan dengan baik.
2. dr. Endy julianto,MKT Selaku dosen atas segala masukkan, bimbingan dan
kesabaran dalam menghadapi segala keterbatasan penulis.

Akhir kata, segala bantuan serta amal baik yang telah diberikan kepada penulis,
mendapatkan balasan dari Tuhan, serta Laporan Tutorial blok Hemato Imunologi ini dapat
bermanfaat bagi penulis khususnya, dan para pembaca umumnya.

Medan, 27 November 2019

Elrica Grace Chendekiawan

4
Pemicu
Berman laki-laki, usia 50 tahun datang berobat ke UGD dengan keluhan bengkak sendi
pergelangan tangan, simetri menyerang banyak sendi. Selama ini OS berobat di Puskesmas
diberi obat anti rhematik. Vital sign batas normal, tidak dijumpai kelainan kulit.

I. Klasifikasi istilah

II. Identifikasi masalah

1.Keluhan bengkak sendi pergelangan tangan
2.Simetri menyerang banyak sendi

III. Analisa masalah

1. Trauma benda tumpul
2. Terkilir
3. Peradangan pada sendi

5
IV. Kerangka konsep

Laki laki berusia 50 tahun

keluhan bengkak sendi pergelangan tangan simetri menyerang banyak sendi

V. 1. Trauma
Learning Objective
benda tumpul 1. Peradangan pada sendi
2. Terkilir 2. Penyakit auto imun
3. Infeksi virus, bakteri, atau jamur
3. Kelebihan berat badan

DD :

1. Arthritis Reumatoid
2. Systemic Lupus
Erythematous (SLE)

6
V. Learning Objective
1. Apakah penyakit yang di derita os?
Jelaskan kriteria ARA
2. Penyakit kompleks Imun itu apa ?
Penyakit kompleks Imun itu terbagi dua, jelaskan !
Diagnostik laboratorium penyakit Auto Imun ?
3. Apa pengertian anda mengenai penyakit Auto Imun ?
Mekanisme penyakit Auto Imun / patogenese !
keterkaitan dengan penyakit Auto Imun terbagi dua, jelaskan !
4. Jelaskan penyakit Auto Imun Non Organ Spesifik ( SLE dan Penyakit Arthritis
Remathoid )
5. Bagaimana mendiagnosa SLE ?

VI. Pembahasan Learning Objective

1. Apakah penyakit yang di derita os?

Berdasarkan pemicu yang di dapat, kemungkinan Os menderita penyakit autoimun
Artritis Reumatoid. Karena dapat dilihat Os mengalami keluhan bengkak sendi
pergelangan tangan, simetri menyerang banyak sendi, dan tidak dijumpai kelainan
pada kulit yang merupakan ciri dari penyakit Artritis Reumatoid.

Jelaskan kriteria ARA (American Rheumatic Association)

Kriteria Batasan
Kuam malar Eritema yang menetap, rata atau menonjol, pada daerah malar dan
cenderung tidak melibatkan lipat nasolabial.
Ruam diskoid Plak eritema menonjol dengan keratoik dan sumbatan folikular.
Pada SLE lanjut dapat ditemukan parut atrofik
Fotosensitivita Ruam kulit yang diakibatkan reaksi abnormal terhadap sinar

7
s matahari, baik dari anamnesis pasien atau yang dilihat oleh dokter
pemeriksa
Ulkus mulut Ulkus mulut atau orofaring, umumnya tidak nyeri dan dilihat oleh
dokter pemeriksa
Artrit is Artritis non erosif yang melibatkan dua atau lebih sendi perifer,
ditandai oleh nyeri tekan, bengkak atau efusi
Serositis
Pleuritis a. Riwayat nyeri pleuritik atau pleuritic friction rub yang
didengar oleh dokter pemeriksa atau terdapat bukti efusi
pleura
Atau
b. Terbukti dengan rekaman EKG atau pericardial friction rub
Perikarditis atau terdapat bukti efusi perikardium
Gangguan a. Proteinuria menetap >0,5 gram per hari atau >3+ bila tidak
renal dilakukan pemeriksaan kuantitatif
Atau
b. Silinder seluler : dapat berupa silinder eritrosit, hemoglobin,
granular, tubular atau campuran
Gangguan a. Kejang yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau
neurologi gangguan metabolik ( misalnya uremia, ketoasidosis, atau
ketidak-seimbangan elektrolit)
b. Psikosis yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau
gangguan metabolik (misalnya uremia, ketoasidosis, atau
ketidak-seimbangan elektrolit)
Gangguan a. Anemia hemolitik dengan retikulosis
hematologik Atau
b. Leukopenia <4.000/mm3 pada dua kali pemeriksaan atau
lebih
Atau
c. Limfopenia <1.500/mm3 pada dua kali pemeriksaan atau
lebih
Atau
d. Trombositopenia <100.000/mm3 tanpa disebabkan oleh

8
 obat-obatan
Gangguan a. Anti-DNA : antibodi terhadap native DNA dengan tiner
imunologik yang abnormal
Atau
b. Anti-Sm : terdapatnya antibodi terhadap antigen nuklear Sm
Atau
c. Temuan positif terhadap antibodi antifosfolipid yang
didasarkan atas: 1) kadar serum antibodi antikardiolipin
abnormal baik IgG atau IgM, 2) Tes lupus antikoagulan
positif menggunakan metoda standard, atau 3) hasil tes
serologi positif palsu terhadap sifilis paling tidak selama 6
bulan dan dikonfirmasi dengan test imobilisasi Treponema
palidum atau tes fluoresensi absorpsi antibodi treponema
(Sum ber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Jilid III, halaman 3362)

2. Penyakit kompleks Imun itu apa ?

Penyakit kompleks imun adalah sekelompok penyakit yang didasari oleh adanya
endapan kompleks imun pada organ spesifik, jaringan tertentu atau beredar
dalam pembuluh darah (Circulating Immune Complex). Biasanya antibodi berupa
IgG dan IgM, tapi pada penyakit tertentu juga terlihat peranan IgE dan IgA.
Kompleks imun dapat berasal dari ikatan antigen-antibodi dalam sirkulasi ataupun
terbentuk pada jaringan setempat.

Penyakit kompleks Imun itu terbagi dua, jelaskan !

Penyakit kompleks imun terbagi atas dua kelompok yaitu: penyakit kompleks
imun alergi dan non alergi. Penyakit kompleks imun alergi antara lain: reaksi Arthus,
reaksi serum sickness, alergik bronko alveolaris, dan lain-lain. Sedangkan yang
terma suk penyakit kompleks imun non alergi antara lain: Systemic Lupus
Erythematous (SLE), vaskulitis, glomerulonefritis, rheumatoid arthritis (RA), dan
demam rematik.
(Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Jilid 1, halaman 525)

9
 Diagnostik laboratorium penyakit Auto Imun ?
Pemeriksaan laboratorium yang penting untuk menunjang diagnositik penyakit
autoimun :
1. Pemeriksaan Kompleks Imun
Adanya komplek imun dapat diperiksa dengan dua cara yaitu:
1. Analisis spesimen jaringan untuk melihat komponen endapan kompleks
(imunoglobulin, komplemen, kadang-kadang antigen) dengan teknik
imunofluoresen
2. Analisis kompleks imun dalam serum atau cairan tubuh lain
Kompleks imun dalam sirkulasi dapat ditemukan dengan 2 cara, yaitu dengan
pemeriksaan antigen spesifik dalam kompleks dengan antibodi dan dengan
pemeriksaan antigen nonspesifik.
2. Pemeriksaan Komplemen
Pemeriksaan komplemen dalam serum dimaksudkan untuk mengukur fungsi
komplemen dan menentukan sifat antigenik komplemen (cara Macini).
Komplemen dapat dibagi dalam 3 golongan sebagai berikut:
1. Komponen dini pada jalur klasik (C1, C4, dan C2)
2. Komponen dini pada jalur alternatif (faktor B, D, dan P)
3. Komplemen lambat pada kedua jalur (C3 dan C9)
Bila kadar C4 dan C3 rendah tetapi faktor B normal, mak itu berarti aktivasi
komplemen hanya terjadi melalui jalur klasik. Bila kadar C4, C3, dan semua
faktor B semuanya rendah, kemungkinan besar juga terjadi aktivasi melalui jalur
alternatif. Tetapi bila kadar C4 normal dengan kadar C3 dan faktor B rendah,
berarti ada aktivasi melalui jalur alternatif saja.
3. Pemeriksaan Jaringan Biopsi
Jaringan biopsi juga dapat digunakan untuk pemeriksaan imunoglobulin,
komplemen, dan kadang-kadang antigen.
4. Pemeriksaan Autoantibodi
Autoantibodi seperti ANA (Anti Nuclear Antibody), ds-DNA, SMA (Smooth
Musculer Antibody) dan lain-lain dalam sirkulasi dapat ditemukan melalui

10
 beberapa cara antara lain dengan teknik imunofluoresen, RIA, dan countercurent
electrophoresis.
(Sumber : Buku ajar ilmu penyakit dalam, edisi VI, Jilid I, halaman 530)

3. Apa pengertian anda mengenai penyakit Auto Imun ?

Autoimun merupakan suatu respon imun terhadap antigen jaringan sendir yang terjadi
akibat kegagalan mekanisme normal yang berperan untuk mempertahankan self
tolerance atau dapat diartikan sebagai kegagalan pada toleransi imunitas sendiri.
Penyakit autoimun terjadi ketika respon autoimun atau respon sistem kekebalan tubuh
mengalami gangguan kemudian menyerang jaringan tubuh itu sendiri sehingga
memunculkan kerusakan jaringan atau gangguan fisiologis, padahal seharusnya
sistem imun hanya menyerang organisme atau zat-zat asing yang membahayakan
tubuh.
(Sumber : Buku Ajar Patologi Robbins, Edisi IX, halaman 116)

Mekanisme penyakit Auto Imun / patogenese !

Beberapa mekanisme dianggap operatif dalam patogenesis penyakit autoimun,
dengan latar belakang kecenderungan genetik dan modulasi lingkungan. Adalah di
luar cakupan artikel ini untuk membahas masing-masing mekanisme ini secara
lengkap, tetapi ringkasan dari beberapa mekanisme penting telah dijelaskan:
 Bypass sel T
Sistem kekebalan tubuh yang normal membutuhkan aktivasi sel b oleh sel
sebelum yang pertama dapat mengalami diferensiasi menjadi sel B plasma dan
kemudian menghasilkan antibodi dalam jumlah besar. Persyaratan sel T ini
dapat dilewati dalam kasus yang jarang terjadi, seperti infeksi oleh organisme
yang memproduksi super antigen , yang mampu memulai aktivasi poliklonal
sel B, atau bahkan sel T, dengan secara langsung mengikat ke subunit β.
reseptor sel T dengan cara yang tidak spesifik.
 Ketidakselarasan sel-T
Respons imun normal diasumsikan melibatkan respons sel B dan T terhadap
antigen yang sama, bahkan jika kita tahu bahwa sel B dan sel T mengenali

11
 hal-hal yang sangat berbeda: konformasi pada permukaan molekul untuk Sel
B dan fragmen peptida protein pra-pemrosesan untuk sel T. Namun, tidak ada
sejauh yang kita tahu yang mengharuskan ini.
 Umpan balik yang dimediasi reseptor sel Aberrant
Ciri dari penyakit autoimun manusia adalah bahwa ia sebagian besar terbatas
pada kelompok kecil antigen, beberapa di antaranya telah mengetahui peran
pensinyalan dalam respons imun (DNA, C1q, IgGFc, Ro, Con. A reseptor,
reseptor aglutinin kacang (PNAR)).
 Mimikri molekuler
antigen eksogen dapat berbagi kesamaan struktural dengan antigen host
tertentu; dengan demikian, setiap antibodi yang diproduksi melawan antigen
ini (yang meniru antigen diri) juga dapat, secara teori, mengikat antigen tuan
rumah, dan memperkuat respons imun. Gagasan mimikri molekuler muncul
dalam konteks demam rematik , yang mengikuti infeksi streptokokus beta-
hemolitik Grup A. Meskipun demam rematik telah dikaitkan dengan mimikri
molekuler selama setengah abad, tidak ada antigen yang secara formal
diidentifikasi (jika ada terlalu banyak yang diusulkan). Selain itu, distribusi
jaringan yang kompleks dari penyakit (jantung, sendi, kulit, ganglia basal)
menentang antigen spesifik jantung. Sangat mungkin bahwa penyakit ini
disebabkan misalnya interaksi yang tidak biasa antara kompleks imun,
komponen pelengkap dan endothelium.
 Idiotype cross-reaction
Idiotypes adalah epitop antigenik yang ditemukan di bagian pengikatan
antigen (Fab) dari molekul imunoglobulin. Plotz dan Oldstone menunjukkan
bukti bahwa autoimunitas dapat timbul sebagai akibat dari reaksi silang antara
idiotipe pada antibodi antivirus dan reseptor sel inang untuk virus yang
dimaksud. Dalam hal ini, reseptor sel inang dibayangkan sebagai gambar
internal virus, dan antibodi anti-idiotipe dapat bereaksi dengan sel inang.
 Disregulasi sitokin
Sitokin baru-baru ini dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan populasi sel
yang fungsinya mereka promosikan: Sel-T pembantu tipe 1 atau tipe 2.

12
 Kategori kedua sitokin, yang termasuk IL-4, IL-10 dan TGF- β (untuk
beberapa nama), tampaknya memiliki peran dalam pencegahan berlebihan
respon imun proinflamasi.
 Apoptosis sel dendritik
sel sistem kekebalan yang disebut sel dendritik menghadirkan antigen untuk
limfosit aktif. Sel-sel dendritik yang rusak pada apoptosis dapat menyebabkan
aktivasi limfosit sistemik yang tidak tepat dan akibatnya penurunan toleransi
diri.
 Penyebaran epitop atau pergeseran epitop
ketika reaksi imun berubah dari penargetan epitop primer menjadi penargetan
epitop lainnya. Berbeda dengan mimikri molekuler, epitop lainnya tidak harus
secara struktural serupa dengan epitop primer.
 Modifikasi epitop atau paparan epitop kriptik
mekanisme penyakit autoimun ini unik karena tidak terjadi akibat defek pada
sistem hematopoietik. Alih-alih, penyakit timbul dari keterpaparan hubungan
N-glycan cryptic (polisaccharide) yang umum terjadi pada eukariota dan
prokariota yang lebih rendah pada glikoprotein sel dan organ non-
hematopoietik mamalia. Paparan glikans primitif filogenik ini mengaktifkan
satu atau lebih sel imun bawaan mamalia mengaktifkan satu atau lebih sel
imun bawaan mamalia mengaktifkan satu atau lebih sel imun bawaan mamalia
mengaktifkan satu atau lebih reseptor untuk menginduksi keadaan inflamasi
steril kronis.
Peran tipe sel imunoregulator khusus, seperti sel T regulatori , sel NKT , γδ
sel T dalam patogenesis penyakit autoimun sedang diselidiki.

Keterkaitan dengan penyakit Auto Imun terbagi dua, jelaskan !

Gangguan autoimun dapat dikelompokkan menjadi dua kategori berdasarkan organ
yang diserang, yaitu organ tunggal dan sistemik. Organ tunggal berarti sistem imun
menyerang satu organ tertentu, sedangkan yang sistemik artinya sistem imun
meyerang beberapa organ atau sistem tubuh yang lebih luas (Robbins, 2007).

13
Penyakit autoimun sistemik diantaranya adalah SLE, Sjrogen Syndrome, Rheumatoid
Arthritis, dan sebagainya. Sedangkan penyakit autoimun lokal diantaranya Diabetes
Mellitus Type 1 (Endokrinologis), Crohn’s Disease (Gastrointestinal), Vitiligo
(Dermatologis), Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (Haematologis), Myasthenia
Gravis (Neurologis), dan sebagainya.

4. Jelaskan penyakit Auto Imun Non Organ Spesifik ( SLE dan Penyakit Arthritis
Remathoid )
Lupus Eritematosus Sistemik/ Systemic Lupus Erythematosus (SLE) adalah penyakit
autoimun multisistem dengan manifestasi khas dan perilaku klinis bervariasi. Secara
klinis, tidak dapat diramalkan, penyakit yang mereda dan kambuh dengan permulaan
akut atau berangsur-angsur yang dapat menjangkiti hampir semua organ di badan,
walaupun demikian, penyakit tersebut terutama mengenai kulit, ginjal, membran
serosum, sendi dan jantung. Secara imunologi penyakit ini berhubungan dengan
berbagai macam antibodi, termasuk yang klasik adalah antibodi antinukleus
(antinuclear antibody/ANA). Istilah LES yang berarti red wolf berasal dari gejala dini
berupa kemerahan di pipi. Sebenarnya kemerahan tadi lebih menyerupai kupu-kupu
dibanding muka serigala.
(Sumber : Buku Ajar Patologi Robbins, Edisi IX, halaman 120)

Penyakit Artritis Reumatoid (AR) atau Rheumatoid Arthritis (RA), kata arthritis
mempunyai arti inflamasi pada sendi (“arthr” berarti sendi “itis” berarti inflamasi).
Inflamasi menggambarkan tentang rasa sakit, kekakuan, kemerahan, dan
pembengkakan. Artritis Reumatoid adalah suatu penyakit inflamasi kronik dan
sistemik yang menjangkiti banyak jaringan tetapi pada dasarnya menyerang sendi dan
menyebabkan sinovitis proliferatif nonsupuratif yang sering kali berkembang
mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendi dan tulang dibawahnya dan berakibat
artritis yang disertai kehilangan disfungsi.
(The Arthritis Society .2015. Rheumatoid Arthritis Causes Symptoms and Treatments.
Arthritis CA, pp. 4-5.)

5. Bagaimana mendiagnosa SLE ?

14
 Lupus Eritematosus Sistemik biasanya dimulai dengan gejala dan tanda nonspesifik
atau spesifik, namun dapat juga bermanifestasi pertama dengan memar, splenomegali,
neuritis perifer, mioendokarditis dan endokarditis, pnemumonitis interstisial,
meningitis aseptik, atau tes Coombs positif. Pemeriksaan tes imunologi seperti tes
ANA merupakan pemeriksaan yang penting dalam membantu diagnosis LES,
walaupun tidak spesifik untuk LES tapi sangat sensitif (95%) sehingga dapat dipakai
sebagai skrinning. Bila dijumpai 4 atau lebih kriteria ARA (American Rheumatism
Association), diagnosis SLE memiliki sensitivitas 85% dan spesifisitas 95%.
Sedangkan bila hanya 3 kriteria dan salah satunya ANA positif, maka sangat mungkin
SLE dan diagnosis bergantung pada pengamatan klinis.

Pemeriksaan penunjang minimal lain yang diperlukan untuk diagnosis dan

monitoring
a. Hemoglobin, lekosit, hitung jenis sel, laju endap darah (LED)
b. Urin rutin dan mikroskopik, rotein kwantitatif 24 jam, dan bila diperlukan
kreatinin urin
c. Kimia darah (ureum, kreatinin, fungsi hati, profil lipid)
d. PT, aPPT pada sindrom antifosfolipid
e. Serologi ANA, anti-ds DNA, komplemen (C3,C4)
f. Foto polos thoraks
(Sumber : Buku Ajar Patologi Robbins, Edisi IX, halaman 120)

VII. Kesimpulan

Berdasarkan pemicu laki-laki berusia 50 tahun disimpulkan menderita penyakit

Arthritis Remathoid (AR) yang dapat di lihat dari keluhan bengkak sendi pergelangan

15
tangan, simetri menyerang banyak sendi dan juga tidak ada dijumpai kelainan pada
kulit.

Daftar pustaka

16
Salim EM, Sukmana N. 2014. Penyakit kompleks imun. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid
I, edisi VI . Jakarta. Pusat penerbitan Departemen ilmu penyakit.

Salim EM, Sukmana N. 2014. Diagnosis dan pengelolaan lupus eritematosus sistemik . Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III, edisi VI . Jakarta. Pusat penerbitan Departemen ilmu penyakit
dalam.

The Arthritis Society .2015. Rheumatoid Arthritis Causes Symptoms and Treatments. Arthritis
CA, pp. 4-5.

Robbins, dkk., 2007. Buku Ajar Patologi. Volume 2. Edisi 7. Penerbit buku Kedokteran EGC.
Jakarta

17