Laporan Tutor PBL 3 Grup A4 2019 Hemato

LAPORAN TUTORIAL
BLOK HEMATO IMUNOLOGI

SECARA UMUM : ILMU PENYAKIT DALAM
Disusun Oleh:
Elrica Grace Chendekiawan 219 210 029
Grup Tutor A4
Diketahui Oleh :
Fasilitator
(Dr.dr. Endy Juliyanto, MKT)
FAKULTAS KEDOKTERAN
1
UNIVERSITAS METHODIST INDONESIA
2
Daftar isi
KATA PENGANTAR.................................................................................................................................2
Pemicu.........................................................................................................................................................4
I. Klasifikasi istilah.............................................................................................................................4
II. Identifikasi masalah.........................................................................................................................4
IV. Kerangka konsep.........................................................................................................................5
V. Learning Objective..........................................................................................................................6
VI. Pembahasan Learning Objective..................................................................................................6
VII. Kesimpulan................................................................................................................................15
Daftar pustaka...........................................................................................................................................16
3
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat
dan karunia-nya yang telah diberikan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan hasil
Laporan Tutorial blok Hemato Imunologi ini sesuai dengan waktu yang ditentukan.
Dalam penyusunan laporan tutorial blok Hemato Imunologi ini, penulis menyadari
sepenuhnya banyak terdapat kekurangan di dalam penyajiannya. Hal ini disebabkan terbatasnya
kemampuan dan pengetahuan yang penulis miliki, penulis menyadari bahwa tanpa adanya
bimbingan dan bantuan dari semua pihak tidaklah mungkin hasil laporan tutorial blok Hemato
Imunologi ini dapat diselesaikan sebagaimana mestinya.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Tuhan Yang Maha Esa. Atas berkat rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan
laporan dengan baik.
2. dr. Endy julianto,MKT Selaku dosen atas segala masukkan, bimbingan dan
kesabaran dalam menghadapi segala keterbatasan penulis.
Akhir kata, segala bantuan serta amal baik yang telah diberikan kepada penulis,
mendapatkan balasan dari Tuhan, serta Laporan Tutorial blok Hemato Imunologi ini dapat
bermanfaat bagi penulis khususnya, dan para pembaca umumnya.
Medan, 27 November 2019
Elrica Grace Chendekiawan
4
Pemicu
Berman laki-laki, usia 50 tahun datang berobat ke UGD dengan keluhan bengkak sendi
pergelangan tangan, simetri menyerang banyak sendi. Selama ini OS berobat di Puskesmas
diberi obat anti rhematik. Vital sign batas normal, tidak dijumpai kelainan kulit.
I. Klasifikasi istilah
II. Identifikasi masalah

1.Keluhan bengkak sendi pergelangan tangan
2.Simetri menyerang banyak sendi
III. Analisa masalah

1. Trauma benda tumpul
2. Terkilir
3. Peradangan pada sendi
5
IV. Kerangka konsep
Laki laki berusia 50 tahun
keluhan bengkak sendi pergelangan tangan simetri menyerang banyak sendi
V. 1. Trauma
Learning Objective
benda tumpul 1. Peradangan pada sendi
2. Terkilir 2. Penyakit auto imun
3. Infeksi virus, bakteri, atau jamur
3. Kelebihan berat badan
DD :
1. Arthritis Reumatoid
2. Systemic Lupus
Erythematous (SLE)
6
V. Learning Objective
1. Apakah penyakit yang di derita os?
Jelaskan kriteria ARA
2. Penyakit kompleks Imun itu apa ?
Penyakit kompleks Imun itu terbagi dua, jelaskan !
Diagnostik laboratorium penyakit Auto Imun ?
3. Apa pengertian anda mengenai penyakit Auto Imun ?
Mekanisme penyakit Auto Imun / patogenese !
keterkaitan dengan penyakit Auto Imun terbagi dua, jelaskan !
4. Jelaskan penyakit Auto Imun Non Organ Spesifik ( SLE dan Penyakit Arthritis
Remathoid )
5. Bagaimana mendiagnosa SLE ?
VI. Pembahasan Learning Objective

Berdasarkan pemicu yang di dapat, kemungkinan Os menderita penyakit
autoimun Artritis Reumatoid. Karena dapat dilihat Os mengalami keluhan
bengkak sendi pergelangan tangan, simetri menyerang banyak sendi, dan tidak
dijumpai kelainan pada kulit yang merupakan ciri dari penyakit Artritis
Reumatoid.
Jelaskan kriteria ARA (American Rheumatic Association)
Kriteria Batasan
Kuam malar Eritema yang menetap, rata atau menonjol, pada daerah malar dan
cenderung tidak melibatkan lipat nasolabial.
Ruam diskoid Plak eritema menonjol dengan keratoik dan sumbatan folikular.
Pada SLE lanjut dapat ditemukan parut atrofik
Fotosensitivita Ruam kulit yang diakibatkan reaksi abnormal terhadap sinar
s matahari, baik dari anamnesis pasien atau yang dilihat oleh dokter
pemeriksa
Ulkus mulut Ulkus mulut atau orofaring, umumnya tidak nyeri dan dilihat oleh
7
dokter pemeriksa
Artrit is Artritis non erosif yang melibatkan dua atau lebih sendi perifer,
ditandai oleh nyeri tekan, bengkak atau efusi
Serositis
Pleuritis a. Riwayat nyeri pleuritik atau pleuritic friction rub yang
didengar oleh dokter pemeriksa atau terdapat bukti efusi
pleura
Atau
b. Terbukti dengan rekaman EKG atau pericardial friction rub
Perikarditis atau terdapat bukti efusi perikardium
Gangguan a. Proteinuria menetap >0,5 gram per hari atau >3+ bila tidak
renal dilakukan pemeriksaan kuantitatif
Atau
b. Silinder seluler : dapat berupa silinder eritrosit, hemoglobin,
granular, tubular atau campuran
Gangguan a. Kejang yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau
neurologi gangguan metabolik ( misalnya uremia, ketoasidosis, atau
ketidak-seimbangan elektrolit)
b. Psikosis yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau
gangguan metabolik (misalnya uremia, ketoasidosis, atau
ketidak-seimbangan elektrolit)
Gangguan a. Anemia hemolitik dengan retikulosis
hematologik Atau
b. Leukopenia <4.000/mm3 pada dua kali pemeriksaan atau
lebih
Atau
c. Limfopenia <1.500/mm3 pada dua kali pemeriksaan atau
lebih
Atau
d. Trombositopenia <100.000/mm3 tanpa disebabkan oleh
obat-obatan
Gangguan a. Anti-DNA : antibodi terhadap native DNA dengan tiner
imunologik yang abnormal
8
Atau
b. Anti-Sm : terdapatnya antibodi terhadap antigen nuklear Sm
Atau
c. Temuan positif terhadap antibodi antifosfolipid yang
didasarkan atas: 1) kadar serum antibodi antikardiolipin
abnormal baik IgG atau IgM, 2) Tes lupus antikoagulan
positif menggunakan metoda standard, atau 3) hasil tes
serologi positif palsu terhadap sifilis paling tidak selama 6
bulan dan dikonfirmasi dengan test imobilisasi Treponema
palidum atau tes fluoresensi absorpsi antibodi treponema
(Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Jilid III, halaman 3362)

Penyakit kompleks imun adalah sekelompok penyakit yang didasari oleh
adanya endapan kompleks imun pada organ spesifik, jaringan tertentu
atau beredar dalam pembuluh darah (Circulating Immune Complex).
Biasanya antibodi berupa IgG dan IgM, tapi pada penyakit tertentu juga
terlihat peranan IgE dan IgA. Kompleks imun dapat berasal dari ikatan
antigen-antibodi dalam sirkulasi ataupun terbentuk pada jaringan setempat.

Penyakit kompleks imun terbagi atas dua kelompok yaitu: penyakit
kompleks imun alergi dan non alergi. Penyakit kompleks imun alergi antara
lain: reaksi Arthus, reaksi serum sickness, alergik bronko alveolaris, dan
lain-lain. Sedangkan yang terma suk penyakit kompleks imun non alergi
antara lain: Systemic Lupus Erythematous (SLE), vaskulitis,
glomerulonefritis, rheumatoid arthritis (RA), dan demam rematik.
( Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Jilid 1, halaman 525 )
9
Pemeriksaan laboratorium yang penting untuk menunjang diagnositik

penyakit autoimun :
1. Pemeriksaan Kompleks Imun

Adanya komplek imun dapat diperiksa dengan dua cara yaitu:
1. Analisis spesimen jaringan untuk melihat komponen endapan kompleks
(imunoglobulin, komplemen, kadang-kadang antigen) dengan teknik
imunofluoresen
2. Analisis kompleks imun dalam serum atau cairan tubuh lain
Kompleks imun dalam sirkulasi dapat ditemukan dengan 2 cara, yaitu dengan
pemeriksaan antigen spesifik dalam kompleks dengan antibodi dan dengan
pemeriksaan antigen nonspesifik.
2. Pemeriksaan Komplemen
Pemeriksaan komplemen dalam serum dimaksudkan untuk mengukur fungsi
komplemen dan menentukan sifat antigenik komplemen (cara Macini).
Komplemen dapat dibagi dalam 3 golongan sebagai berikut:
1. Komponen dini pada jalur klasik (C1, C4, dan C2)
2. Komponen dini pada jalur alternatif (faktor B, D, dan P)
3. Komplemen lambat pada kedua jalur (C3 dan C9)
Bila kadar C4 dan C3 rendah tetapi faktor B normal, mak itu berarti aktivasi
komplemen hanya terjadi melalui jalur klasik. Bila kadar C4, C3, dan semua
faktor B semuanya rendah, kemungkinan besar juga terjadi aktivasi melalui jalur
alternatif. Tetapi bila kadar C4 normal dengan kadar C3 dan faktor B rendah,
berarti ada aktivasi melalui jalur alternatif saja.
3. Pemeriksaan Jaringan Biopsi
Jaringan biopsi juga dapat digunakan untuk pemeriksaan imunoglobulin,
komplemen, dan kadang-kadang antigen.
4. Pemeriksaan Autoantibodi
Autoantibodi seperti ANA (Anti Nuclear Antibody), ds-DNA, SMA (Smooth
Musculer Antibody) dan lain-lain dalam sirkulasi dapat ditemukan melalui
10
beberapa cara antara lain dengan teknik imunofluoresen, RIA, dan countercurent
electrophoresis.
(Sumber : Buku ajar ilmu penyakit dalam, edisi VI, Jilid I, halaman 530)

Autoimun merupakan suatu respon imun terhadap antigen jaringan sendir
yang terjadi akibat kegagalan mekanisme normal yang berperan untuk
mempertahankan self tolerance atau dapat diartikan sebagai kegagalan pada
toleransi imunitas sendiri. Penyakit autoimun terjadi ketika respon autoimun
atau respon sistem kekebalan tubuh mengalami gangguan kemudian
menyerang jaringan tubuh itu sendiri sehingga memunculkan kerusakan
jaringan atau gangguan fisiologis, padahal seharusnya sistem imun hanya
menyerang organisme atau zat-zat asing yang membahayakan tubuh.
(Sumber : Buku Ajar Patologi Robbins, Edisi IX, halaman 116)

Beberapa mekanisme dianggap operatif dalam patogenesis penyakit
autoimun, dengan latar belakang kecenderungan genetik dan modulasi
lingkungan. Adalah di luar cakupan artikel ini untuk membahas masing-
masing mekanisme ini secara lengkap, tetapi ringkasan dari beberapa
mekanisme penting telah dijelaskan:
 Bypass sel T
Sistem kekebalan tubuh yang normal membutuhkan aktivasi sel b oleh sel
sebelum yang pertama dapat mengalami diferensiasi menjadi sel B plasma dan
kemudian menghasilkan antibodi dalam jumlah besar. Persyaratan sel T ini
dapat dilewati dalam kasus yang jarang terjadi, seperti infeksi oleh organisme
yang memproduksi super antigen , yang mampu memulai aktivasi poliklonal
sel B, atau bahkan sel T, dengan secara langsung mengikat ke subunit β.
reseptor sel T dengan cara yang tidak spesifik.
 Ketidakselarasan sel-T
11
Respons imun normal diasumsikan melibatkan respons sel B dan T terhadap
antigen yang sama, bahkan jika kita tahu bahwa sel B dan sel T mengenali
hal-hal yang sangat berbeda: konformasi pada permukaan molekul untuk Sel
B dan fragmen peptida protein pra-pemrosesan untuk sel T. Namun, tidak ada
sejauh yang kita tahu yang mengharuskan ini.
 Umpan balik yang dimediasi reseptor sel Aberrant
Ciri dari penyakit autoimun manusia adalah bahwa ia sebagian besar terbatas
pada kelompok kecil antigen, beberapa di antaranya telah mengetahui peran
pensinyalan dalam respons imun (DNA, C1q, IgGFc, Ro, Con. A reseptor,
reseptor aglutinin kacang (PNAR)).
 Mimikri molekuler
antigen eksogen dapat berbagi kesamaan struktural dengan antigen host
tertentu; dengan demikian, setiap antibodi yang diproduksi melawan antigen
ini (yang meniru antigen diri) juga dapat, secara teori, mengikat antigen tuan
rumah, dan memperkuat respons imun. Gagasan mimikri molekuler muncul
dalam konteks demam rematik , yang mengikuti infeksi streptokokus beta-
hemolitik Grup A. Meskipun demam rematik telah dikaitkan dengan mimikri
molekuler selama setengah abad, tidak ada antigen yang secara formal
diidentifikasi (jika ada terlalu banyak yang diusulkan). Selain itu, distribusi
jaringan yang kompleks dari penyakit (jantung, sendi, kulit, ganglia basal)
menentang antigen spesifik jantung. Sangat mungkin bahwa penyakit ini
disebabkan misalnya interaksi yang tidak biasa antara kompleks imun,
komponen pelengkap dan endothelium.
 Idiotype cross-reaction
Idiotypes adalah epitop antigenik yang ditemukan di bagian pengikatan
antigen (Fab) dari molekul imunoglobulin. Plotz dan Oldstone menunjukkan
bukti bahwa autoimunitas dapat timbul sebagai akibat dari reaksi silang antara
idiotipe pada antibodi antivirus dan reseptor sel inang untuk virus yang
dimaksud. Dalam hal ini, reseptor sel inang dibayangkan sebagai gambar
internal virus, dan antibodi anti-idiotipe dapat bereaksi dengan sel inang.
 Disregulasi sitokin
12
Sitokin baru-baru ini dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan populasi sel
yang fungsinya mereka promosikan: Sel-T pembantu tipe 1 atau tipe 2.
Kategori kedua sitokin, yang termasuk IL-4, IL-10 dan TGF- β (untuk
beberapa nama), tampaknya memiliki peran dalam pencegahan berlebihan
respon imun proinflamasi.
 Apoptosis sel dendritik
sel sistem kekebalan yang disebut sel dendritik menghadirkan antigen untuk
limfosit aktif. Sel-sel dendritik yang rusak pada apoptosis dapat menyebabkan
aktivasi limfosit sistemik yang tidak tepat dan akibatnya penurunan toleransi
diri.
 Penyebaran epitop atau pergeseran epitop
ketika reaksi imun berubah dari penargetan epitop primer menjadi penargetan
epitop lainnya. Berbeda dengan mimikri molekuler, epitop lainnya tidak harus
secara struktural serupa dengan epitop primer.
 Modifikasi epitop atau paparan epitop kriptik
mekanisme penyakit autoimun ini unik karena tidak terjadi akibat defek pada
sistem hematopoietik. Alih-alih, penyakit timbul dari keterpaparan hubungan
N-glycan cryptic (polisaccharide) yang umum terjadi pada eukariota dan
prokariota yang lebih rendah pada glikoprotein sel dan organ non-
hematopoietik mamalia. Paparan glikans primitif filogenik ini mengaktifkan
satu atau lebih sel imun bawaan mamalia mengaktifkan satu atau lebih sel
imun bawaan mamalia mengaktifkan satu atau lebih sel imun bawaan mamalia
mengaktifkan satu atau lebih reseptor untuk menginduksi keadaan inflamasi
steril kronis.
Peran tipe sel imunoregulator khusus, seperti sel T regulatori , sel NKT , γδ
sel T dalam patogenesis penyakit autoimun sedang diselidiki.
Keterkaitan dengan penyakit Auto Imun terbagi dua, jelaskan !

Gangguan autoimun dapat dikelompokkan menjadi dua kategori berdasarkan organ
yang diserang, yaitu organ tunggal dan sistemik. Organ tunggal berarti sistem imun
13
menyerang satu organ tertentu, sedangkan yang sistemik artinya sistem imun
meyerang beberapa organ atau sistem tubuh yang lebih luas (Robbins, 2007).
Penyakit autoimun sistemik diantaranya adalah SLE, Sjrogen Syndrome, Rheumatoid
Arthritis, dan sebagainya. Sedangkan penyakit autoimun lokal diantaranya Diabetes
Mellitus Type 1 (Endokrinologis), Crohn’s Disease (Gastrointestinal), Vitiligo
(Dermatologis), Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (Haematologis), Myasthenia
Gravis (Neurologis), dan sebagainya.
4. Jelaskan penyakit Auto Imun Non Organ Spesifik ( SLE dan Penyakit
Arthritis Remathoid )
Lupus Eritematosus Sistemik/ Systemic Lupus Erythematosus (SLE) adalah
penyakit autoimun multisistem dengan manifestasi khas dan perilaku klinis
bervariasi. Secara klinis, tidak dapat diramalkan, penyakit yang mereda dan
kambuh dengan permulaan akut atau berangsur-angsur yang dapat
menjangkiti hampir semua organ di badan, walaupun demikian, penyakit
tersebut terutama mengenai kulit, ginjal, membran serosum, sendi dan
jantung. Secara imunologi penyakit ini berhubungan dengan berbagai macam
antibodi, termasuk yang klasik adalah antibodi antinukleus (antinuclear
antibody/ANA). Istilah LES yang berarti red wolf berasal dari gejala dini
berupa kemerahan di pipi. Sebenarnya kemerahan tadi lebih menyerupai
kupu-kupu dibanding muka serigala.
( Sumber : Buku Ajar Patologi Robbins, Edisi IX, halaman 120
Penyakit Artritis Reumatoid (AR) atau Rheumatoid Arthritis (RA), kata arthritis
mempunyai arti inflamasi pada sendi (“arthr” berarti sendi “itis” berarti inflamasi).
Inflamasi menggambarkan tentang rasa sakit, kekakuan, kemerahan, dan
pembengkakan. Artritis Reumatoid adalah suatu penyakit inflamasi kronik dan
sistemik yang menjangkiti banyak jaringan tetapi pada dasarnya menyerang sendi dan
menyebabkan sinovitis proliferatif nonsupuratif yang sering kali berkembang
mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendi dan tulang dibawahnya dan berakibat
artritis yang disertai kehilangan disfungsi.
14
( The Arthritis Society . 2015. Rheumatoid Arthritis Causes Symptoms and
Treatments. Arthritis CA, pp. 4-5.)
Lupus Eritematosus Sistemik biasanya dimulai dengan gejala dan tanda
nonspesifik atau spesifik, namun dapat juga bermanifestasi pertama dengan
memar, splenomegali, neuritis perifer, mioendokarditis dan endokarditis,
pnemumonitis interstisial, meningitis aseptik, atau tes Coombs positif.
Pemeriksaan tes imunologi seperti tes ANA merupakan pemeriksaan yang
penting dalam membantu diagnosis LES, walaupun tidak spesifik untuk LES
tapi sangat sensitif (95%) sehingga dapat dipakai sebagai skrinning. Bila
dijumpai 4 atau lebih kriteria ARA (American Rheumatism Association),
diagnosis SLE memiliki sensitivitas 85% dan spesifisitas 95%. Sedangkan bila
hanya 3 kriteria dan salah satunya ANA positif, maka sangat mungkin SLE
dan diagnosis bergantung pada pengamatan klinis. Pemeriksaan penunjang
minimal lain yang diperlukan untuk diagnosis dan monitoring
a. Hemoglobin, lekosit, hitung jenis sel, laju endap darah (LED)
b. Urin rutin dan mikroskopik, rotein kwantitatif 24 jam, dan bila diperlukan
kreatinin urin
c. Kimia darah (ureum, kreatinin, fungsi hati, profil lipid)
d. PT, aPPT pada sindrom antifosfolipid
e. Serologi ANA, anti-ds DNA, komplemen (C3,C4)
f. Foto polos thoraks
(Sumber : Buku Ajar Patologi Robbins, Edisi IX, halaman 120)
VII. Kesimpulan
Berdasarkan pemicu laki-laki berusia 50 tahun disimpulkan menderita penyakit

Arthritis Remathoid (AR) yang dapat di lihat dari keluhan bengkak sendi pergelangan
tangan, simetri menyerang banyak sendi dan juga tidak ada dijumpai kelainan pada
kulit.
15
Daftar Pustaka
Robbins, dkk., 2007. Buku Ajar Patologi. Volume 2. Edisi 7. Penerbit buku
Kedokteran EGC. Jakarta
Salim EM, Sukmana N. 2014. Penyakit kompleks imun. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jilid I, edisi VI . Jakarta. Pusat penerbitan Departemen ilmu penyakit.
Salim EM, Sukmana N. 2014. Diagnosis dan pengelolaan lupus eritematosus

sistemik . Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III, edisi VI . Jakarta. Pusat penerbitan
Departemen ilmu penyakit dalam.
16
The Arthritis Society .2015. Rheumatoid Arthritis Causes Symptoms and Treatments.
Arthritis CA, pp. 4-5.
LAPORAN TUTORIAL
BLOK 4
17
Disusun Oleh:
Grace Br. Simanungkalit 219 210 028
Grup Tutor A4
Diketahui Oleh :
Fasilitator
( Dr.dr. Endy Juliyanto, MKT )
FAKULTAS KEDOKTERAN
2020/2021
18
KATA PENGANTAR
Laporan Tutorial blok Hemato Imunologiini sesuai dengan waktu yang ditentukan.
Imunologiini dapat diselesaikan sebagaimana mestinya.
1.Tuhan Yang Maha Esa. Atas berkat rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan
2.(Dr.dr. Endy Juliyanto, MKT). Selaku dosen atas segala masukkan, bimbingan dan kesabaran
dalam menghadapi segala keterbatasan penulis.
mendapatkan balasan dari Tuhan, serta Laporan Tutorial Hemato Imunologiini dapat bermanfaat
bagi penulis khususnya, dan para pembaca umumnya.
Medan, 01 April 2020
Grace Br. Simanungkalit

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ………..........……………………………….……… 1
DAFTAR ISI ………………………………………........…………….……. 2
PEMICU…………………….........................…………….………………… 3
I. Klarifikasi istilah …………….................……………………… 3

II. Identifikasi masalah …………………….................…………… 3
III. Analisa masalah ………………….................………………….. 3
IV. Kerangka konsep ......................................................................... 3
V. Learning objective ....................................................................... 4
VI. Pembahasan ………………...........…................……………….. 5
VII. Kesimpulan ………………………………………….................. 13
DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………................... 14

Pemicu
Berman laki-laki, usia 50 tahun datang berobat ke UGD dengan keluhan bengkak sendi
I. Klasifikasi Istilah
II. Identifikasi Masalah

1. Keluhan bengkak sendi pergelangan tangan
2. Simetri menyerang banyak sendi
III. Analisa Masalah

2. Terkilir
4. Penyakit autoimun
6. Infeksi virus, bakteri atua jamur
IV. Kerangka Konsep
Keluhan bengkak sendi Simetri menyerang

pergelangantangan banyak sendi
4. Trauma benda tumpul 4. Peradangan pada sendi

6. Infeksi virus, bakteri, atauj amur
Rheumatoid Arthritis Lupus Eritematosus

(RA) Sistemik
V. Learning Objective
1. Apakah penyakit yang diderita Os?
2. Penyakit kompleks imun itu apa?
Penyakit komplek imun itu terbagi dua, jelaskan
Diagnostik laboratorium penyakit autoimun
3. Apa pengertian anda mengenai penyakit autoimun?
Mekanisme penyakit autoimun/pathogenesis
Keterkaitan dengan penyakit autoimun terbagi dua, jelaskan
4. Jelaskan penyakit autoiun non organ spesifik (SLE dan penyakit arthritis
rheumatoid)
5. Bagaimana mendiagnosa SLE?
VI. Pembahasan
1. Apakah penyakit yang diderita Os?
1. Os terkena penyakit Rheumatoid Arthritis (RA) karena dilihat dari gejala
pemicu hampir sama dengan gejala penderita penyakit Rheumatoid Arthritis
(RA) yaitu keluhan di bagian sendi.
2. Kriteria ARA dikembangkan sejak tahun 1982 dan direvisi pada tahun 1997.
Kriteria ARA yaitu :
a. Ruam Malar : ruam kemerahan, meninggi, tidak gatal yang ada di daerah
pipi dan menyebar di sepanjang lipatan hidung dan mulut. Ruam malar
menyebar seperti gambaran kupu-kupu dan biasanya dipicu oleh paparan
trehadap sinar ultraviolet.
b. Ruam Diskoid : ruamnya awalnya merah kemudian berkembnga menjadi
bersisik dan berubah warna lagi menjadi ciklat gelap. Umumnya ruam-
ruam akan muncul di aerah wajah dan kepala, walaupun tidak menutup
kemungkinan bisa muncul di area lainya.
c. Foto sensitive
d. Ulkus di mulut : ulkus yang terjadi pada selaput lender rongga mulut.
Ulkus mulut sangat umum terjadi pada hubungan dengan banyak penyakit
dan berbagai mekanisme.
e. Artritis/artralgia : istilah umum yang berarti peradangan pada sendi.
Radang sendi ditandai dengan kemerahan, rasa hangat, bengkak, dan nyeri
di dalam sendi.
f. Serositis : penyakit autoimun yang ditandai dengan inflamasi
mikrovaskular multisistematik dengan pembentukan auto-antibodi.
o Efusi pericardial : pengumpulan cairan pada kantung pericardium,
cairan dapat berasal dari serosa, darah atau limfe.
o Efusi paru : terdapat penumpukan cairan pada pleura beripa
transudat atau eksudat yang diakibatkan terjadinya
ketidakseimbangan antara produksi dan absorpsi di kapiler dan
pleura viseralis.
g. Kelainan ginjal : bila dijumpia kelainan struktur atau fungsi ginjal
o Proteinuria (>0.5 gr/24 jam) : urin mengandung jumlah protein
yang tidak normal. Dapat mengakibatkan diabetes, tekanan darah
tinggi dan penyakit yang penyebabkan peradangan pada ginjal.
o Cellular cast : mineral sulfat yang paling umum.
h. Kelainan neurologis : kelainan pada sistem saraf.
i. Kelainan darah : karena kekurangan hemoglobin sehingga penderita
melakukan transfusi darah sekali sebulan.
o Anemia hemolitik : sel darah merah hancur atau mati lebih cepat dari
waktu yang seharusnya (120 hari).
o Leukopenia (< 4000) : rendahnya jumlah sel darah putih yang ada
pada tubuh.
o Limfopenia (<1500) : salah satu jenis sel darah putih, berfungsi
sebagai bagian di sistem daya tahan tubuh.
o Trombositopenia (<100.000) : jumlah trombosit lebih rendah dari
normal. Berfungsi untuk pembekuan darah normal.
j. Sero-imunologi : reaksi antigen-antibodi secara in vitro.
o Anti ds DNA : biomarker klasik untuk mendeteksi adanya penyakit
LES.
o Anti Sm : antibodi yang berspesifik pada lupus dan berhbungan
dengan aktivitas penyakit.
o Sel LE : adanya raum kupu-kupu pada wajah dan nyeri sendi.
o VDRL : mendeteksi keberadaan bakteri penyebab sifilis.
k. ANA : mengukur kadar dan pola aktivitas antibodi pada darah yang
melawan tubuh (reaksi autoimun).
(Sumber : Memahami Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium Penyakit Ginjal Kronis
Hal 61 ; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 2 Hal 484 ; Buku Ajar Asuhan
Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan Hal 126)
2. Penyakit Komplek imun itu apa?

Penyakit komplek imun itu terbagi dua, jelaskan
Diagnostik laboratorium penyakit Auto Imun, jelaskan
a. Dikatakan Penyakit kompleks imun karena terdapat timbunan (tumpukan)

kompleks antigen – antibody pada salah satu organ dengan menimbulkan
manifestasi klinik tertentu yang utama, termasuk pada ginjal dan juga
pembuluh darah.
b. Penyakit komplek imun terbagi dua yaitu

 Penyakit Kompleks Imun Lokal (Reaksi Arthus)
Reaksi arthus merupakan are lokal dari nekrosis jaringan karena
vaskulitis komplek imun akut yang terjadi pada kulit.Reaksi arthus
akan terjadi secara eksperimental dengan cara penyuntikan antigen
secara intrakutan kemudian antigen berdifusi masuk ke dinding
vascular dan mengikuti preformed antibody dan juga kompleks imun
luas yang terbentuk disekitarnya. Komplek ini akan cepat terdapat di
dinding pembuluh darah dan menyebabkan nekrosis fibrinoid dan
menimbulkan thrombosis yang memperburuk cedera iskemi.
Penyakit komplek imun lokal (reaksi arthus) disebut juga kompleks
imun karena kelebihan antibodi. Penyakit ini dapat terjadi akibat
paparan antigen pada dosis rendah yang pelaksanaanya pada waktu
lama sehingga menginduksi timbulnya kompleks antigen yaitu
antibodi dan kelebihan antibody.
 Penyakit Kompleks Imun Sistemik
Penyakit kompleks imun sistemik disebut juga penyakit serum akut.
Penyakit kompleks imun sistemik terjadi pada individu yang menerima
antibody dari individu atau spesies lain. Penyakit kompleks imun ini
juga terjadi akibat kelebihan antigen sehingga menyebabkan timbulnya
sakit serum yang dapat memicu terjadinya arthritis atau
glomerulonefritis. Pembentukan kompleks imun dengan cara
penyuntikan protein. Antibodi ini disekresikan ke dalam pembuluh
darah, dimana mereka bereksi dengan antigen yang ada dalam sirkulasi
dan membentuk kompleks antigen-antibodi. Deposisi kompleks imun.
Faktor yang menyatakan apakah pembentukan kompleks imun akan
menyebabkan deposisi jaringan dan penyakit, tidak sepenuhnya dapat
dipahami, tetapi pengaruh besar nampaknya merupakan karakteristik
dari kompleks dan perubahan vascular sekitarnya. Peradangan dan
cedera jaringan. Dimanapun endapat kompleks dapat menyebabkan
kerusakan jaringan. Lesi inflamasi yang dihasilkan disebut vaskulitis
jika itu terjadi di pembuluh darah, glomerulonephritis jika terjadi pada
glomeruli ginjal, radang sendi jika itu terjadi di persendian dan
seterusnya.
c. Diagnostik laboratorium penyakit auto imun, jelaskan

Pemeriksaan laboratorium biasanya diambil dari darah, urine feses bahkan
cairan otak. Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk diagnosis, derajat
aktivitas penyakit, evaluasi pengobatan , kadar obat dalam darah, dan evaluasi
efek samping pengobatan, sehingga biasanya dilakukan lebih dari satu kali.
(Sumber : Pengantar Kuliah Obstetri Hal 599 ; Imunologi & Alergi-Hipersensitif Hal
157)
3. Apa pengertian anda mengenai penyakit auto imun?

Mekanisme penyakit auto imun/patogenese
Keterkaitan dengan penyakit auto imun terbagi dua, jelaskan
a. Autoimun merupakan penyakit yang menyerang tubuh kita sendiri akibat

adanya atibodi yang hiperaktif. Penyakit autoimun merupakan respon imun
yang mengakibatkan rusaknya jaringan tubuh sendiri serta menggangu fungsi
fisiologis tubuh. Penyakit autoimun sering terjadi pada wanita dibandingkan
pria. Penyakit autoimun juga dapat menimbulkan stres.
b. Autoimun disebabakan oleh kegagalan pada delesi normal limfosit untuk

mengenali antigen tubuh manusia sendiri. Penyakit autoimun bisanya
didiagnosis dan dimonitor oleh medical specialist menggunakan suatu
kombinasi dari riwayat klinis, tes darah (autoantibodies, inflammation, organ
function) dan investigasi lain.
Terapi lymphoma B ditemukan oleh rituximab. Ternyata sel B berperan besar
pada pathogenesis penyakit autoimun. Peran sel B pada penyakit autoimun
tidak hanya sel penghasil autoantibody, tetapi juga sebagai sel APC, aktivitas
sel T dan penghasil sitokin. Beberapa antibody monoklonal yang bertujuan
sebagai deplesi sel B dengan mekanisme yang berbeda-beda yaitu abatacept,
belatacept, anti-CD40, anti-CD154, alemtuzumab, belimumab, atacicept,
IVIG, plasmapheresis, rituximab, occrelizumab, epratuzumab.
c. Ada lebih dari 80 penyakit autoimun yang berbeda, dn dapat dikategorikn
menjadi 2 tipe umum yaitu :
- Penyakit autoimun yang spesifik organ
Pada dasarnya penyakit ini mempengaruhi atu menyerang satu organ atau
jaringan, namun efek ini sering meluas ke organ atau sistem tubuh
manusia yang lain. Contoh penyakit autoimun yang spesifik organ :
1. Multiple sclerosis (nervous sytem)
2. Myasthenia gravis (nerves, muscles)
3. Guillain-Barre syndrome (nervous system)
4. Coeliac disease (gastrointestinaltract)
5. Crohn’s disease (gastrointestinal tract)
6. Ulcerative colitis (gastrointestinal tract)
7. Diabetes Mellitis Type 1a (pancreas)
8. Hashimoto’s thyroiditis (thyroid)
9. Addison’s disease (adrenal)
10. Pernicious anaemia (stomach
11. Primary biliary cirrhosis (liver)
12. Sclerosing cholangitis (liver)
13. Autoimmune hepatitis (liver)
14. Grave’s disease (thyroid)
- Penyakit autoimun yang umum/sistemik (tidak spesifik organ)
Penyakit ini dapat mempengaruhi organ tubuh dan jaringan manusia
dalam waktu bersamaan. Penyakit ini juga bisa dibilang penyakit lupus.
Penyakit autoimun tidak spesifik organ juga dapat menyerang organ-organ
lain secara luas mulai dari rambut, kulit, ginjal, persendian, saraf, sel-sel
darah dan organ tubuh lainnya. Gejala yang timbul rambut rontok, nyeri
persendian, sariawan, sesak bahkan kejang Contoh penyakit autoimun
yang umum/sistemik (tidak spesifik organ) :
1. Antiphospholipid antibody syndromes (blood cells)
2. Dermatomyositis (skin, muscles)
3. Mixed connective tissue disease
4. Polymyalgia rheumatic (large muscle groups)
5. Polymyositis (skin, muscles)
6. Primary raynaud’s disease (blood vesseis)
7. Rheumatic fever
8. Rheumatoid arthritis (joints, less commonly lungs, skin, eyes)
9. Scleroderma (skin, intestine. Less commonly lungs, kidneys)
10. Sjogren’s syndrome (salivary glands, tear glans, joints)
11. Systemic lupus erythematosus (skin, joints, kidneys, heart, brain, red
blood cells, other)
(Sumber : Imunologi Dasar Prinsip Dasar Sistem Kekebalan Tubuh Hal 42 ; Penyakit
Infeksi di Indonesia dan Solusi Kini & Mendatang Hal 79)
4. Jelaskan penyakit Auto Imun Non Organ Spesifik (SLE dan penyakit
Arthritis Remathoid)
a. Penyakit autoimun non organ spesifik mrupakan proses autoimun langsung
menyerang hanya satu organ. Aktivitas autoimun lebih luas ke pada seluruh
tubuh manusia.
b. Penyakit Arthritis Remathoid merupakan gangguan inflamasi kronis yang
dapat mempengaruhi banyak sendi, terutama di tangan dan kaki. Penyakit
arthritis remathoid merupakan penyakit yang bia dibilang bersifat menurun.
Namun hal ini dapat terjadi jika ada interaksi antar faktor keturunan dengan
faktor lingkungan.
(Sumber : Penyakit-penyakit Autoimun Hal 23 ; Waspada Ancaman Penyakit Tidak
Menular Hal 84)
a. Pemeriksaan Laboratorium
- Penghitungan sel darah lengkap : Penderita lupus dapat mengalami anemia
dan juga kekurangan sel darah putih.
- Analisis urine : dapat mengalami kenaikan kandungan protein dan se
darah merah dan dapat menyerang ginjal.
- Pemeriksaan ANA (antinuclear antibody) : memeriksa keberadaan sel
antibodi.
- Pemeriksaan imunologi : anti-dsDNA antibody, anti-Sm antibody,
antiphospholipid antibody, syphilis, lupus anticoagulant, dan Cooms’ test.
- Tes Komplemen C3 dan C4 : senyawa pada darah untuk membentuk
sebagian sistem kekebalan tubuh.
b. Pemindaian
- Ekokardiogram : mendeteksi aktivitas jantung dan denyut jantung dengan
gelombangan suara.
- Foto rontgen : mendeteksi ada/tidaknya cairan pada paru-paru.
Kriteria revisi American Rheumatism Association tahun 1997 untuk systemic
lupus erythematosus (SLE)
KRITERIA KETERANGAN
Malar rash Malar erythema
Discoid rash Erthematous patches, scaling, follicular plugging
Fotosensitivitas Paparan sinar UV menyebabkan rash
Ulkus mulut Biasanya ulkus nasofaring dan mulut yang tidak nyeri
Artritis Tidak erosive melibatkan dua atau lebih sendi perifer
Serositis Pleuritis atau pericarditis
Gangguan ginjal Proteinuria melebihi 0.5 g/hari or >3+ dipstick, atau didapat sel
cast
Gangguan Neurologis Kejang atau psikosis tanpa sebab lain
Gangguan Hematologis Anemia hemolitik, lekopenia, limfopenia, atau trombositopenia
Gangguan Imunologis Antibodi Anti-DSdna ATAU ANTI-Sm, atau positif palsu VDRL,
kadar abnormal lgM atua lgG antibody antikardiolipin, atau
antikoagulan lupus
Antibodi Antinuklear Kadar ANA yang Abnormal
( Sumber : SLE dalam Kehamilan Hal 33 )
VII. Kesimpulan
Arthritis Remathoid (AR) yang dapat dilihat dari keluhan bengkak, sendi pergelangan
kulit.
DAFTAR PUSTAKA
Susianti, Hani. 2019. Memahami Interprestasi Pemeriksaan Laboratorium Penyakit Ginjal

Kronis. Malang: UB Press
Soetomo. 2015. Buku Ajar Ilmu penyakit dalam Edisi 2. Surabaya: Airlangga University
Press (AUP)
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.
Jakarta: Salemba Medika
Manuaba, I.B.G, Chandranita Manuaba dan Fajar Manuaba. 2003. Pengantar Kuliah
Obstetri. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Rifa’I, Muhaimin. 2013. Imunologi dan Alergi Hipersensitif. Malang: UB Press
Nasronudin, dkk. 2011. Penyakit di Indonesia Solusi Kini & Mendatang Ed 2. Surabaya:
Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair (AUP)
Waluyo, Srikandi dan Budhi Marhaendra. 2014. Penyakit-penyakit Autoimun. Jakarta:

Penerbit Alex Media Komputindo
Anies. 2006. Waspada Ancaman Penyakit Tidak Menular Solusi Pencegahan dari Aspek
Perilaku dan Lingkungan. Jakarta: Penerbit PT Alex Media Komputindo
Akbar, Ilham Aldika. 2019. SLE dalam Kehamilan. Surabaya: Airlangga University Press
LAPORAN TUTORIAL
BLOK 4
Disusun Oleh:
Mikha Berliana Sidabalok 219 210 030
Grup Tutor A4
Diketahui Oleh :
Fasilitator
FAKULTAS KEDOKTERAN
2020/2021
KATA PENGANTAR
2. ( Dr.dr. Endy Juliyanto, MKT ). Selaku dosen atas segala masukkan, bimbingan dan kesabaran
mendapatkan balasan dari Tuhan, serta Laporan Tutorial Hemato Imunologi ini dapat bermanfaat
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ………..........……………………………………….…….…1
DAFTAR ISI ……………………………………….....................…………….…….2

PEMICU.......................................................................................................................3
1. Klarifikasi Istilah .............................................................................................3
2. Identifikasi Masalah ........................................................................................3
3. Analisa Masalah ..............................................................................................3
4. Kerangka Konsep ............................................................................................3
5. Learning Objective ..........................................................................................4
6. Hasil Diskusi ……………................................................................................5
7. Kesimpulan......................................................................................................12
Daftar Pustaka ........................................................................................................... 13
Pemicu
Berman laki-laki, usia 50 tahun dating berobat ke UGD dengan keluhan bengkak sendi
II. Klasifikasi istilah

III. Identifikasi masalah

IV. Analisa masalah

2. Terkilir
V. Kerangka konsep

DD:
VI. Learning Objective 1. Arthritis Rheumatoid
2. Systemic Lupus
Erythematosus
3. Rheumatoid Arthritis
Remathoid )
VII. Pembahasan
1. Penyakit yang diderita os adalah Rheumatoid Arthritis (RA)
Rheumatoid arthritis adalah penyakit autoimun progresif dengan inflamasi kronik
yang menyerang sistem muskuloskeletal namun dapat melibatkan organ dan
sistem tubuh secara keseluruhan, yang ditandai dengan pembengkakan, nyeri
sendi serta destruksi jaringan sinovial yang disertai gangguan pergerakan diikuti
dengan kematian prematur. Rheumatoid arthritis merupakan suatu penyakit
autoimun, dimana target dari sistem imun adalah jaringan yang melapisi sendi
sehingga mengakibatkan pembengkakan, peradangan, dan kerusakan sendi.
Penyebab dari RA terkait dengan keterlibatan persendian simetrik poliartikular,
manifestasi sistemik dan tidak dapat disembuhkan, RA diduga akibat dari
disregulasi sistem imun tubuh sehingga manifestasinya sistemik. kriteria diagnosis
rheumatoid arthritis yaitu terjadinya kekakuan pada pagi hari di daerah persendian
dan sekitarnya, sekurangnya selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal. Selain
itu adanya pembengkakan pada jaringan lunak atau persendian sekurang-
kurangnya 3 sendi secara bersamaan.
Rheumatoid arthritis (RA) merupakan suatu penyakit autoimun yang ditandai
dengan terdapatnya sinovitas erosif simetrik yang terutama mengenai jaringan
persendian, seringkali juga melibatkan organ tubuh lainnya. Pasien dengan gejala
penyakit kronik apabila tidak diobati akan menyebabkan terjadinya kerusakan
persendian dan deformitas sendi yang progresif disabilitas bahkan kematian dini.
Alat ukur diagnosis RA dengan ARA (American Rheumatism Association) yang

direvisi tahun 1987 memiliki sensitivitas 91%. Hasil laboratorium yang digunakan
dalam mendiagnosis RA ditemukan kurang sensitif dan spesifik. Sebagai contoh,
IGM Rheumatoid Factor memiliki spesifisitas 90% dan sensitivitas hanya 54%.
Kriteria ARA
Berikut adalah kriteria ARA (American Rheumatism Association) yang direvisi
tahun 1987 yang masih dapat digunakan dalam mendiagnosis RA:
1) Kaku pagi hari pada sendi dan sekitarnya, sekurang-kurangnya selama 1 jam
sebelum perbaikan maksimal.
2) Pembengkakan jaringan lunak atau persendian (arthritis) pada 3 daerah sendi
atau lebih secara bersamaan.
3) Artritis pada persendian tangan sekurang-kurangnya terjadi satu
pembengkakan persendian tangan yaitu PIP (proximal interphalangeal), MCP
(metacarpophalangeal), atau pergelangan tangan.
4) Artritis simetris, keterlibatan sendi yang sama pada kedua belah sisi misalnya
PIP (proximal interphalangeal), MCP (metacarpophalangeal), atau MTP
(metatarsophalangeal)
5) Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau
permukaan ekstensor atau daerah juksta artikuler.
6) Rheumatoid Factor serum positif.
7) Perubahan gambaran radiologis yang khas pada RA pada sendi tangan atau
pergelangan tangan yaitu erosi atau dekalsifikasi tulang pada sendi yang
terlibat.
(Sumber: Daud R., 2010, Diagnosis dan Penatalaksanan Arthritis Rheumatoid, Fakultas
Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta.)

adanya endapan kompleks imun pada organ spesifik, jaringan tertentu atau
beredar dalam pembuluh darah (Circulating Immune Complex). Biasanya
antibodi berupa IgG dan IgM, tapi pada penyakit tertentu juga terlihat peranan
IgG dan IgM.

Penyakit kompleks imun terbagi atas dua kelompok yaitu: penyakit kompleks
imun alergi dan non alergi.
 kompleks imun alergi (lokal)
Definisi Reaksi Alergi (Reaksi Hipersensitivitas) adalah reaksi-reaksi dari
sistem kekebalan yang terjadi ketika jaringan tubuh yang normal
mengalami cedera/terluka.penyakit kompleks imun alergi antara lain:
reaksi Arthus, reaksi serum sickness, alergik bronko alveolaris, dan
lain-lain.
 kompleks imun non alergi antara lain (sistemik): Systemic Lupus
Erythematous (SLE), vaskulitis, glomerulonefritis, rheumatoid arthritis
(RA), dan demam rematik. Kemungkinan RA merupakan manifestasi
respons terhadap suatu agen infeksiosa pada pejamu yang secara genetis
rentan telah diperkirakan. Karena distribusi RA yang mendunia,
organisme infeksiosa tersangka dihipotesiskan terdapat dimana-mana.
Diagnostik laboratorium penyakit autoimun, Jelaskan !

Diagnostik lab untuk penyakit autoimun:
- Analisa spesimen jaringan untuk melihat komponen endapan kompleks
(imunoglobin, komplemen, bisa juga antigen) dengan teknik imunofluoresen.
- Kompleks imun dalam serum atau cairan tubuh.
- Pemeriksaan antigen spesifik dalam kompleks antibodi/ pemeriksaan antigen non
spesifik.
(sumber :Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi V, halaman 415)

Penyakit autoimun merupakan respon imun yang mengakibatkan kerusakan pada
jaringan tubuh sendiri serta mengganggu fungsi fisiologis tubuh, autoimun
merupakan suatu respon imun terhadap antigen jaringan sendi yang terjadi akibat
kegagalan mekanisme normal yang berperan untuk mempertahankan self
tolerance atau dapat diartikan sebagai kegagalan pada toleransi imunitas sendiri.
Penyakit autoimun terjadi Ketika respon autoimun atau respon sistem kekebalan
tubuh mengalami gangguan kemudian menyerang jaringan tubuh itu sendiri
sehingga memunculkan kerusakan jaringan atau gangguan fisiologis, padahal
seharusnya system imun hanya menyerang organisme atau zat-zat asing yang
membahayakan tubuh.
Penyakit autoimun yang melibatkan berbagai organ dengan manifestasi klinis
yang bervariasi dari yang ringan sampai berat
 Mekanisme penyakit Auto Imun / patogenese !

Patogenesis autoimun terdiri atas gangguan aktivitas selular dan protein
regulator. Gangguan aktivitas selular dapat terjadi apabila tubuh gagal
mempertahankan toleransi akan self-antigen dan terjadi aktivasi
autoreaktif sel imun terhadap self-antigen tersebut. Patogenesis Baik
antibodi, sel T atau keduanya dapat berperan
 Keterkaitan dengan penyakit Auto Imun terbagi dua, jelaskan !
Keterkaitan dengan penyakit auto imun terbagi dua yaitu :
 Penyakit autoimun non organ spesifik

Respon imun melawan suatu antigen yang menyerang secara
sistemik. Berikut macam-macam penyakit autoimun pada non
organ spesifik:
a. SLE (Systemic Lupus Erythematosus)
Penyakit inflamasi kronik yang mengenai kulit, sendi,
ginjal, sel darah, jantung dan paru-paru
b. Rheumatoid Athritis
Terjadi inflamasi pada sendi synovial, selain itu juga ada
inflitrasi sel limfosit T
c. Myasthenia Grafis
Terjadi penempatan antibodi pada nikotinik reseptor. Tidak
ada penempelan asetilkolin
 Penyakit autoimun organ spesifik

Memengaruhi satu organ saja misalnya diabetes type 1. Berikut
macam-macam penyakit autoimun pada organ spesifik :
a) Diabetes melitus
sel T berpindah ke pancreas dan bereaksi terhadap sel
beta dimana T helper 1 akan sekreasi IFN-gamma dan
TNF smentara selT sitotoksik akan membunuh sel
beta secara langsung sehingga menyebaban sel tidak
memproduksi insulin.
b) Sjorgen syndrome
Biasanya ditandai dengan gejala seperti badan
lemas,nyeri sendi,sertamat dan mulut yang kering. Jika
tidak ditangani, penyakit ini bisa menyebabkan
kerusakan pada mata dan gigi serta organ lainnya
seperti ginjal dan paru.
( Sumber : Penyakit Autoimun dalam Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7 )
Rheumatoid Arthritis (RA) adalah penyakit autoimun progresif dengan
inflamasi kronik yang menyerang sistem muskuloskeletal namun dapat
melibatkan organ dan sistem tubuh secara keseluruhan, yang ditandai dengan
pembengkakan, nyeri sendi serta destruksi jaringan sinovial yang disertai
gangguan pergerakan diikuti dengan kematian prematur
Penyebab pasti masih belum diketahui secara pasti dimana merupakan penyakit
autoimun yang dicetuskan faktor luar (infeksi, cuaca) dan faktor dalam (usia, jenis
kelamin, keturunan, dan psikologis). Diperkirakan infeksi virus dan bakteri
sebagai pencetus awal RA. Sering faktor cuaca yang lembab dan daerah dingin
diperkirakan ikut sebagai faktor pencetus
Proses autoimun dalam patogenesis RA masih belum tuntas diketahui, dan
teorinya masih berkembang terus. Dikatakan terjadi berbagai peran yang saling
terkait, antara lain peran genetik, infeksi, autoantibodi serta peran imunitas
selular, humoral, peran sitokin, dan berbagai mediator keradangan. Semua peran
ini, satu sam lainnya saling terkait dan pada akhirmya menyebabkan keradangan
pada sinovium dan kerusakan sendi disekitarnya atau mungkin organ lainnya.
Sitokin merupakan local protein mediator yang dapat menyebabkan pertumbuhan,
diferensiasi dan aktivitas sel, dalam proses keradangan. Berbagai sitokin berperan
dalam proses keradangan yaitu TNF α, IL-1, yang terutama dihasilkan oleh
monosit atau makrofag menyebabkan stimulasi dari sel mesenzim seperti sel
fibroblast sinovium, osteoklas, kondrosit serta merangsang pengeluaran enzim
penghancur jaringan, enzim matrix metalloprotease
Gejala-gejala yang sering dijumpai adalah pembengkakan pada pergelangan
tangan dan pembengkakan simetris
Sistemic Lupus Erythematosus (SLE)

adalah suatu penyakit auto imun yang kronik dan menyerang berbagai system
dalam tubuh. Tanda dan gejala penyakit ini dapat bermacam-macam, dapat
bersifat sementara, dan sulit untuk didiagnosis.
Etiologi dari penyakit SLE belum diketahui dengan pasti. Selain factor keturunan
(genetis) dan hormon, diketahui bahwa terdapat beberapa hal lain yang dapat
menginduksi SLE, diantaranya adalah virus (Epstain Barr), obat (contoh :
Hydralazin dan Procainamid), sinar UV, dan bahan kimia seperti hidrazyn yang
terkandung dalam rokok, mercuri dan silica.
Hormon estrogen dapat meningkatkan ekspresi system imun, sedangkan androgen
menekan ekspresi system imun. Hal ini menjelaskan mengapa SLE cenderung
lebih banyak terjadi pada wanita dibanding pria. virus (Epstain Barr), obat obatan,
dan bahan kimia dapat menyebabkan produksi antinuclear antibody (ANA) yang
menjadi salah satu autoantibodi. Bagaimana sinar matahari dapat menyebabkan
SLE masih belum dapat dimengerti sepenuhnya. Salah satu penjelasan adalah
DNA yang tekena sinar UV secara normal akan bersifat antigenic, dan hal ini
akan menimbulkan serangan setelah terkena paparan sinar
Penyebab utama terjadinya SLE adalah karena produksi antibody dan
pembentukan kompleks imun yang abnormal, sehingga dapat terbentuk antibody
terhadap multiple nuclear, sitoplasmik, dan komponen permukaan sel dari
berbagai tipe sel di berbagai system organ, dengan bantuan suatu penanda Ig G
dan factor koagulan. Hal inilah yang dapat menjelaskan mengapa SLE dapat
menyerang berbagai system organ.
Gejala-gejala konstitusional adalah demam, rasa lelah, lemah, dan berkurangnya
berat badan yang biasanya timbul pada awal penyakit dan dapat berulang dalam
perjalanan penyakit ini. Keletihan dan rasa lemah dapat timbul sebagai gejala
sekunder dari anemia ringan yang ditimbulkan oleh SLE.
(sumber: buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi VI hal 3132)

Terkait dengan dinamisnya perjalanan penyakit SLE pada tahap awal,seringkali
bermanifestasi sebagai penyakit lain misalnya artritis rheumatoid,
gelomerulonefritis, anemia, dermatitis dan sebgainya. Ketetpatan diagnose dan
pengenalan dini penyakit SLE menjadi penting. Bila dijumpai 4 atau lebih kriteri
diatas, diagnosis SLE memiliki sensitivitas 85% dan spesifisitas 95%. Sedangkan
bila hanya 3 kriteria dan salah satunya ANA positif, maka sangat mungkin SLE
dan diagnosis bergantung pada pengamatan klinis. Bila hasil tes ANA negatif,
maka kemungkinan bukan SLE.
SLE biasanya dimulai dengan gejala dan tanda nonspesifik atau spesifik,namun
dapat juga bermanifestasi pertama dengan memar, spelenomegali, meingitis
aseptic, atau tes coombs positif. Keberadaan anemia (71%), leukopenia (56%),
trombositoprnia (11%), proteinuria,hematuria piuria, kompleks imun juga
membuat seseorang dicurigai SLE. Kriteria yang umum untuk klasifikasi dan
diagnosis adalah kriteria American Rheumatism Association (ARA). Sensitivitas
da Ruam malar.
American College of Rheumatology (ACR), pada tahun 1997, mengajukan 11
kriteria untuk klasifikasi LES, dimana apabila didapatkan 4 kriteria, diagnosis
LES dapat ditegakkan. Kriteria tersebut adalah :
 Discoid Lupus Erythematosus
 Sensitivitas foto: Reaksi yang tidak biasa pada kulit setelah berjemur
 Ulkus lisan atau pharyngeal
 Radang sendi
 Serositis: Termasuk pericarditis dan pleuritis
 Penyakit Ginjal: Jumlah albumin urin melebihi 0,5 gram atau gips seluler
ditemukan dalam urin setiap hari
 Penyakit Neurologis:Terjadinya epilepsi atau psikosis
 Hematologi Disorder: Termasuk hemolitik, jumlah sel darah putih rendah, atau
jumlah trombosit rendah
 Antinuclear antibody (ANA): mengirimkan hasil positif
Klasiikasi ini terdiri dari 11 kriteria dimana diagnosis harus memenuhi 4 dari 11 kriteria tersebut
yang terjadi secara bersamaan atau dengan tenggang waktu.
(sumber : Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi V, halaman 2571)
VII. Kesimpulan
Berdasarkan pemicu laki-laki berusia 50 tahun disimpulkan menderita penyakit Arthritis

Remathoid (AR) yang dapat di lihat dari keluhan bengkak sendi pergelangan tangan, simetri
menyerang banyak sendi dan juga tidak ada dijumpai kelainan pada kulit.
Daftar Pustaka
Daud R., 2010, Diagnosis dan Penatalaksanan Arthritis Rheumatoid, Fakultas

Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta
Isselbacher dkk. 2012. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 18, Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2011. Buku Ajar Patologi Robbins, Ed 7, Vol. 1. Jakarta:
Sudoyo AW, setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
LAPORAN TUTORIAL
BLOK 4
Disusun Oleh:
Maria Immaculata Esteria Nainggolan 219 210 031
Grup Tutor A4
Diketahui Oleh :
Fasilitator
FAKULTAS KEDOKTERAN
KATA PENGANTAR
Penulis
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................i
DAFTAR ISI ............................................................................................................ii
PENDAHULUAN.....................................................................................................1
Pemicu.......................................................................................................1
I. Klarifikasi istilah...................................................................................1
II. Identifikasi masalah..............................................................................1
III. Analisa masalah..................................................................................1
IV. Kerangka konsep.................................................................................2
V. Learning objective................................................................................3
PEMBAHASAN.......................................................................................................3
VI. Pembahasan learning objective...........................................................3
PENUTUP.................................................................................................................9
VII. Kesimpulan........................................................................................9
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................10
ii
Pemicu
VI. Klasifikasi istilah
VII. Identifikasi masalah

VIII. Analisa masalah

2. Terkilir
4. Penyakit auto imun
IX. Kerangka konsep

12.Kelebihan berat badan
DD:
1. Arthritis Rheumatoid
2. Systemic Lupus
Erythematosus
VIII. Learning Objective

Remathoid )
IX. Pembahasan Learning Objective

1. Apakah penyakit yang di derita OS?
OS menderita penyakit Arthritis Rheumatoid karena gejala yaitu bengkak pada
pergelangan tangan, dan peradangan pada sendi, penyakit ini terjadi akibat system
kekebalan tubuh menyerang jaringannya sendiri yang menyebabkan kerusakan
pada bagian dalam termasuk pada bagian sendi . Penyakit ini memiliki faktor
resiko diantaranya adalah faktor genetic, usia lanjut, berjenis kelamin perempuan,
faktor social ekonomi, faktor hormonal, faktor lingkungan.
 Jelaskan Kriteria ARA

Berikut adalah kriteria ARA (American Rheumatism Association) yang direvisi
tahun 1987 yang masih dapat digunakan dalam mendiagnosis RA:
1. Kaku pagi hari pada sendi dan sekitarnya, sekurang-kurangnya selama 1 jam
sebelum perbaikan maksimal.
2. Pembengkakan jaringan lunak atau persendian (arthritis) pada 3 daerah sendi
atau lebih secara bersamaan.
3. Artritis pada persendian tangan sekurang-kurangnya terjadi satu
pembengkakan persendian tangan yaitu PIP (proximal interphalangeal), MCP
(metacarpophalangeal), atau pergelangan tangan.
4. Artritis simetris, keterlibatan sendi yang sama pada kedua belah sisi misalnya
PIP (proximal interphalangeal), MCP (metacarpophalangeal), atau MTP
(metatarsophalangeal).
5. Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau
permukaan ekstensor atau daerah juksta artikuler.
6. Rheumatoid Factor serum positif
7. Perubahan gambaran radiologis yang khas pada RA pada sendi tangan atau
pergelangan tangan yaitu erosi atau dekalsifikasi tulang pada sendi yang
terlibat
Diagnosa RA, jika sekurang-kurangnya memenuhi 4 dari 7 kriteria di atas dan

kriteria 1 sampai 4 harus ditemukan minimal 6 minggu. Selain kriteria diatas,
dapat pula digunakan kriteria diagnosis RA berdasarkan skor dari American
College of Rheumatology (ACR/Eular) 2010. Jika skor ≥6, maka pasien pasti
menderita RA. Sebaliknya jika skor <6 pasien mungkin memenuhi kriteria RA
secara prospektif (gejala kumulatif) maupun retrospektif (data dari keempay
domain didapatkan dari riwayat penyakit)
( Sumber : Putra,T.R., Suega,K., Artana,I.G.N.B. (2013). Pedoman Diagnosis

dan Terapi Ilmu Penyakit Dalam. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah
2. Penyakit kompleks imun itu apa?

Penyakit kompleks imun adalah sekelompok penyakit yang didasari oleh adanya
endapan kompleks imun pada organ spesifik, jaringan tertentu atau beredar dalam
pembuluh darah (Circulating Immune Complex). Biasanya antibodi berupa IgG
dan IgM, tapi pada penyakit tertentu juga terlihat peranan IgG dan IgM.
Penyakit kompleks imun terbagi atas dua kelompok yaitu:
 Penyakit kompleks imun alergi
Penyakit kompleks imun alergi antara lain: reaksi Arthus, reaksi serum
sickness, alergik bronko alveolaris, dan lain-lain.
 Penyakit kompleks imun non alergi
Penyakit kompleks imun non alergi antara lain: Systemic Lupus
Erythematous (SLE), vaskulitis, glomerulonefritis, rheumatoid arthritis
(RA), dan demam rematik.
Walaupun etiologi spesifik penyakit ini sangat bervariasi namun patofisiologi

secara umum sama. Dasar patofisiologi penyakit kompleks imun ini adalah reaksi
hipersensitivitas tipe III menurut Gell dan Comb. Reaksi yang terjadi disebut juga
reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan di
sirkulasi/dinding pembuluh darah atau di jaringan dan mengaktifkan komplemen.

1) Analisis spesimen jaringan untuk melihat komponen endapan kompleks
(imunoglobulin, komplemen, kadang-kadang antigen) dengan teknik
imunofluoresen.
2) Kompleks imun dalam serum atau cairan tubuh lain.
3) Kompleks Imun Mengendap di Dinding Pembuluh Darah
4) Kompleks imun dalam jaringan.
( Sumber : 2006. Penyakit kompleks imun dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jilid I, edisi IV )

Penyakit Autoimun adalah penyakit yang disebabkan terbentuknya respon imun
yang patologis (humoral atau seluler) terhadap sel atau jaringan sendiri
(autoantigen). Respon imun humoral non spesifik melibatkan komplemen, CRP,
berbagai sitokin, interferon dan mediator asal lipid (turunan asam arakidonat:
prostaglandin, leukotrin, tromboksan). Respon imun humoral spesifik, berupa sel
B auto-reaktif dengan autoantibodinya ( ANA, DsDNA, AMA, SMA, dll).
Respon imun seluler melibatkan sel T auto-reaktif dengan berbagai sitokinnya.
Masing masing penyakit menunjukkan gambaran kelainan reapon imun yang
komplek. Adanya tumpang tindih autoantibodi pada penyakit tetentu, dapat
menimbulkan kebingungan dalam meinterpretasi hasil laboratorium.

Mekanisme ini dikemukakan para ahli, mengapa terjadi respon imun yang
abnormal tersebut. Peran faktor genetik (familial maupun didapat), lingkungan
dan hormon, melatarbelakangi terjadinya penyakit autoimun. Sebagaimana terjadi
juga pada penyakit kronis lainnya, interaksi antara faktor genetik dan lingkungan
yang kritis serta penting, menimbulkan kelainan klinis penyakit ini. Keterlibatan
genetik hampir selalu multipel, namun keterlibatan gen tunggal dapat juga
menimbulkan autoimunitas. Studi ascending maupun descending paedegree,
menunjukkan keterlibatan keluarga atau kembar dalam semua penyakit autoimun,
baik klinis maupun subklinis.
Faktor lingkungan, antara lain infeksi (viral, bakteri, parasit mapun jamur), radiasi
(sinar ultraviolet, kebocoran reaktor nuklir dll) dapat pula menyebabkan mutasi
genetik atau terjadinya polimorfisme, sehingga timbul penyakit autoimun. Hal ini
timbul karena molekul/ sel sendiri berobah sifat, mirip dengan molekul/ sel benda
asing yang sebelumnya menyerang tubuh (teori mollecule mimicry), sehingga
terjadi reaksi silang (teori cross reactie).
Penelitian epidemiologi menunjukkan wanita lebih sering terkena penyakit
autoimun dibanding pria. Diduga faktor hormon ikut berperan terhadap penyakit
autoimun. Kehamilan sering memperburuk penyakit autoimun, terutama Artritis
Rematik dan sering relaps setelah melahirkan. Studi terbaru mengungkapkan pula
adanya kelainan seks kromosom (XXY, atau drumstick) pada pria SLE.
1. Penyakit auto imun organ spesifik, yaitu apabila antibody atau limfosit T
yang tersensitasi menyerang komponen satu orang pada tubuh,
2. Penyakit auto imun non organ spesifik yautu, antibody atau limfosit T
tersebut menyerang lebih dari 1 organ, oenyakit ini berasa di tengah
tengah spectrum yang merusak autoantibodi.
( Sumber : jurnal Terapi Penatalaksanaan Autoimun Yulia Cahya Khasanah,

Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung,
Lampung )
Remathoid )
 Systemic Lupus Erythematous atau SLE
Merupakan penyakit autoimun Non Organ Spesifik yang ditandai dengan
adanya inflamasi tersebar luas, mempengaruhi setiap organ atau system dalam
tubuh. Peynakit ini terjadi di dalam tubuh akibat system kekebalan tubuh salah
menyerang jaringan sehat yang merupakan penyakit multi-sistem dimana
banyak manifestasi klinis yang didapat oleh si penderutam sehingga penderita
akan mengalami gejala yang berbda dengan penderita lainnya tergantung dari
organ apa yang diserang oleh antibody tubuhnya sendiri. Manifestasi klinis
yang paling sering dijumpai adalah skin rash, arthritis, dan lemah. Pada kasus
yang lebih berat, SLE bisa menyebabkan nefritis, masalah neurologi, anemia,
dan trombositopenia.
 Arthritis Remathoid
Merupakan penyakit autoimun yang mengenai jaringan persendian, dan sering
juga melibatkan organ tubuh lainnya yang di tandai dengan terdapatnya
sinovitis erosif sistemik (Sekar, 2011). Insiden puncak antara usia 40-60 tahun,
lebih sering terjadi pada wanita daripada pria (Muttaqin, 2008). American
College of Rheumatology (2012) menyatakan bahwa, Rheumatoid Arthritis
adalah penyakit kronis (jangka panjang) yang menyebabkan nyeri, kekakuan,
pembengkakan serta keterbatasan gerak dan fungsi banyak sendi. Artritis pasca
trauma, ini dapat diikuti cedera lutut yang serius. Patah tulang di lutut atau di
ligamen lutut mungkin merusak articular kartilago, hal ini menyebabkan nyeri
lutut dan fungsi lutut menurun (AAOS, 2015).
Sumber : Muttaqin,Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan
Gangguan Sistem Imunologi. Jakarta: Salemba Medika.

 Hitung Darah Lengkap (CBC): Untuk memeriksa hemoglobin, sel darah putih
dan platelet. Tingkat hemoglobin dan sel darah putih pasien mungkin terlalu
rendah, terutama pada saat timbulnya penyakit.
 24 jam tes urin: Untuk mendapatkan urin 24 jam pasien, dan mengukur
albumin dan kreatininnya untuk menguji fungsi ginjal, dan mengamati sel-sel
di dalam urin melalui mikroskop.
 Penilaian Fungsi Ginjal: Ini termasuk natrium, potasium, klorida, bikarbonat,
karbamid dan kreatinin, dengan karbamid dan kreatinin sebagai elemen kunci.
Jika angka-angka dari kedua berjalan tinggi, itu berarti ginjal fu n ctions yang
memburuk. Jika perlu, pemeriksaan jaringan ginjal mungkin diperlukan.
 Uji Antibodi Antinuklear (ANA): Jika hasilnya berubah positif, itu berarti
sistem kekebalan tubuh pasien sedang dirangsang. Hampir 99% pasien dengan
lupus eritematosus sistemik akan mengembangkan antibodi antinuklear,
namun antibodi ini juga akan terjadi pada pasien dengan penyakit rematik
lainnya, atau pasien yang terinfeksi. Oleh karena itu, bahkan jika hasil tes
antibodi antinuklear pasien positif, dia perlu menjalani tes antibodi ekstra
untuk memverifikasi diagnosisnya. Tes tersebut mencakup antibodi anti-
double-stranded (DNA anti-ds) atau antibodi anti-lipoid (aPL).
 Sinar X dada Ini untuk mengamati apakah ada pembengkakan atau cairan di
paru-paru, dan mungkin juga menunjukkan pembesaran jantung akibat cairan
di dalam perikardium.
 Tingkat Protein Pelengkap: Pelengkapnya adalah protein khusus dalam darah,
dan disusun dalam jumlah. Untuk lupus, C3 atau C4 diperiksa. Bila keadaan
penyakit pasien aktif, protein pelengkap akan menurun.
Sumber : Anggraini, N. (2016). Systemic Lupus Erythematosus. J Medula Unila ,

Vol.4, No. 4, 124.
X. Kesimpulan

kulit.
DAFTAR PUSTAKA
Anggraini, N. 2016. Systemic Lupus Erythematosus. J Medula Unila , Vol.4, No. 4,

124.
Jurnal Terapi Penatalaksanaan Autoimun Yulia Cahya Khasanah, Program Studi

Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung, Lampung
Muttaqin,Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Sistem Imunologi. Jakarta: Salemba Medika
Putra,T.R., Suega,K., Artana,I.G.N.B. 2013. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu

Penyakit Dalam. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana/RSUP Sanglah
Salim EM, Sukmana N. 2006. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi
IV: Penyakit kompleks imun . Jakarta: FKUI
LAPORAN TUTORIAL
BLOK 4
Disusun Oleh:
Grace Tabita Ginting 219 210 032
Grup Tutor A4
Diketahui Oleh :
Fasilitator
(Dr.dr. Endy Juliyanto, MKT)
FAKULTAS KEDOKTERAN
2020/2021
Kata Pengantar
Puji syukur penulis panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan karunia-nya
yang telah diberikan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan Tutor dalam Blok Hemato Imunologi
ini sesuai dengan waktu yang ditentukan.
Dalam penyusunan Tutor Blok Hemato Imunologi ini, penulis menyadari sepenuhnya banyak terdapat
kekurangan di dalam penyajiannya. Hal ini disebabkan terbatasnya kemampuan dan pengetahuan yang
penulis miliki, penulis menyadari bahwa tanpa adanya bimbingan dan bantuan dari semua pihak tidaklah
mungkin Tutor Blok Hemato Imunologi ini dapat diselesaikan sebagaimana mestinya.
1. Tuhan Yang Maha Esa. Atas berkat rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan
dengan baik.
2. Dr.dr. Endy Juliyanto, MKT Selaku dosen atas segala masukkan, bimbingan dan kesabaran dalam
menghadapi segala keterbatasan penulis.
Akhir kata, segala bantuan serta amal baik yang telah diberikan kepada penulis, mendapatkan balasan dari
Tuhan, serta makalah Blok Hemato Imunologi ini dapat bermanfaat bagi penulis khususnya, dan para
pembaca umumnya.
Grace Tabita Ginting

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR................................................................................................................ i
DAFTAR ISI...............................................................................................................................ii
I. Pemicu...............................................................................................................................1
II. Klasifikasi istilah.............................................................................................................1
III. Analisa masalah .............................................................................................................1
IV. Kerangka konsep..............................................................................................................1
V. Pembahasan......................................................................................................................2
VI. Kesimpulan.....................................................................................................................11
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................
Pemicu
Berman laki-laki, usia 50 tahun datang berobat ke UGD dengan keluhan bengkak sendi pergelangan
tangan, simetri menyerang banyak sendi. Selama ini OS berobat di Puskesmas diberi obat anti rhematik.
Vital sign batas normal, tidak dijumpai kelainan kulit.
1. Klasifikasi istilah
2. Identifikasi masalah
3. Analisa masalah

2. Terkilir
4. Kerangka konsep
keluhan bengkak sendi pergelangan tangan

simetri menyerang banyak sendi

15. Terkilir 13. Peradangan pada sendi
DD:
2. Systemic Lupus
Erythematous (SLE),
5. Learning Objective

Remathoid )
6. Pembahasan

Berdasarkan pemicu os menderita penyakit Artritis Reumatoid, dikarenakan ciri gejala
yang dialami os mempunyai kemiripan ciri gejala yang ditimbulkan dari Artritis
Reumatoid. Manifestasi klinik Artritis Reumatoid yaitu poli artritis yang terutama
mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki. Penyakit ini menyebabkan persendian
secara simetris mengalami pembengkakan dan nyeri.

Berikut adalah kriteria ARA (American Rheumatism Association) yang Direvisi tahun
1987 yang masih dapat digunakan dalam mendiagnosis RA:
1. Kaku pagi hari pada sendi dan sekitarnya, sekurang-kurangnya selama 1 jam sebelum
perbaikan maksimal.
2. Pembengkakan jaringan lunak atau persendian (arthritis) pada 3 daerah sendi atau
lebih secara bersamaan.
3. Artritis pada persendian tangan sekurang-kurangnya terjadi satu pembengkakan
persendian tangan yaitu PIP (proximal interphalangeal), MCP (metacarpophalangeal),
atau pergelangan tangan.
4. Artritis simetris, keterlibatan sendi yang sama pada kedua belah sisi misalnya PIP
(proximal interphalangeal), MCP (metacarpophalangeal), atau MTP
(metatarsophalangeal).
5. Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan
ekstensor atau daerah juksta artikuler.
6. Rheumatoid Factor serum positif
7. Perubahan gambaran radiologis yang khas pada RA pada sendi tangan
atau pergelangan tangan yaitu erosi atau dekalsifikasi tulang pada sendi
yang terlibat.
( Sumber : . Salim EM, Sukmana N. 2006. Penyakit kompleks imun. Dalam: Sudoyo
AW, editor. Buku ajarilmu penyakit dalam. Jilid I, edisi IV. Jakarta.
Pusat pembicaraan Berangkatemen ilmu penyakit dalam FKUI.)

Penyakit kompleks imun adalah sekelompok penyakit yang didasari oleh adanya endapan
kompleks imun pada organ spesifik,jaringan tertentu atau beredar dalam pembuluh darah
(Circulating Immune Complex). Biasanya antibodi berupa IgG dan IgM, tapi pada
penyakit tertentu juga terlihat peranan IgG dan IgM
( Sumber : Salim EM, Sukmana N. 2006. Penyakit kompleks imun Dalam: Sudoyo AW,
editor. Buku ajarilmu penyakit dalam. Jilid I, edisi IV. Jakarta: Pusat pembicaraan
Berangkatemen ilmu penyakit dalam FKUI )

Penyakit kompleks imun terbagi atas dua kelompok yaitu: Penyakit kompleks imun alergi
dan non alergi. Penyakit kompleks imun alergi antara lain: reaksi Arthus, reaksi serum
sickness, alergi bronco alveolaris, dan lain-lain. Sedangkan yang termasuk penyakit
kompleks imun non alergi antara lain: Systemic Lupus Erythematous (SLE), vaskulitis,
glomerulonefritis, rheumatoid arthritis (RA), dan demam rematik. Walaupun etiologi
spesifik penyakit ini sangat bervariasi namun patofisiologi secara umum sama. Dasar
patofisiologi penyakit kompleks imun ini adalah reaksi hipersensitivitas tipe III menurut
Gell dan Comb. Reaksi yang terjadi disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila
kompleks antigen antibodi ditemukan di sirkulasi/dinding pembuluh darah atau di
jaringan dan mengaktifkan komplemen.
1. Analisis spesimen jaringan untuk melihat komponen endapan kompleks
(immunoglobulin, komplemen, kadang-kadang antigen) dengan teknik
imunfluoresen.
2. Analisis kompleks imun dalam serum atau cairan tubuh lain.
Kompleks imun dalam sirkulasi dapat ditemukan dengan 2 cara, yaitu dengan
pemeriksaan antigen non spesifik. Oleh karena beraneka ragam antigen dapat
ditemuka dalam kompleks imun, cara antigen spesifik sangat sulit untuk digunakan di
klinik. Oleh karena itu banyak peneliti memilih dan mengembangkan teknik antigen
nonspesifik.
(Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Jilid 1)

Penyakit autoimun merupakan kerusakan jaringan atau gangguan fungsi isologik akibat
respons autoimun. Perbedaan ini menjadi penting karena respons autoimun dapat terjadi
tanpa penyakit atau pada penyakit yang disebabkan oleh pengaruh lain (seperti dalam
infeksi). Penyakit auto imun dapat juga disebapkan karena faktor genetik.
(Sumber: Baratawidjaja KG ,Rengganis I. 2010. Imunologi Dasar.Edisi 9. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI.)

Patogenesis penyakit autoimun, dengan latar belakang kecenderungan genetik dan
modulasi lingkungan. Hal ini di luar cakupan artikel ini membahas masing-masing dari
mekanisme ini secara mendalam, tapi ringkasan dari beberapa mekanisme penting telah
dijelaskan:
 T-Cell Bypass – Sistem kekebalan tubuh yang normal memerlukan aktivasi sel-B dengan
T-sel sebelum mantan dapat menghasilkan antibodi dalam jumlah besar. Kebutuhan sel-T
ini bisa di bypass dengan kasus yang jarang terjadi, seperti infeksi oleh organisme
memproduksi super antigen , yang mampu memulai aktivasi poliklonal sel-B, atau
bahkan T-sel, dengan langsung mengikat β- subunit T-sel reseptor dalam mode non-
spesifik.
 T-Cell-B-Cell discordance – Sebuah respon imun normal diasumsikan melibatkan B dan
respon sel T terhadap antigen yang sama, bahkan jika kita tahu bahwa sel B dan sel T
mengenali hal yang sangat berbeda: konformasi pada permukaan molekul untuk sel B dan
pra-olahan fragmen peptida protein untuk sel T. Namun, tidak ada sejauh kita tahu
bahwa membutuhkan ini. Semua yang diperlukan adalah bahwa sel B mengenali antigen
X endocytoses dan proses protein Y (biasanya = X) dan menyajikan itu ke sel T. Roosnek
dan Lanzavecchia menunjukkan bahwa sel B mengenali IgGFc bisa mendapatkan
bantuan dari setiap sel T menanggapi antigen co-endocytosed dengan IgG oleh sel B
sebagai bagian dari kompleks imun. Pada penyakit celiac nampaknya sel B mengenali
transglutamine jaringan dibantu oleh sel T mengenali gliadin.
 Aberrant B cell receptor-mediated feedback – Sebuah fitur penyakit autoimun manusia
adalah bahwa hal itu sebagian besar terbatas pada sekelompok kecil antigen, beberapa di
antaranya telah dikenal peran sinyal dalam respon imun (DNA, C1q, IgGFc, Ro, Con A.
reseptor, Kacang Tanah agglutinin reseptor (PNAR)). Fakta ini memunculkan gagasan
bahwa autoimun spontan dapat terjadi bila pengikatan antibodi terhadap antigen tertentu
dapat sinyal menyimpang yang makan kembali ke induk sel B melalui ligan terikat
membran. Ligan termasuk reseptor sel B (untuk antigen), Fc IgG reseptor, CD21, yang
mengikat komplemen C3d, Pulsa seperti reseptor 9 dan 7 (yang dapat mengikat DNA dan
nucleoproteins) dan PNAR. Aktivasi menyimpang tidak langsung sel B juga bisa
dipertimbangkan dengan autoantibodies untuk reseptor asetil kolin (pada sel myoid
thymus) dan hormon dan protein hormon mengikat. Bersama dengan konsep T-sel-sel B
kejanggalan ide ini membentuk dasar hipotesis mengabadikan diri sel B autoreaktif.
Autoreaktif B sel-sel di autoimunitas spontan dilihat sebagai surviving karena subversi
kedua sel T membantu dan jalur dari sinyal umpan balik melalui reseptor sel B, dengan
demikian mengatasi sinyal negatif yang bertanggung jawab untuk sel B toleransi diri
tanpa harus memerlukan hilangnya sel T diri-toleransi.
 Molecular Mimicry – Sebuah eksogen antigen dapat berbagi kesamaan struktural dengan
antigen host tertentu, dengan demikian, antibodi apapun dihasilkan terhadap antigen ini
(yang meniru antigen diri) juga bisa, secara teori, mengikat antigen host, dan memperkuat
respon imun. Ide mimikri molekuler muncul dalam konteks Demam rematik , yang
mengikuti infeksi dengan Grup A beta-hemolitik streptokokus . Meskipun demam
rematik telah dikaitkan dengan mimikri molekuler selama setengah abad antigen belum
ada secara resmi diidentifikasi (jika ada terlalu banyak telah diusulkan). Selain itu,
jaringan distribusi yang kompleks penyakit (jantung, sendi, kulit, basal ganglia)
berpendapat melawan antigen tertentu jantung. Masih mungkin bahwa penyakit ini
disebabkan misalnya interaksi yang tidak biasa antara kompleks imun, komponen
komplemen dan endotelium.
 Idiotype Cross-Reaction – Idiotypes adalah antigenik epitop ditemukan di bagian antigen-
mengikat (Fab) dari molekul imunoglobulin. Plotz dan Oldstone disajikan bukti bahwa
autoimunitas dapat timbul sebagai akibat dari reaksi silang antara idiotype pada antivirus
antibodi dan sel reseptor inang untuk virus tersebut. Dalam hal ini, reseptor sel inang
dibayangkan sebagai sebuah gambar internal dari virus, dan anti-idiotype antibodi dapat
bereaksi dengan sel inang.
 Cytokine Dysregulation – sitokin telah baru-baru dibagi menjadi dua kelompok sesuai
dengan populasi sel yang fungsi mereka mempromosikan: Helper T-sel tipe 1 atau tipe 2.
Kategori kedua sitokin, termasuk IL-4, IL-10 dan TGF-β (untuk beberapa nama),
tampaknya memiliki peran dalam pencegahan berlebihan pro-inflamasi respon imun.
 Dendritic cell apoptosis – sel sistem kekebalan yang disebut sel dendritik menyajikan
antigen untuk aktif limfosit . Sel dendritik yang cacat dalam apoptosis dapat
menyebabkan tidak tepat sistemik limfosit aktivasi dan penurunan konsekuen dalam diri
toleransi.
 Epitope spreading or epitope drift – ketika reaksi kekebalan perubahan dari menargetkan
utama epitop untuk juga menargetkan epitop lainnya. Berbeda dengan mimikri
molekuler, epitop lainnya tidak perlu secara struktural mirip dengan yang utama.
 Epitope modification or Cryptic epitope exposure – mekanisme penyakit autoimun adalah
unik karena bukan hasil dari cacat dalam sistem hematopoietik. Sebaliknya, penyakit
hasil dari pemaparan samar N-glycan (polisakarida) hubungan umum untuk eukariota dan
prokariota lebih rendah pada glikoprotein dari mamalia non-sel dan organ hematopoietik.
Paparan glycans phylogenically primitif mengaktifkan satu atau lebih sel kekebalan tubuh
mamalia bawaan reseptor untuk menginduksi kondisi inflamasi kronis steril. Dengan
adanya kerusakan sel dan inflamasi kronis, sistem kekebalan tubuh adaptif yang direkrut
dan self-toleransi hilang dengan produksi autoantibody meningkat. Dalam bentuk
penyakit, tidak adanya limfosit dapat mempercepat kerusakan organ, dan intravena IgG
administrasi dapat terapi. Meskipun rute ini untuk penyakit autoimun mungkin mendasari
berbagai negara penyakit degeneratif, tidak ada diagnostik untuk mekanisme penyakit
ada saat ini, sehingga perannya dalam autoimunitas manusia saat ini tidak diketahui.
Peran khusus immunoregulatory jenis sel, seperti sel T peraturan , sel NKT , γδ T-sel
dalam patogenesis penyakit autoimun yang sedang diselidiki.
Pada penyakit autoimun organ spesifik, umumnya mempengaruhi organ tunggal dan
respons autoimun ditujukan langsung pada antigen di dalam organ tersebut. Sebagian
besar kelainan spesifik organ melibatkan satu atau beberapa kelenjar endokrin. Target
antigen dapat berupa molekul yang diekspresikan pada permukaan sel hidup (terutama
reseptor hormon) atau molekul intraseluler (terutama enzim intraseluler). Sedangkan
penyakit autoimun non-organ spesifik mempengaruhi organ multipel dan biasanya
berkaitan dengan respons autoimun terhadap molekul yang tersebar di seluruh tubuh,
terutama molekul intraseluler yang berperan dalam transkripsi dan translasi kode genetik
(DNA dan unsur inti sel lainnya) .
( Sumber : Sudoyo , A W, Setyohadi B, Alwi I dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing )
Remathoid )
penyakit autoimun non-organ spesifik mempengaruhi organ multipel dan biasanya
berkaitan dengan respons autoimun terhadap molekul yang tersebar di seluruh tubuh,
terutama molekul intraseluler yang berperan dalam transkripsi dan translasi kode genetik
(DNA dan unsur inti sel lainnya).
Lupus Eritematosus Sistemik ( SLE ) adalah penyakit autoimun yang kompleks yang
ditandai oleh adanya autoantibodi terhadap inti sel dan melibatkan banyak system organ
dalam tubuh.
( Sumber : Salim EM, Sukmana N. 2014. Penyakit kompleks imun. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jilid I, edisi VI . Jakarta. Pusat penerbitan Departemen ilmu penyakit).
SLE pada tahap awal, seringkali bermanifestasi sebagai penyakit lain misalnya artritis
rheumatoid, gelomerulonefritis, anemia, dermatitis dan sebagainya. Ketepatan diagnosis
dan pengenalan dini penyakit SLE menjadi penting. Bila dijumpai 4 atau lebih kriteria
diatas, diagnosis SLE memiliki sensitivitas 85 %dan spesifisitas 95 %. Sedangkan bila
hanya 3 kriteria dan salah satunya ANA positif, maka sangat mungkin SLE dan diagnosis
bergantung pada pengamatan klinis. Bila hasil tes ANA negative, maka kemungkinan
bukan SLE. Apabila hanya tes ANA positif dan manifestasi klinis lain tidak ada, maka
belum tentu SLE, dan observasi jangka panjang diperlukan.
Pemeriksaan penunjang minimal lain yang diperlukan untuk diagnosis dan monitoring
1. Hemoglobin, lekosit, hitung jenis sel, laju endap darah (LED).

2. Urin rutin dan mikroskopik, protein kwantitatif 24 jam, dan bila diperlukan kreatinin urin
Kompleks imun dalam sirkulasi dapat ditemukan dengan 2 cara, yaitu: pemeriksaan
antigen spesifik dalam kompleks dengan antibodi dan dengan pemeriksaan antigen
nonspesifik. Oleh karena beraneka ragam antigen dapat ditemukan dalam kompleks
imun, cara antigen spesifik sangat sulit untuk digunakan di klinik. Maka banyak peneliti
telah memilih untuk mengembangkan teknik antigen nonspesifik. Dewasa ini banyak cara
yang dapat dikerjakan untuk menemukan kompleks imun dalam sirkulasi, tetapi tidak ada
satupun cara yang ideal. Salah satu teknik yang sering digunakan adalah cara yang
menggunakan cell line limfoma (sel Raji). Kerusakan jaringan oleh karena kompleks
imun tidak selalu disertai dengan adanya kompleks imun dalam sirkulasi. Penemuan
kompleks imun dalam serum berguna untuk menilai dan memantau penyakit serta efek
pertukaran plasma. Bila kompleks imun diduga berperan pada suatu penyakit, maka
sedapatnya dilakukan biopsi jaringan dan kompleks imun diperiksa dengan teknik
imunofluoresen. Karena itu pemeriksaan kompleks imun di dalam jaringan lebih
bermakna dibanding dengan pemeriksaan kompleks imun dalam sirkulasi.
( Sumber : Salim EM, Sukmana N. 2014. Penyakit kompleks imun. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jilid I, edisi VI . Jakarta. Pusat penerbitan Departemen ilmu penyakit.)
7. Kesimpulan
Berdasarkan pemicu laki-laki berusia 50 tahun disimpulkan menderita penyakit Arthritis
Remathoid (AR) yang dapat di lihat dari keluhan bengkak sendi pergelangan tangan, simetri
menyerang banyak sendi dan juga tidak ada dijumpai kelainan pada kulit.
DAFTAR PUSTAKA
Baratawidjaja KG ,Rengganis I. 2010. Imunologi Dasar.Edisi 9. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Salim EM, Sukmana N. 2006. Penyakit kompleks imun Dalam: Sudoyo AW, editor. Buku ajarilmu
penyakit dalam. Jilid I, edisi IV. Jakarta: Pusat pembicaraan Berangkatemen ilmu penyakit dalam FKUI.
Salim EM, Sukmana N. 2014. Penyakit kompleks imun. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I,
edisi VI . Jakarta : Pusat penerbitan Departemen ilmu penyakit.
Sudoyo , A W, Setyohadi B, Alwi I dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta:
Interna Publishing.
LAPORAN TUTORIAL
BLOK 4
Disusun Oleh:
Ruth Wydia Wati Aritonang 219 210 033
Grup Tutor A4
Diketahui Oleh :
Fasilitator
FAKULTAS KEDOKTERAN
2020/2021
KATA PENGANTAR
dan karunia-nya yang telah diberikan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan Laporan
Tutor 3 dalam Blok Hemato Imunologi ini sesuai dengan waktu yang ditentukan.
Dalam penyusunan Laporan Tutor 3 Blok Hemato Imunologi ini, penulis menyadari
bimbingan dan bantuan dari semua pihak tidaklah mungkin makalah Blok Hemato Imunologi ini
dapat diselesaikan sebagaimana mestinya.
2. Dr.dr. Endy Juliyanto, MKT Selaku dosen atas segala masukkan, bimbingan dan
mendapatkan balasan dari Tuhan, serta makalah Blok Hemato Imunologi ini dapat bermanfaat
Pangkalan Kerinci, 26 Maret 2020
Ruth Wydia Wati Aritonang
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ......................................................................... i
DAFTAR ISI ........................................................................................ ii
Pemicu .................................................................................................. 1
Klarifikasi Istilah ................................................................................... 1
Identifikasi Masalah .............................................................................. 1
Analisa Masalah .................................................................................... 1
Kerangka Konsep .................................................................................. 2
Learning Objective ................................................................................ 3
Pembahasan Learning Objective ........................................................... 4
Kesimpulan ........................................................................................... 18
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 19
Pemicu
I. Klarifikasi istilah
II. Identifikasi masalah
 Keluhan bengkak sendi pergelangan tangan
 Simetri menyerang banyak sendi
III. Analisa masalah

2. Terkilir
4. Penyakit autoimun
6. Infeksi virus, bakteri atau jamur
IV. Kerangka Konsep

19. Infeksi virus, bakteri, atau jamur 18.Kelebihan berat badan
Rheumatoid Arthritis (RA) Lupus Eritematosus Sistemik
V. Learning objective
2. Penyakit kompleks imun itu apa ?
Penyakit kompleks imun itu terbagi dua, jelaskan !
VI. Pembahasan Learning Objective
Penyakit yang di derita os :

 Rheumatoid Arthritis (RA)
Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit radang kronis etiologi yang
tidak dikenal ditandai oleh poliartritis perifer simetris. Ini adalah
bentuk radang kronis yang paling umumdan sering kerusakan. Karena
itu adalah penyakit sistemik, RA dapat menyebabkan berbagai
manifestasi ekstraartikular, termasuk melibatkan, nodul subkutan,
paru-paru terlibat, perikarditis, neuropati perifer, vaskulitis, dan
kelainan hematologis
Penyakit autoimun progresif dengan inflamasi kronik yang menyerang
sistem muskuloskeletal namun dapat melibatkan organ dan sistem
tubuh secara keseluruhan, yang ditandai dengan pembengkakan, nyeri
sendi serta destruksi jaringan sinovial yang disertai gangguan
pergerakan diikuti dengan kematian premature
 Lupus Eritematosus Sistemik

Systemic lupus erythematosus (SLE) adalah penyakit autoimun di
organ dan sel yang mengalami kerusakan pada awalnya dimediasi oleh
jaringan yang mengikat autoantibodi dan kompleks imun. Pada
kebanyakan pasien,autoantibodi hadir selama beberapa tahun sebelum
gejala klinis pertama muncul; manifestasi klinisnya heterogen.
Sembilan puluh persen pasien yang didiagnosis adalah wanita
persalinan; orang-orang dari semua jenis kelamin, usia, dan kelompok
etnis rentan. Prototipe penyakit autoimun yang ditandai oleh produksi
antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan
dengan manifestasi klinis yang luas
Kriteria ARA :
Classification Criteria for Rheumatoid Arthritis

( Kriteria Klasifikasi AR ACR/EULAR 2010 )
Score
Joint Involvement 1 sendi besar ( bahu, siku, pinggul, lutut, 0
( Keterlibatan Sendi ) pergelangan kaki )
2 - 10 sendi besar 1
1 - 3 sendi kecil ( MCP, PIP, Thumb IP, 2
MTP, wrists )
4 - 10 sendi kecil ( dengan atau tanpa 3
keterlibatan sendi besar)
Lebih dari 10 sendi ( minimal 1 sendi kecil ) 5
Serology RF negatif dan ACPA negatif RF atau 0
ACPA positif tinggi
RF positif rendah atau ACPA positif rendah 2
RF positif tinggi atau ACPA positif tinggi 3
Acute-phase reactants LED dan CRP normal 0
LED atau CRP abnormal 1
( Reaktan Fase Akut )
Duration of symptoms ˂ 6 weeks 0
≥ 6 weeks 1
( Lamanya Sakit )
 Lupus Eritematosus Sistemik
Kriteria Batasan
Ruam malar Eritema menetap, datar, atau menonjol, pada malar emince,, dan lipat
nasolabial
Ruam diskoid Bercak eritema menonjol dengan gambaran SLEi keratotik dan sumbatan
folikular. Pada SLEi lanjut ditemukan parut atrofik
Fotosensitifitas Ruam kulit yang diakibatkan reaksi abnormal terhadap sinar matahari, baik
dari anamnesis pasien atau yang dilihat oleh dokter pemeriksa
Ulkus Mulut Ulkus mulut, umumnya tidak nyeri

Artritis non-erosif Melibatkan dua atau lebih sendi perifer, ditandai oleh rasa nyeri, bengkak,
dan efusi
Serositis Pleuritis atau perikarditis didokumentasikan oleh EKG atau friction rub
atau bukti efusi pleura
Gangguan Renal Proteinuria >0.5 g/d or √3+, or cellular casts
Gangguan Neurologi Kejang-kejang tanpa disebabkan oleh obat-obatan
Gangguan Hematologic Anemia hemolitik atau leukopenia (<4000 / μL) atau limfopenia (<1500 /
μL) atau trombositopenia(<100.000 / μL) tanpa disebabkan oleh obat-
obatan
Gangguan Anti-dsDNA, anti-Sm, and anti-phospholipid

Immunologic
Antibodi antinuklear Titer ANA yang abnormal oleh imunofluoresensi atau pengujian setara
pada suatu titik waktu dalam tidak adanya obat yang diketahui
menginduksi ANA
( Sumber : Penyakit Autoimun dalam Buku Harrison’s : Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam )
2. Penyakit kompleks imun itu apa ?

Penyakit kompleks imun itu terbagi dua, jelaskan !
Penyakit kompleks imun

adanya endapan kompleks imun pada organ spesifik, jaringan tertentu atau
beredar dalam pembuluh darah (Circulating Immune Complex). Biasanya
antibodi berupa IgG dan IgM, tapi pada penyakit tertentu juga terlihat peranan
IgG dan IgM.
Penyakit kompleks imun terbagi atas dua kelompok yaitu: Penyakit kompleks
imun sistemik dan penyakit kompleks imun lokal
 Penyakit kompleks imun sistemik
Patogenesis penyakit kompleks imun sistemik dapat dibagi
menjadi tiga tahap: (1) pembentukan kompleks antigen-antibodi dalam
sirkulasi dan (2) pengendapan kompleks imr-rn di berbagai jaringan,
sehingga mengawali (3) reaksi radang di berbagai tempat di seluruh
tubuh.
Serum sickness akut adalah bentuk dasar ( prototipe ) suatu
penyakit kompleks imun sistemik. Penyakit ini pertama kali
digambarkan terjadi pada manusia saat serum asing diberikan untuk
imunisasi pasif dalam jumlah besar ( misalnya, serum antitetanus kuda
); pada saat ini, hal tersebut jarang terjadi ( misalnya, penderita yang
dinjeksi dengan globulin antimosit kuda untuk pengobatan anemia
aplastik ). Kira-kira 5 hari setelah protein asing diinjeksikan, antibodi
spesifik akan dihasilkan; antibodi ini bereaksi dengan antigen yang
masih ada dalam sirkulasi untuk membentuk kompleks antigen-
antibodi (tahap pertama). Pada tahap kedua, kompleks antigen-
antibodi yang terbentuk dalam sirkulasi mengendap di berbagai
jaringan. Dua faktor penting yang menentukan apakah pembentukan
kompleks imun menyebabkan penyakit dan pengendapan jaringan:
 Ukuran kompleks imun
Kompleks yang sangat besar yang terbentuk pada keadaan
jumlah antibodi yang berlebihan segera disingkirkan dari
sirkulasi oleh sel fagosit mononuklear sehingga relatif tidak
membahayakan. Kompleks paling patogen yang terbentuk
selama antigen berlebih dan berukuran kecil atau sedang,
disingkirkan secara lebih lambat oleh sel fagosit sehingga lebih
lama berada dalam sirkulasi"
 Status sistem fagosit mononuklear.
Karena normalnya menyaring keluar kompleks imun, makrofag
yang berlebihan atau disfungsional menyebabkan bertahannya
kompleks imun dalam sirkulasi dan meningkatkan
kemungkinan pengendapan jaringan.
 Penyakit kompleks imun lokal
Reaksi Arthus dijelaskan sebagai area lokalisata nekrosis jaringan
yang disebabkan oleh vanskulitis kompleks imun akut. Reaksi ini
dihasilkan secara eksperimental dengan menginjeksikan suatu antigen
ke dalam kulit seekor hewan yang sebelumnya telah diimunisasi (yaitu
antibodi preformed terhadap antigen yang telah ada di dalam
sirkulasi). Karena pada mulanya terdapat kelebihan antibodi, kompleks
imun terbentuk sebagai antigen yang berdifusi ke dalam dinding
pembuluh darah; kompleks ini dipresipitasi pada tempat injeksi dan
memicu reaksi radang yang sama serta gambaran histologis seperti
yang telah dibahas untuk penyakit kompleks imun sistemik.
( Sumber : Penyakit Autoimun dalam Buku Harrison’s : Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam )
Diagnostik laboratorium penyakit Auto Imun :

i. Pemeriksaan kompleks imun
Adanya kompleks imun dapat diperiksa dengan dua cara :
a. Analisis spesimen jaringan untuk melihat komponen
endapan kompleks ( immunoglobulin, komplemen,
kadang- kadang antigen ) dengan teknik
imunofluoresen
b. Analisis kompleks imun dalam serum atau cairan tubuh
lain
Kompleks imun dalam sirkulasi dapat ditemukan dengan 2

cara, yaitu ( 1 ) dengan pemeriksaan antigen spesifik dalam
kompleks dengan antibody, ( 2 ) dengan pemeriksaan antigen
non-spesifik
ii. Pemeriksaan Komplemen
Pemeriksaan komplemen dalam serum dimaksudkan untuk
mengukur fungsi komplemen dan menentukan sifat antigenik
komplemen ( cara Macini ). Komplemen dapat dibagi dalam 3
golongan sebagai berikut :
o Komponen dini pada jalur klasik ( C1, C4, dan C2 )
o Komponen dini pada jalur alternatif ( faktor B, D, dan P
)
o Komponen lambat pada jalur kedua jalur ( C3 dan C9 )
Bila kadar C4 dan C3 rendah tetapi faktor B normal, maka itu

berarti aktivasi komplemen hanya terjadi melalui jalur klasik.
Bila kadar C4, C3, dan semua faktor B semuanya rendah,
kemungkinan besar juga terjadi aktivasi melalui jalur alternatif.
Tetapi bila kadar C4 normal, dengan C3 dan faktor B rendah
terjadi aktivasi melalui jalur alternatif.
( Sumber : Penyakit Kompleks Imun dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi VI )

Keterkaitan dengan organ penyakit Auto Imun terbagi dua, jelaskan !
 Penyakit Auto Imun

Penyakit autoimun merupakan respon imun yang mengakibatkan
kerusakan pada jaringan tubuh sendiri serta mengganggu fungsi
fisiologis tubuh. Penyakit autoimun dapat menyerang bagian tubuh
manapun dengan tanda klasik autoimun berupa inflamasi.
 Mekanisme penyakit Auto Imun
Gangguan terhadap satu atau lebih mekanisme toleransi-diri dapat
melepaskan serangan imunologis terhadap jaringan yang dapat
menyebabkan berkembangnya penyakit autoimun. Sel yang
imunokompeten pasti terlibat dalam memerantarai cedera jaringan,
tetapi berbagai pengaruh pastinya yang memulai reaksinya terhadap
diri sendiri belum diketahui. Meskipun akan menarik untuk
menjelaskan semua penyakit autoimun melalui satu mekanisme,
jelaslah bahwa pada saat ini toleransi dapat dipintaskan melalui
sejumlah cara. Pada setiap penyakit dapat muncui lebih dari satu
defek, dan defek tersebut dapat beragam dari suatu gangguan hingga
ganggllan lainnya; Lagi pula, gangguan terhadap toleransi dan inisiasi
autoimunitas melibatkan interaksi faktor imunologi, genetik, dan
mikrobial yang rumit. yang dibahas di sini adalah mekanisme
imunologis awal (terutama disebabkan oleh kegagalan toleransi
perifer), yang diikuti dengan gambaran Lrmum mengenai peranan
faktor genetik dan mikrobiat.
 Keterkaitan dengan organ penyakit Auto Imun terbagi dua :
 Spesifik organ
Suatu penyakit disebut spesifik organ apabila antibodi atau
limfosit T yang tersensitisasi menyerang komponen satu organ
pada host.
Beberapa penyakit autoimun endokrin merupakan penyakit
yang sering dijumpai dalam penyakit autoimun spesifik organ.
Pada autoimunitas endokrin ini, proses diduga diawali dengan
proses inflamasi dalam kelenjar endokrin. Sel-sel inflamasi
menghasilkan berbagai Tidak spesifik (sistemik) Tabel 1.
Spektrum klasifikasi penyakit autoimun.2,3 3 sitokin yang
merangsang ekspresi MHC kelas II pada permukaan sel
endokrin. Kesalahan dalam ekspresi ini atau pengenalan
kompleks MHC dengan antigen menyebabkan autoantigen
dianggap sel asing sehingga sel-sel endokrin dihancurkan
secara oksidatif dan enzimatik. Hal ini menyebabkan antigen-
antigen kelenjar endokrin semakin banyak yang dilepas dan
berinteraksi dengan sel-sel imun. Keberadaan autoantibodi
akan menunjang diagnosis penyakit.
Penyakit yang terkait antara lain, ialah Tiroiditis Hashimoto,
Graves’ Disease atau Tirotoksikosis Grave, dan Diabetes
Melitus Tipe I
 Penyakit non-spesifik organ
Pada penyakit nonspesifik organ, antibodi atau limfosit T
tersebut menyerang lebih dari satu organ. Contoh penyakit
autoimun nonspesifik organ yang paling sering dijumpai adalah
lupus eritematosus sistemik (SLE) dan artritis reumatoid.
 Lupus Eritematosus Sistemik atau Systemic Lupus Erythematosus

Systemic lupus erythematosus (SLE) adalah penyakit autoimun di
organ dan sel yang mengalami kerusakan pada awalnya dimediasi oleh
jaringan yang mengikat autoantibodi dan kompleks imun. Pada
kebanyakan pasien,autoantibodi hadir selama beberapa tahun sebelum
gejala klinis pertama muncul; manifestasi klinisnya heterogen.
Sembilan puluh persen pasien yang didiagnosis adalah wanita
persalinan; orang-orang dari semua jenis kelamin, usia, dan kelompok
etnis rentan. Prototipe penyakit autoimun yang ditandai oleh produksi
antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan
dengan manifestasi klinis yang luas.
 Patogenesis
Interaksi antara gen kerentanan dan faktor lingkungan
menghasilkan respons imun abnormal, yang bervariasi di
antara pasien yang berbeda. Respons tersebut dapat meliputi
(1) aktivasi imunitas bawaan (sel dendritik, monosit /
makrofag) oleh DNA CpG, DNA dalam kompleks imun, RNA
virus, dan RNA dalam RNA / protein self-antigen; (2)
menurunkan ambang aktivasi dan jalur aktivasi abnormal
dalam sel imunitas adaptif (limfosit T dan B); (3) CD4 +
peraturan yang tidak efektif dan sel T CD8 +; dan (4)
pengurangan pembersihan kompleks imun dan sel-sel
apoptosis. Antigen sendiri (DNA / protein nukleosom; RNA /
protein dalam Sm, Ro, dan La; fosfolipid) tersedia untuk
dikenali oleh sistem kekebalan di bleb permukaan sel-sel
apoptosis; dengan demikian antigen, autoantibodi, dan
kompleks imun bertahan untuk waktu yang lama,
memungkinkan peradangan dan penyakit untuk berkembang.
Aktivasi sel imun disertai dengan peningkatan sekresi
interferon proinflamasi tipe 1 dan 2 (IFNs), faktor nekrosis
tumor α (TNF-α), interleukin (IL) -17 dan sitokin pematangan /
kelangsungan hidup sel B stimulator limfosit B Stimulator
limfosit B (BLyS / BAFF) ), dan IL-10. Upregulasi gen yang
disebabkan oleh interferon adalah " tanda " genetik dalam sel
darah perifer SLE pada sekitar 50% pasien. Penurunan
produksi sitokin lain juga berkontribusi pada SLE: sel Lupus T
dan pembunuh alami (NK) gagal menghasilkan cukup IL-2 dan
mengubah faktor pertumbuhan β (TGF-β) untuk menginduksi
dan mempertahankan sel T CD4 + dan CD8 + regulator. Hasil
dari kelainan ini adalah produksi autoantibodi yang
berkelanjutan

Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit radang kronis etiologi yang
tidak dikenal ditandai oleh poliartritis perifer simetris. Ini adalah
bentuk radang kronis yang paling umumdan sering kerusakan. Karena
itu adalah penyakit sistemik, RA dapat menyebabkan berbagai
manifestasi ekstraartikular, termasuk melibatkan, nodul subkutan,
paru-paru terlibat, perikarditis, neuropati perifer, vaskulitis, dan
kelainan hematologis
 Patogenesis
Pada RA, tahap praklinis awal yang dapat terdeteksi adalah
gangguan toleransi diri. Gagasan ini didukung oleh temuan
bahwa autoantibodi, seperti RF dan antibodi anti-CCP, dapat
ditemukan dalam serum dari pasien jauh sebelum penyakit
klinis. Namun, target antigenik antibodi anti-CCP dan RF tidak
terbatas pada sendi, dan peran mereka dalam patogenesis
penyakit tetap spekulatif. Antibodi anti-CCP diarahkan
terhadap peptida deiminasi, yang dihasilkan dari modifikasi
posttranslasional oleh enzim PADI4. Mereka mengenali daerah
yang mengandung citrulline dari beberapa protein matriks yang
berbeda, termasuk filaggrin, keratin, fibrinogen, dan vimentin.
Autoantibodi lain telah ditemukan pada sebagian kecil pasien
dengan RA, tetapi mereka juga terjadi pada pengaturan jenis
arthritis lainnya. Mereka mengikat beragam autoantigen,
termasuk kolagen tipe II, tulang rawan manusia gp-39,
aggrecan, calpastatin, BiP (protein pengikat imunoglobulin),
dan isomerase glukosa-6-fosfat.
Secara teori, stimulan lingkungan dapat bersinergi dengan
faktor-faktor lain untuk menyebabkan peradangan pada RA.
Orang yang merokok menunjukkan citrullinasi protein yang
lebih tinggi dalam cairan bronchoalveolar
daripada mereka yang tidak merokok. Dengan demikian, telah
berspekulasi bahwa paparan jangka panjang terhadap asap
tembakau dapat menyebabkan citrullination protein seluler di
paru-paru dan meningkatkan ekspresi neoepitope yang mampu
mendorong reaktivitas diri. Paparan debu silikon dan minyak
mineral, yang memiliki efek ajuvan, juga dikaitkan dengan
peningkatan risiko RA antibodi-positif anti-CCP.

 Diagnosis SLE
Batasan operasional diagnosis SLE yang dipakai dalam rekomendasi
ini diartikan sebagai terpenuhinya minimum kriteria (de initif) atau
banyak kriteria terpenuhi (klasik) yang mengacu pada kriteria dari the
American College of Rheumbatology (ACR) revisi tahun 1997.7,9
Namun, mengingat dinamisnya keluhan dan tanda SLE dan pada
kondisi tertentu seperti lupus nefritis, neuropskiatrik lupus (NPSLE),
maka dapat saja kriteria tersebut belum terpenuhi. Terkait dengan
dinamisnya perjalanan penyakit SLE, maka diagnosis dini tidaklah
mudah ditegakkan. SLE pada tahap awal, seringkali bermanifestasi
sebagai penyakit lain misalnya artritis reumatoid, gelomerulonefritis,
anemia, dermatitis dan sebagainya. Ketepatan diagnosis dan
pengenalan dini penyakit SLE menjadi penting.
Kriteria Batasan
Ruam malar Eritema menetap, datar, atau menonjol, pada malar emince,, dan lipat
nasolabial
Ruam diskoid Bercak eritema menonjol dengan gambaran SLEi keratotik dan sumbatan
folikular. Pada SLEi lanjut ditemukan parut atrofik
Fotosensitifitas Ruam kulit yang diakibatkan reaksi abnormal terhadap sinar matahari, baik
dari anamnesis pasien atau yang dilihat oleh dokter pemeriksa
Ulkus Mulut Ulkus mulut, umumnya tidak nyeri
Artritis non-erosif Melibatkan dua atau lebih sendi perifer, ditandai oleh rasa nyeri, bengkak,
dan efusi
Serositis Pleuritis atau perikarditis didokumentasikan oleh EKG atau friction rub
atau bukti efusi pleura
Gangguan Renal Proteinuria >0.5 g/d or √3+, or cellular casts
Gangguan Neurologi Kejang-kejang tanpa disebabkan oleh obat-obatan
Gangguan Hematologic Anemia hemolitik atau leukopenia (<4000 / μL) atau limfopenia (<1500 /
μL) atau trombositopenia(<100.000 / μL) tanpa disebabkan oleh obat-
obatan
Gangguan Anti-dsDNA, anti-Sm, and anti-phospholipid
Immunologic
Antibodi antinuklear Titer ANA yang abnormal oleh imunofluoresensi atau pengujian setara
pada suatu titik waktu dalam tidak adanya obat yang diketahui menginduksi
ANA
Keterangan:
 Klasifikasi ini terdiri dari 11 kriteria dimana diagnosis harus

memenuhi 4 dari 11 kriteria tersebut yang terjadi secara bersamaan
atau dengan tenggang waktu.
 Modifikasi kriteria ini dilakukan pada tahun 1997.
Bila dijumpai 4 atau lebih kriteria diatas, diagnosis SLE memiliki sensitifitas
85% dan spesifisitas 95%. Sedangkan bila hanya 3 kriteria dan salah satunya
ANA positif, maka sangat mungkin SLE dan diagnosis bergantung pada
pengamatan klinis. Bila hasil tes ANA negatif, maka kemungkinan bukan
SLE. Apabila hanya tes ANA positif dan manifestasi klinis lain tidak ada,
maka belum tentu SLE, dan observasi jangka panjang diperlukan.
 Pemeriksaan Penunjang Minimal Lain yang Diperlukan untuk
Diagnosis dan Monitoring
a) Hemoglobin, lekosit, hitung jenis sel, laju endap darah (LED)*
b) Urin rutin dan mikroskopik, protein kwantitatif 24 jam, dan
bila diperlukan kreatinin urin.
c) Kimia darah (ureum, kreatinin, fungsi hati, profil lipid)*
d) PT, aPTT pada sindroma antifosfolipid
e) Serologi ANA, anti-dsDNA, komplemen (C3,C4))
f) Foto polos thorax
o pemeriksaan hanya untuk awal diagnosis, tidak
diperlukan untuk monitoring.
o Setiap 3-6 bulan bila stabil
o Setiap 3-6 bulan pada pasien dengan penyakit ginjal
aktif.
ANA, antibodi antinuklear; PT/PTT ( Protrombin time/Partial
tromboplastin time ). Pemeriksaan tambahan lainnya tergantung dari
manifestasi SLE. Waktu pemeriksaan untuk monitoring dilakukan
tergantung kondisi klinis pasien.
VII. Kesimpulan
Arthritis Remathoid (AR) yang dapat dilihat dari keluhan bengkak, sendi pergelangan
kulit.
DAFTAR PUSTAKA
Isselbacher dkk. 2012. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 18, Jakarta:
Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2011. Buku Ajar Patologi Robbins, Ed 7, Vol. 1. Jakarta:
Sudoyo AW, Stiyohadi B, Alwi I, Simadibrata K M, Setiati S. 2017. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing
LAPORAN TUTORIAL
BLOK 4
Disusun Oleh:
Syntia Monica Sitepu 219 210 034
Grup Tutor A4
Diketahui Oleh :
Fasilitator

FAKULTAS KEDOKTERAN
2020/2021
KATA PENGANTAR
Laporan Tutorial blok hemato imunologi ini sesuai dengan waktu yang ditentukan.
Dalam penyusunan laporan tutorial blok hemato imunologi ini, penulis menyadari
bimbingan dan bantuan dari semua pihak tidaklah mungkin hasil laporan tutorial blok hemato
imunologi ini dapat diselesaikan sebagaimana mestinya.
4. dr. Endy julianto,MKT Selaku dosen atas segala masukkan, bimbingan dan
mendapatkan balasan dari Tuhan, serta Laporan Tutorial blok hemato imunologi ini dapat
bermanfaat bagi penulis khususnya, dan para pembaca umumnya.
Medan, 1 april 2020
penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR................................................................................... 1
DAFTAR ISI................................................................................................... 2
PEMICU.......................................................................................................... 3
 I. Klarifikasi istilah …………….................………………………...... 3
 II. Identifikasi masalah …………………….................…………........ 3
 III. Analisa masalah ………………….................…………………..... 3
 IV. Kerangka konsep ............................................................................ 5
 V. Learning objective ........................................................................... 5
PEMBAHASAN ………………………………………………...................... 5
 VI. Kesimpulan …………………………………………................. 11
DAFTAR PUSTAKA …………………………………………….................. 12

Pemicu
X. Klasifikasi istilah
XI. Identifikasi masalah

XII. Analisa masalah

2. Terkilir
6. Infeksi virus, bakteri atau jamur
XIII. Kerangka konsep

DD:
2.Sistemik Lupus
Eritematosus (SLE)
V. Learning objective
Remathoid )
VI. Pembahasaan learning objective

1. Apakah penyakit yang diderita os, jelaskan kriteria ARA
Kemungkinan os menderita penyakit rheumatoid arthritis
Rheumatoid Arthritis (RA) adalah penyakit autoimun yang etiologinya belum
diketahui dan ditandai oleh sinovitis erosif yang simetris dan pada beberapa kasus
disertai keterlibatan jaringan ekstraartikular. Perjalanan penyakit RA ada 3
macam yaitu monosiklik, polisiklik dan progresif. Sebagian besar kasus
perjalananya kronik kematian dini , Rheumatoid arthritis lebih sering diderita oleh
wanita, terutama yang berusia antara 40 hingga 60 tahun, dan biasanya terjadi
simetris pada sendi yang sama di kedua sisi tubuh. Gejala rheumatoid arthritis
terkadang bisa mirip dengan penyakit lain, contohnya osteoarthritis dan polimialg
iareumatik
( Sumber: Buku Ajar Patologi Robbins, edisi IX halaman 113 )
2. Penyakit kompleks Imun itu apa ? Penyakit kompleks Imun itu terbagi
dua, jelaskan ! Diagnostik laboratorium penyakit Auto Imun ?
Penyakit kompleks Imun

Penyakit kompleks imun adalah sekelompok penyakit yang didasari oleh adanya
endapan kompleks imun pada organ spesifik, jaringan tertentu atau beredar dalam
pembuluh darah (Circulating Immune Complex). Biasanya antibodi berupa IgG
dan IgM, tapi pada penyakit tertentu juga terlihat peranan IgG dan IgM. Penyakit
kompleks imun terbagi atas dua kelompok yaitu: penyakit kompleks imun alergi
dan non alergi. Penyakit kompleks imun alergi antara lain: reaksi Arthus, reaksi
serum sickness, alergik bronko alveolaris, dan lain-lain. Sedangkan yang
termasuk penyakit kompleks imun non alergi antara lain: Systemic Lupus
Erythematous (SLE), vaskulitis, glomerulonefritis, rheumatoid arthritis (RA), dan
demam rematik Kompleks imun dalam sirkulasi dapat ditemukan dengan 2 cara,
yaitu: pemeriksaan antigen spesifik dalam kompleks dengan antibodi dan dengan
pemeriksaan antigen nonspesifik Oleh karena beraneka ragam antigen dapat
ditemukan dalam kompleks imun, cara antigen spesifik sangat sulit untuk
digunakan di klinik. Maka banyak peneliti telah memilih untuk mengembangkan
teknik antigen nonspesifik Dasar patofisiologi penyakit kompleks imun ini adalah
reaksi hipersensitivitas tipe III menurut Gell dan Comb. Reaksi yang terjadi
disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-antibodi
ditemukan di sirkulasi/dinding pembuluh darah atau di jaringan dan mengaktifkan
komplemen. Kompleks imun lebih mudah untuk diendapkan, misalnya dalam
kapiler glomerulus, bifurkasi pembuluh darah, pleksus koroid, dan ciliary body
mata. Pada SLE, ginjal merupakan tempat endapan kompleks imun. Pada artritis
rematoid (RA), sel plasma dalam sinovium membentuk antiIgG (faktor rematoid
berupa IgM) dan menimbulkan kompleks imun di sendi.Muatan listrik kompleks
imun ikut pula berperan. Kompleks imun bermuatan positif cenderung lebih
mudah mengendap terutama di glomeruli. Hal ini diduga karena glomeruli
bermuatan negatif
( Sumber : Buku Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 halaman 180)
3. Apa pengertian anda mengenai penyakit Auto Imun ? Mekanisme penyakit
Auto Imun / patogenese
Penyakit Auto Imun

Penyakit autoimun adalah kondisi dimana sistem kekebalan tubuh seseorang
menyerang tubuh sendiri. Normalnya, sistem kekebalan tubuh menjaga tubuh dari
serangan organisme asing, seperti bakteri atau virus. Namun, pada seseorang yang
menderita penyakit autoimun, sistem kekebalan tubuhnya melihat sel tubuh yang
sehat sebagai organisme asing. Sehingga sistem kekebalan tubuh akan
melepaskan protein yang disebut autoantibodi untuk menyerang sel-sel tubuh
yang sehat. Mekanisme penyakit auto imun adalah diperlukan untuk
mengembangkan terapi yang lebih baik lagi untuk mengobati dan mungkin untuk
mencegah penyakit auto imun ini.untuk melakukan hal tersebut secara efektif
maka di perlakukan kemampuan untuk mengenali dirinya sendiri. Pada penyakit
autoimun terjadi kegagalan untuk mengenali beberapa bagian dari dirinya
( Sumber: Buku Imunologi Dasar Edisi 9 halaman 385 )
 Sistemik Lupus Eritematosus (SLE)
Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) merupakan kompleks penyakit yang
mempengaruhi banyak sistem organ (multipel). Penyakit tersebut dominan
menyerang etnis tertentu dan perempuan dibandingkan laki-laki dengan
rasio 10:1
Patogenesis SLE sangat kompleks melibatkan kelainan imun multipel
termasuk fungsi abnormal sel B yang terus menerus membentuk antibodi
dan membentuk sel T yang autoreaktif. Di samping itu terjadi pula
pembersihan abnormal kompleks imun berakibat penumpukan dalam
jaringan, aktivasi komplemen dan apoptosis sel cacat yang menyebabkan
penumpukan autoantigen yang potensial. Hasil akhir proses diatas adalah
induksi radang dan gagal organ termasuk ginjal, jantung, kulit dan sistem
saraf
(Sumber: Buku Imunologi Dasar Edisi 9 halaman 371)
Faktor resiko dari penyakit SLE meliputi :

 Faktor fisik/ kimia: penggunaan amin aromatik, hidrazin, obat-obatan
(prokainamid, hidralazin, klorpromazin, isoniazid, fenitoin, penisilamin).
 Faktor makanan: konsumsi lemak jenuh yang berlebihan, L- canavanine
(kuncup dari elfalfa).
 Agen infeksi: retrovirus, DNA bakteri/ endotoksin.
 Hormon dan estrogen lingkungan (environmental estrogen): terapi sulih
(HRT), pil kontrasepsi oral, dan paparan estrogen prenatal
Penyakit SLE dapat dikategorikan ringan atau berat sampai mengancam nyawa,
yaitu:
 Kriteria SLE Ringan: secara klinis tenang, tidak terdapat tanda atau gejala
yang mengancam nyawa, fungsi organ normal atau stabil (ginjal, paru,
jantung, gastrointestinal, susunan saraf pusat, sendi, hematologi dankulit).
Contoh SLE dengan manifestasi arthritis dan kulit.
 Penyakit SLE dengan tingkat keparahan sedang manakala ditemukan:
nefritis ringan sampai sedang (Lupus nefritis kelas I dan II),
trombositopenia (trombosit 20-50x103 /mm3 ), dan serositis mayor.
 Penyakit SLE berat atau mengancam nyawa apabila ditemukan keadaan,
yaitu:
 Jantung: endokarditis Libman-Sacks, vaskulitis arteri koronaria,
miokarditis, tamponade jantung, hipertensi maligna. Paru-paru:
hipertensi pulmonal, perdarahan paru, pneumonitis, emboli paru,
infark paru, ibrosis interstisial, shrinking lung.
 Gastrointestinal: pankreatitis, vaskulitis mesenterika.
 Ginjal: nefritis proliferatif dan atau membranous.
 Kulit: vaskulitis berat, ruam difus disertai ulkus

Rheumatoid Arthritis (RA) penyakit autoimun progresif dengan inflamasi
kronik yang menyerang sistem muskuloskeletal namun dapat melibatkan
organ dan sistem tubuh secara keseluruhan, yang ditandai dengan
pembengkakan, nyeri sendi serta destruksi jaringan sinovial yang disertai
gangguan pergerakan diikuti dengan kematian prematur
Rheumatoid Arthritis (RA) merupakan penyakit autoimun yang
etiologinya belum diketahui dan ditandai oleh sinovitis erosif yang
simetris dan pada beberapa kasus disertai keterlibatan jaringan
ekstraartikular. Perjalanan penyakit RA ada 3 macam yaitu monosiklik,
polisiklik dan progresif. Sebagian besar kasus perjalananya kronik
kematian dini (Rekomendasi Perhimpunan Reumatologi Indonesia,2014).
Penyakit ini sering menyebabkan kerusakan sendi, kecacatan dan banyak
mengenai penduduk pada usia produktif sehingga memberi dampak sosial
dan ekonomi yang besar. Diagnosis dini sering menghadapai kendala
karena pada masa dini sering belum didapatkan gambaran karakteristik
yang baru akan berkembang sejalan dengan waktu dimana sering sudah
terlambat untuk memulai pengobatan
( Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV halaman 272 ).

Diagnosis penyakit SLE sangat sulit untuk ditegakkan. Selain dapat menimbulkan
kerusakan beberapa organ dalam, gejala dari penyakit ini juga terlihat sangat
bervariasi dan tidak sama pada setiap penderita. Gejala yang dapat timbul berupa
demam berkepanjangan, foto sensitifitas, perubahan berat badan, kelenjar limfe
yang membengkak, dan terjadi perubahan terhadap beberapa organ vital lainnya.
SLE pada tahap awal, seringkali memberikan gambaran seperti penyakit lain
misalnya artritis reumatoid, gelomerulonefritis, anemia, dermatitis, dan
sebagainya. Oleh karena itu, ketepatan diagnosis dan deteksi dini penyakit SLE
penting untuk diperhatikan, mengingat gejala penyakit ini sama dengan penyakit
lain
(Sumber: Buku Ajar Patologi Robbins, edisi IX halaman 113)
VII. Kesimpulan
Berdasarkan pemicu laki laki berusia 50 tahun disimpulkan menderita penyakit
arthritis remathoid (AR) yang dapat dilihat dari keluhan bengkak sendi pergelangan
kulit.
VIII. DAFTAR PUSTAKA
Baratawidjaja KG ,Rengganis I. 2010. Imunologi Dasar.Edisi 9. Jakarta. Balai

Penerbit FKUI
Salim EM, Sukmana N. 2006. Penyakit Kompleks Imun. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jilid I,edisi IV. Jakarta
LAPORAN TUTORIAL
BLOK 4
Disusun Oleh:
YUSTIKA RITONGA 219 210 035
Grup Tutor A4
Diketahui Oleh :
Fasilitator
FAKULTAS KEDOKTERAN
2020
KATA PENGANTAR
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ................................................................................... i
DAFTAR ISI ................................................................................................. ii
Pemicu ............................................................................................................. 1
I. Klarifikasi istilah ............................................................................... 1

II. Identifikasi masalah ........................................................................... 1
III. Analisa masalah ................................................................................. 1
IV. Kerangka konsep ............................................................................... 2
V. Learning objective ............................................................................. 2
VI. PEMBAHASAN ................................................................................. 3
Kesimpulan ..................................................................................................... 12
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 13

Pemicu
XIV. Klasifikasi istilah
XV. Identifikasi masalah

XVI. Analisa masalah

2. Terkilir
XVII. Kerangka konsep

DD:
2. SLE
XI. Learning Objective

Remathoid )
5. Bagaimana mendiagnosa SLE
XII. PEMBAHASAN
1.) Kemungkinan penyakit yang di derita si pasien yaitu:

 Artritis Reumatoid (AR)
Penyakit autoimun yang ditandai oleh sinovitis erosif yang simetris dan disertai
keterlibatan jaringan.AR merupakan gangguan inflamasi kronis yang
memengaruhi banyak sendi termasuk di tangan dan kaki dan mempengaruhi
lapisan sendi yang menyebabkan pembengkakan yang menyakitkan.
Kriteria diagnostik AR
Kriteria diagnostik AR di susun untuk pertama kalinya oleh suatu komite khusus
dari American Rheumatism Association(ARA) pada tahun 1956. karena kriteria
tersebut dianggap tidak spesifik dan Terlalu rumit untuk digunakan dalam klinik,
Komite tersebut melakukan peninjauan kembali terhadap kriteria klasifikasi Akar
tersebut pada tahun 1958. dengan kriteria tahun 1958 ini Seseorang dikatakan
menderita Ar classic jika memenuhi 7 dari 11 kriteria yang ditetapkan, definisi
jika memenuhi 5 kriteria probable jika memenuhi 3 kriteria dan possible jika
hanya memenuhi 2 kriteria saja. walaupun kriteria tahun 1958 ini telah digunakan
selama hampir 30 tahun tetapi dengan terjadinya perkembangan pengetahuan
yang tepat mengenai Ar ternyata diketahui bahwa dengan menggunakan kriteria
tersebut banyak dijumpai kesalahan diagnosis atau dapat memasukkan jenis art
arthritis lain seperti spondiloartropati seronegative, penyakit psedorheu-matoid
akibat deposit kalsium pirofosfat hydrate, Lupus eritematosus
sistemik,polymyalgia rheumatica,penyakit lyme dan beragai jenis artritis lainya
sebagai AR.
Pada 1987 ARA berhasil dilakukan revisi susunan kriteria klasifikasi rheumatoid
arthritis dalam format tradisional yang baru. sehingga susunan kriteria tersebut
adalah sebagai berikut:
67
 kaku pagi
 titik artritis pada 3 daerah persendian atau lebih
 artritis pada persendian tangan
 arthritis simetris
 nodul rheumatoid
 faktor reumatoid serum positif
 perubahan gambaran radiologis
pasien dikatakan menderita jika memenuhi sekurang-kurangnya kriteria 1
sampai 4 yang diderita sekurang-kurangnya 6 minggu
( sumber: FKUI Buku Ajar Penyakit Dalam ed.4 )
2.) Penyakit kompleks imun

Reaksi antigen-antibodi yang berlebihan secara tidak sengaja menyebabkan kerusakan sel
normal selain sel asing penginvasi.
Penyakit kompleks imun itu terbagi atas dua yaitu:

 Bentuk pertama bersifat lokal
(reaksi Arthus) dan khas timbul pada kulit bila antigen dosis rendah disuntikkan
dan terbentuk kompleks imun setempat.Reaksi ini melibatkan antibodi IgG, dan
aktivasi komplemen yang terjadi menyebabkan aktivasi sel-sel mast dan
neutrofil,peiepasan mediator,dan peningkatan permeabilitas vaskular.Keadaan
tersebut khas terjadi sekitar 12 jam.
 Bentuk kedua hipersensitivitas tipe III menyebabkan penyakit kompleks imun
sistemik.Terdapat beberapa contoh,termasuk penyakit-penyakit seperti
glomerulonefritis po-ststreptokokus akut.
Diagnostik laboratorium penyakit Auto Imun

1. pemeriksaan autoantibodi yaitu autoantibodi yang mengikat isi dari inti sel
2. pemeriksaan complement yaitu suatu molekul dari sistem imun non spesifik
terdapat dalam sirkulasi dalam keadaan tidak aktif
68
3. pemeriksaan sel SLE yaitu sel-sel yang abnormal ditemukan di sumsum tulang
penderita dikategorikan sebagai leukosit yang fagosit seluruh inti sel leukosit lain.
( sumber: kuby immunology 6th edition )
3.) Penyakit Autoimun
sistem imun gagal membedakan antara antigen asing dan antigen-diri serta melakukan
serangan yang merusak terhadap satu atau lebih jaringan tubuh sendiri. Suatu keadaan
ketika sistem imun gagal untuk mengenali dan menoleransi antigen-diri yang berkaitan
dengan jaringan tertentu.
Mekanisme penyakit autoimun

Selain faktor predisposisi genetik dan lingkungan. Pada akhirnya, autoimunitas
kemungkinan berkembang dari sejumlah peristiwa yang berbeda. Penyakit dapat
disebabkan oleh mutasi genetik tertentu, pelepasan antigen terasing, stimulasi berlebih
dari reseptor antigen spesifik, dan kejadian stokastik. Dalam kebanyakan kasus,
kombinasi dari keduanya adalah penyebabnya. Masalah lain adalah perbedaan jenis
kelamin dalam kerentanan autoimun, dengan penyakit seperti tiroiditis Hashimoto, SLE,
MS, dan RA yang lebih disukai mempengaruhi wanita.Faktor-faktor yang dapat
menyebabkan untuk ini, seperti perbedaan hormon antara jenis kelamin dan efek
potensial sel janin dalam sirkulasi ibu setelah kehamilan, dibahas dalam Clinical Sebagai
hasil dari rekombinasi V (D) J acak, lebih dari setengahnya semua reseptor antigen
spesifik mengenali protein sendiri.Tidak semua dari ini dihapus selama pemilihan negatif.
Sel-sel T dan B yang berpotensi reaktif-diri yang ditemukan di pinggiran biasanya
ditahan dengan mekanisme anergik atau pengaturan, seperti sel-sel TREG. Namun,
paparan karsinogen atau agen infeksi yang mendukung kerusakan DNA atau aktivasi
poliklonal berpotensi mengganggu regulasi ini atau mengarah pada ekspansi dan
kelangsungan hidup T-atau yang langka.Klon sel-B dengan potensi autoimun.Gen yang
ketika bermutasi dapat mendukung ekspansi termasuk yang pengkodean reseptor antigen,
molekul pemberi sinyal, kostimulasi molekul penghambat atau penghambat, pengatur
apoptosis, atau pertumbuhan faktor.Bakteri Gram-negatif,cytomegalovirus, dan EBV
semuanya adalah aktivator poliklonal yang dikenal,menginduksi proliferasi sejumlah
klon sel B yang mengekspresikan IgM tanpa adanya bantuan sel-T.Jika sel B yang reaktif
69
terhadap antigen sendiri diaktifkan oleh mekanisme ini, autoantibodi dapat muncul. Peran
agen mikroba tertentu dalam autoimunitas dipostulasikan karena beberapa alasan di luar
potensi mereka untuk kerusakan DNA atau aktivasi poliklonal.Seperti dibahas
sebelumnya, beberapa sindrom autoimun dikaitkan dengan wilayah geografis tertentu,
dan imigran ke suatu daerah dapat memperoleh peningkatan kerentanan terhadap
gangguan terkait. dengan wilayah itu. Ini ditambah dengan fakta bahwa sejumlah virus
dan bakteri memiliki penentu antigenik itu mirip atau bahkan identik dengan komponen
sel inang normal, mengarah pada hipotesis yang dikenal sebagai mimiki molekuler.Ini
mengusulkan bahwa beberapa patogen mengekspresikan protein epitop yang menyerupai
komponen diri baik dalam konformasi atau urutan primer. Misalnya, demam rematik,
penyakit yang disebabkan oleh penghancuran sel otot jantung secara autoimun, dapat
berkembang setelah infeksi Streptococcus Grup.Dalam kasus ini, antibodi antigen
streptokokus telah terbukti bereaksi silang dengan protein otot jantung, menghasilkan
deposisi kompleks imun dan aktivasi komplemen, reaksi hipersensitivitas tipe II. Dalam
satu studi, 600 antibodi monoklonal berbeda spesifik untuk 11 virus yang berbeda
dievaluasi reaktivitasnya dengan antigen jaringan normal. Lebih dari 3% antibodi spesifik
virus yang diuji juga terikat pada jaringan normal, menunjukkan bahwa kesamaan
molekul antara antigen asing dan inang mungkin cukup umum.Dalam kasus ini,
kerentanan juga dapat dipengaruhi oleh haplotipe MHC individu, karena molekul MHC
kelas I dan kelas II tertentu mungkin dipengaruhi.lebih efektif daripada yang lain dalam
menyajikan yang homolog peptida untuk aktivasi sel-T.Pelepasan antigen terasing juga
diusulkan
mekanisme inisiasi autoimun, salah satu yang mungkin dalam beberapa kasus juga dapat
dihubungkan dengan paparan lingkungan. Induksi toleransi diri dalam sel T dihasilkan
dari paparan timosit imatur terhadap antigen diri di timus, diikuti oleh penghapusan
klonal atau inaktivasi diri sendiri. Antigen yang tidak diekspresikan dalam timus tidak
akan terlibat dengan pengembangan sel T dan karenanya tidak akan menyebabkan
toleransi diri jaringan setelah kecelakaan atau infeksi dapat melepaskan antigen yang
diasingkan ini ke dalam sirkulasi. Sebagai contoh, pelepasan antigen otot jantung setelah
infark miokard (serangan jantung) dapat menyebabkan pembentukan, auto-antibodi yang
menargetkan sel-sel otot jantung yang sehat. Studi yang melibatkan injeksi antigen yang
70
diasingkan secara langsung ke dalam timus hewan yang rentan mendukung hal ini
mekanisme yang diusulkan: injeksi protein myelin CNS atau sel beta pankreas dapat
menghambat perkembangan EAE atau diabetes, masing-masing.Dalam percobaan ini,
paparan sel T yang belum matang untuk antigen sendiri biasanya tidak ada dalam timus
mungkin menyebabkan toleransi pusat dan mungkin juga perifer terhadap antigen-antigen
ini. Perlu diingatkan kembali bahwa, meskipun peristiwa-peristiwa tertentu mungkin
terkait dengan pengembangan autoimunitas, kombinasi kompleks dari genotipe dan
faktor lingkungan cenderung mempengaruhi keseimbangan toleransi diri terhadap
pengembangan antigen. penyakit autoimun.
Penyakit autoimun terbagi dua yaitu:

 Penyakit autoimun khusus organ
Penyakit autoimun disebabkan oleh limfosit stimulasi imun atau antibodi yang
mengenali komponen diri, yang mengakibatkan lisis seluler atau respons
inflamasi yang meningkat pada organ yang terkena. Secara bertahap, struktur sel
yang rusak digantikan oleh jaringan ikat (fi brosis), dan fungsi organ menurun.
Pada penyakit autoimun yang ditentukan oleh organ, respons imun biasanya
diarahkan ke antigen target yang unik untuk satu organ atau kelenjar, sehingga
manifestasinya sebagian besar terbatas pada organ itu. Sel-sel organ target dapat
rusak secara langsung oleh mekanisme efektor humoral atau sel.Atau anti-self anti
tubuh mungkin terlalu merangsang atau menghalangi fungsi normal organ target.
 Penyakit autoimun bersifat sistemik
Pada penyakit autoimun sistemik, respons imun diarahkan ke berbagai antigen
target dan melibatkan sejumlah organ dan jaringan. Penyakit-penyakit ini
mencerminkan cacat umum dalam regulasi imun yang menghasilkan sel T
hiperaktif atau sel B. Kerusakan jaringan biasanya menyebar, baik dari respon
imun yang dimediasi sel dan dari kerusakan seluler langsung yang disebabkan
oleh auto-antibodi atau oleh akumulasi kompleks imun.
( sumber: kuby imunnology 7th edition )
71
4.) Penyakit autoimun non-organ spesifik
 SLE
Salah satu contoh terbaik penyakit autoimun sistemik adalah systemic lupus
erythematosus (SLE). Seperti beberapa sindrom autoimun lainnya, penyakit ini
lebih sering terjadi pada wanita, dengan rasio sekitar 9: 1. Set gejala biasanya
muncul antara 20 dan Usia 40 tahun dan lebih sering pada wanita Afrika Amerika
dan Hispanik daripada Kaukasia, untuk alasan yang tidak diketahui. Pada kembar
identik di mana satu menderita SLE, yang lain memiliki peluang hingga 60%
untuk mengembangkan SLE, menunjukkan komponen genetik. Namun, meskipun
kerabat dekat pasien SLE 25 kali lebih mungkin untuk tertular penyakit, masih
hanya 2% dari orang-orang ini pernah mengembangkanSLE.
Individu yang terkena mungkin menghasilkan autoantibodi ke sejumlah besar
antigen jaringan, seperti DNA, histone, sel darah merah, trombosit, leukosit, dan
faktor pembekuan. Tanda dan gejala termasuk demam, kelemahan, radang kulit,
ruam kulit, dan disfungsi ginjal. Antibodi yang spesifik untuk sel darah merah dan
trombosit dapat menyebabkan lisis yang dimediasi komplemen, menghasilkan
anemia hemolitik dan trombositopenia, masing-masing.Ketika kompleks imun
antibodi otomatis dengan berbagai antigen nuklir disimpan di sepanjang dinding
pembuluh darah kecil,reaksi hipersensitivitas tipe III berkembang. Kompleks ini
mengaktifkan sistem komplemen dan menghasilkan kompleks serangan-membran
dan fragmen komplemen (C3a dan C5a) yang merusak dinding pembuluh
darah,menghasilkan vaskulitis dan glomerulonefritis. Dalam kasus yang parah,
aktivasi komplemen yang berlebihan menghasilkan peningkatan kadar serum
fragmen komplemen tertentu dalam serum, menyebabkan agregasi neutrofil dan
lampiran ke endotel pembuluh darah. Seiring waktu, jumlah neu yang beredar
trofil menurun (neutropenia) dan oklusi berbagai pembuluh darah kecil
berkembang (vasculitis), yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang
meluas.Diagnosis kolaboratif SLE melibatkan deteksi antibodi antinuklear yang
diarahkan terhadap DNA untai tunggal atau tunggal, nukleoprotein, histone dan
RNA nukleolar.Pewarnaan imunofluresent tidak langsung dengan serum dari
pasien SLE menghasilkan pola pewarnaan nuklir yang khas.Tikus Selandia Baru
72
Putih (NZW) secara spontan mengembangkan penyakit autoimun yang sangat
mirip dengan SLE. Tikus NZB mengembangkan anemia hemolitik autoimun
antara usia 2 dan 4 bulan, di mana saat berbagai antibodi otomatis dapat dideteksi,
termasuk antibodi terhadap eritrosit, protein nuklir, DNA , dan limfosit T. Hibrida
F1 mengembangkan glomerulonefritis dari endapan imun kompleks di ginjal dan
mati sebelum waktunya. Seperti pada SLE pada manusia, insidensi autoimunitas
pada hibrida F1 lebih besar pada perempuan.
Salah satu contoh terbaik penyakit autoimun sistemik adalah systemic lupus
erythematosus (SLE). Seperti beberapa sindrom autoimun lainnya, penyakit ini
lebih sering terjadi pada wanita, dengan rasio sekitar 9: 1. Set gejala biasanya
muncul antara 20 dan Usia 40 tahun dan lebih sering pada wanita Afrika Amerika
dan Hispanik daripada Kaukasia, untuk alasan yang tidak diketahui. Pada kembar
identik di mana satu menderita SLE, yang lain memiliki peluang hingga 60%
untuk mengembangkan SLE, menunjukkan komponen genetik. Namun, meskipun
kerabat dekat pasien SLE 25 kali lebih mungkin untuk tertular penyakit, masih
hanya 2% dari orang-orang ini pernah mengembangkanSLE.
Individu yang terkena mungkin menghasilkan autoantibodi ke sejumlah besar
antigen jaringan, seperti DNA, histone, sel darah merah, trombosit, leukosit, dan
faktor pembekuan. Tanda dan gejala termasuk demam, kelemahan, radang kulit,
ruam kulit, dan disfungsi ginjal. Antibodi yang spesifik untuk sel darah merah dan
trombosit dapat menyebabkan lisis yang dimediasi komplemen, menghasilkan
anemia hemolitik dan trombositopenia, masing-masing. Ketika kompleks imun
antibodi otomatis dengan berbagai antigen nuklir disimpan di sepanjang dinding
pembuluh darah kecil, reaksi hipersensitivitas tipe III berkembang. Kompleks ini
mengaktifkan sistem komplemen dan menghasilkan kompleks serangan-membran
dan fragmen komplemen (C3a dan C5a) yang merusak dinding pembuluh darah,
menghasilkan vaskulitis dan glomerulonefritis. Dalam kasus yang parah, aktivasi
komplemen yang berlebihan menghasilkan peningkatan kadar serum fragmen
komplemen tertentu dalam serum, menyebabkan agregasi neutrofil dan lampiran
ke endotel pembuluh darah. Seiring waktu, jumlah neu yang beredar trofil
menurun (neutropenia) dan oklusi berbagai pembuluh darah kecil berkembang
73
(vasculitis), yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang meluas.Diagnosis
kolaboratif SLE melibatkan deteksi antibodi antinuklear yang diarahkan terhadap
DNA untai tunggal atau tunggal, nukleoprotein, histone, dan RNA
nukleolar.Pewarnaan imunofl uorescent tidak langsung dengan serum dari pasien
SLE menghasilkan pola pewarnaan nuklir yang khas.Tikus Selandia Baru Putih
(NZW) secara spontan mengembangkan penyakit autoimun yang sangat mirip
dengan SLE. Tikus NZB mengembangkan anemia hemolitik autoimun antara usia
2 dan 4 bulan di mana saat berbagai antibodi otomatis dapat dideteksi, termasuk
antibodi terhadap eritrosit,protein nuklir,DNA,dan limfosit T.Hibrida F1
mengembangkan glomerulonefritis dari endapan imun kompleks di ginjal dan
mati sebelum waktunya. Seperti pada SLE pada manusia, insidensi autoimunitas
pada hibrida F1 lebih besar pada perempuan.
 Arthritis Remathoid
Rheumatoid arthritis (RA) adalah gangguan autoimun yang cukup umum, paling
sering didiagnosis antara usia 40 hingga 60 dan lebih sering terlihat pada wanita.
Sementara itu, bantuan sistem hematologi, kardiovaskular, dan pernapasan juga
sering terkait. Banyak individu dengan RA menghasilkan grup autoantibodi yang
disebut faktor reumatoid yang reaktif dengan faktor penentu di wilayah Fc IgG -
dengan kata lain, antibodi yang ditentukan untuk antibodi! Faktor rheumatoid
klasik adalah antibodi IgM yang berikatan dengan sirkulasi normal. IgG,
membuat kompleks IgM-IgG yang dipasang dalam sendi. Kompleks imun ini
dapat mengaktifkan kaskade komplemen, menghasilkan reaksi hipersensitivitas
tipe III, yang mengarah pada peradangan kronis pada sendi. Perawatan untuk RA
termasuk obat tidak spesifik yang diperuntukkan untuk mengurangi
peradangan,seperti obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dan kortikosteroid.
Lebih banyak pengubah imun spesifik penyakit juga sudah diperkenalkan,
termasuk antibodi yang memindahkan TNF- dan IL-6.
( sumber: Medical imunnology 5th edition )
74
5.) Lupus eritematosus sistemik atau lebih dikenal dengan nama systemic Lupus
erythematosus atau SLE merupakan penyakit chronic inflammation autoimun yang belum
diketahui etiologinya dengan manifestasi klinis beragam serta berbagai perjalanan klinis
dan prognosisnya titik Penyakit ini ditandai oleh adanya periode dan episode serangan
akut dengan gambaran klinis yang beragam berkaitan dengan berbagai organ yang
terlibat. SLE merupakan penyakit kompleks dan terutama menyerang wanita pada usia
reproduksi. Faktor genetik, imunologi dan hormonal serta lingkungan berperan dalam
proses patofisiologi penyakit SLE
Tanda dan gejala termasuk demam, kelemahan, radang kulit, ruam kulit, dan disfungsi
ginjal.
( sumber: Buku Ajar Penyakit Dalam jilid iii Edisi vi )
75
VII.) KESIMPULAN

kulit.
76
DAFTAR PUSTAKA
Dr.L.suvianto.H.2009.FKUI Buku Ajar Penyakit Dalam edisi 4.Jakarta
Freeman.w.h.KUBY IMMUNOLOGY 6th EDITION.New York:Kindt
Setiati siti,Idrus alwi,Aru w.sudoyo,Bambang setiayohadi.2014.Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III Edisi VI.Jakarta:Interna Publishing
Virella Gabriel.2001.MEDICAL IMMUNOLOGY.New York:Marcel Dekker,INC
Winslow susan.2013.KUBY IMMUNOLOGY 7th EDITION.New York
77

Laporan Tutor PBL 3 Grup A4 2019 Hemato

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Tutor PBL 3 Grup A4 2019 Hemato

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN TUTORIAL

BLOK HEMATO IMUNOLOGI

(Dr.dr. Endy Juliyanto, MKT)

Medan, 27 November 2019

Elrica Grace Chendekiawan

II. Identifikasi masalah

III. Analisa masalah

Laki laki berusia 50 tahun

keluhan bengkak sendi pergelangan tangan simetri menyerang banyak sendi

VI. Pembahasan Learning Objective

1. Apakah penyakit yang di derita os?

Jelaskan kriteria ARA (American Rheumatic Association)

2. Penyakit kompleks Imun itu apa ?

Penyakit kompleks Imun itu terbagi dua, jelaskan !

Pemeriksaan laboratorium yang penting untuk menunjang diagnositik

1. Pemeriksaan Kompleks Imun

3. Apa pengertian anda mengenai penyakit Auto Imun ?

Mekanisme penyakit Auto Imun / patogenese !

Keterkaitan dengan penyakit Auto Imun terbagi dua, jelaskan !

Berdasarkan pemicu laki-laki berusia 50 tahun disimpulkan menderita penyakit

Salim EM, Sukmana N. 2014. Diagnosis dan pengelolaan lupus eritematosus

( Dr.dr. Endy Juliyanto, MKT )

Medan, 01 April 2020

Grace Br. Simanungkalit

KATA PENGANTAR ………..........……………………………….……… 1

DAFTAR ISI ………………………………………........…………….……. 2

I. Klarifikasi istilah …………….................……………………… 3

DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………................... 14

II. Identifikasi Masalah

III. Analisa Masalah

Laki laki berusia 50 tahun

Keluhan bengkak sendi Simetri menyerang

4. Trauma benda tumpul 4. Peradangan pada sendi

Rheumatoid Arthritis Lupus Eritematosus

2. Penyakit Komplek imun itu apa?

a. Dikatakan Penyakit kompleks imun karena terdapat timbunan (tumpukan)

b. Penyakit komplek imun terbagi dua yaitu

c. Diagnostik laboratorium penyakit auto imun, jelaskan

3. Apa pengertian anda mengenai penyakit auto imun?

a. Autoimun merupakan penyakit yang menyerang tubuh kita sendiri akibat

b. Autoimun disebabakan oleh kegagalan pada delesi normal limfosit untuk

( Sumber : SLE dalam Kehamilan Hal 33 )

Susianti, Hani. 2019. Memahami Interprestasi Pemeriksaan Laboratorium Penyakit Ginjal

Rifa’I, Muhaimin. 2013. Imunologi dan Alergi Hipersensitif. Malang: UB Press

Waluyo, Srikandi dan Budhi Marhaendra. 2014. Penyakit-penyakit Autoimun. Jakarta:

( Dr.dr. Endy Juliyanto, MKT )

Medan, 01 April 2020

KATA PENGANTAR ………..........……………………………………….…….…1

DAFTAR ISI ……………………………………….....................…………….…….2

1. Klarifikasi Istilah .............................................................................................3

2. Identifikasi Masalah ........................................................................................3

3. Analisa Masalah ..............................................................................................3

4. Kerangka Konsep ............................................................................................3

5. Learning Objective ..........................................................................................4

6. Hasil Diskusi ……………................................................................................5

Daftar Pustaka ........................................................................................................... 13

II. Klasifikasi istilah

1.Keluhan bengkak sendi pergelangan tangan

IV. Analisa masalah

Laki laki berusia 50 tahun

keluhan bengkak sendi pergelangan tangan simetri menyerang banyak sendi

7. Trauma benda tumpul 7. Peradangan pada sendi

Alat ukur diagnosis RA dengan ARA (American Rheumatism Association) yang

2. Penyakit kompleks Imun itu apa ?