SISTEMIC LUPUS ERYTEMATUS

BINARTI DWI
 PENGERTIAN

 SLE (Sistemisc lupus erythematosus) adalah

penyakti radang multisistemyang sebabnya
belum diketahui, dengan perjalanan penyakit
yang mungkin akut atau kronik remisi dan
eksaserbasi disertai oleh terdapatnyaberbagai
macam autoantibodi dalam tubuh
SLE adalah suatu penyakit yang ditandai dengan
peningkatan sistem kekebalan tubuh sehingga
antibodi yang seharusnya ditujukan untuk
melawan bakteri maupun virus yang masuk ke
dalam tubuh berbalik merusak organ tubuh itu
sendiri (Sukmana, 2004).
 PREVALENSI
Prevalensi penyakit SLE di Swedia adalah 36/100.000
orang.
Di Inggris prevalensinya hampir sama dengan orang Asia
40/100.000
Penyakit SLE lebih sering menyerang pada usia 15 – 40
tahun tetapi semuaumur bisa saja terkena, penyakit SLE
lebih sering menyerang pada wanita dari pada pria ( 9 :
1 ) sedangkan pada anak-anak meningkat 10 : 1
Di Indonesia sendiri jumlah prevalensi penderita SLE
secara tepat belumdiketahui tetapi diperkirakan sama
dengan jumlah penderita SLE di Amerikayaitu 1.500.000
orang
 ETIOLOGI

1. Keturunan
2. Sinar Matahari
3. wijen ( alfafa sprouts)
4. Infeksi Virus/Bakteri
 KLASIFIKASI
1. Discoid Lupus
Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan
ditandai oleh bataseritema yang meninggi,
skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia.
Lesi ini timbul di kulit kepala, telinga, wajah,
lengan, punggung, dan dada.
2. Systemic Lupus Erythematosus
 SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi
multisistem yang disebabkanoleh banyak faktor
(Isenberg and Horsfall,2004) dan dikarakterisasi
oleh adanyagangguan disregulasi sistem imun
berupa peningkatan sistem imun dan produksi
 autoantibodi yang berlebihan (Albar, 2020).
3.Lupus yang diinduksi oleh obat
yang disebabkan oleh induksi obat tertentu
khususnya pada asetilator lambat yang
mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan
asetilasi obat menjadilambat, obat banyak
terakumulasi di tubuh sehingga memberikan
kesempatan obat untuk berikatan dengan protein
tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh
tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks
antibodi antinuklear (ANA) untukmenyerang
benda asing tersebut (Herfindal et al ., 2000).
Patogenesis
Adanya satu atau lebih faktor pemicu pada individu yg
mempunyai predisposisi genetik menghasilkan
tenaga pendorong terhadap sel T CD4 dg akibat
hilangnya toleransi sel T terhadap antigen.
Muncul sel T autoreaktif induksi dan ekspansi sel B.
Ujud pemicu seks, sinar ultraviolet dan berbagai
macam infeksi.
Pada SLE, autoantibodi terbentuk ditujukan terhadap
antigen di nukleoplasma.
 Protein (antigen) sasaran adalah DNA
Antibodi ini secara bersama disebut ANA dan dg antigen
membentuk kompleks spesifik dan beredar dalam
sirkulasi.
kompleks imum ini mengendap di berbagai organ tubuh yg
mengakibatkan aktivasi komplemen dan selanjutnya
menimbulkan inflamasi.
Manifestasi klinis yang terjadi karena proses inflamasiini.
  Keturunan UV Infeksi Obat

 Sel TCD4

 SEL B

 ANA

S.MUSKULO S,INTEG S.CARDIO S,NAPAS S.VASKULAR

ARTRITI BUTTERFLY PERIKARDITIS PLEURITIS PURPURA
ARTRALGIA ULKUS ORAL

NYERI NUTRISI PERFUSI POLA NAPAS INTEG

CITRA DIRI
 MANIFESTASI KLINIS
1.Sistem Muskuloskeletal Artralgia, artritis
(sinovitis), pembengkakan sendi, nyeri tekan dan
rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi
hari.
2.Sistem integumen Lesi akut pada kulit yang
terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang
melintang pangkal hidung serta pipi.Ulkus oral
dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum
3.Sistem kardiakPerikarditis merupakan manifestasi
kardiak.
4.Sistem pernafasanPleuritis atau efusi pleura.
5.Sistem vaskuler Inflamasi pada arteriole
terminalis yang menimbulkan lesi
papuler,eritematous dan purpura di ujung jari
kaki, tangan, siku serta permukaanekstensor
lengan bawah atau sisi lateral tangan dan
berlanjut nekrosis.
6.Sistem perkemihanGlomerulus renal yang
biasanya terkena.
7.Sistem saraf Spektrum gangguan sistem saraf
pusat sangat luas dan mencakup seluruhbentuk
penyakit neurologik, sering terjadi depresi dan
psikosis
Pemeriksaan Penunjang
Hematologi  
 Ditemukan anemia, leukopenia, trombocytopenia.
 Kelainan imunologi Ditemukan ANA, Anti-Ds-DNA,
rheumatoid factor
 Pemeriksaan khusus • Biopsi ginjal • Biopsi kulit •
Pemeriksaan imunofluoresensi direk menunjukan deposit
IgG granular pada dermaepidermal junction, baik pada lesi
kulit yang aktif (90%) maupun pada kulit yang tidak
terkena (70%).
 DIAGNOSIS SLE
1.Diagnosis SLE
dibuat berdasarkan pada riwayat sakit yang lengkap
danhasil pemeriksaan darah. Gejala yang klasik
mencakup demam, keletihan sertapenurunan berat
badan dan kemungkinan pula artritis, peuritis dan
perikarditis.
2.Pemeriksaan serum : anemia sedang hingga berat,
trombositopenia,leukositosis atau leukopenia dan
antibodi antinukleus yang positif.
3.Tes imunologidiagnostik lainnya mendukung tapi
tidak memastikan diagnosis
 PENATALAKSANAAN MEDIS
1.Preparat NSAID untuk mengatasi manifestasi klinis minor dan
dipakaibersama kortikosteroid, secara topikal untuk kutaneus.
Prednison 40-60mg/hari, piroksikam 20 mg/hari, ibuprofen
2x 500 mg/hr
2.Obat antimalaria untuk gejal kutaneus, muskuloskeletal dan
sistemik ringanSLE
hidrosiklorokin 1-2x200mg/hari
3.Preparat imunosupresan (penghambat dan analog purion)
untuk fungsi imun
siklofosfamid 10-15 mg/kg.BB/hari
4. Plasmaferesis
u/ meningkatkan sirkulasi darah
Terapi hormon
Dehidroepiandrosteron (DHEA). Secara in vitro,
DHEA mempunyai mekanisme menekan
pelepasan IL-1, IL-6, dan TNF-α serta
meningkatkan sekresi IL-2 yang dapat digunakan
untuk mengaktivasi sel T pada murine. (FDA
Arthritis Advisory Comittee, 2001).
 Non Medika

1. Bedrest sampai gejala hilang.

2. Hindari sinar matahari
3. Stress Psikologis
4. Konstrasepsi hormonal
5. Gizi yang baik
Komplikasi LES meliputi :
1. Hipertensi (41%)
2. Gangguan pertumbuhan (38%)
3. Gangguan paru-paru kronik (31%)
4. Abnormalitas mata (31%)
5. Kerusakan ginjal permanen (25%)
6. Gejala neuropsikiatri (22%)
7. Kerusakan muskuloskeleta (9%)
8. Gangguan fungsi gonad (3%)
 Tindakan Pencegahan Eksaserbasi pada
SLE,yaitu:
1.Monitoring teratur 
2.Penghematan energi dengan istirahat terjadwal
dan tidur cukup
3.Fotoproteksi dengan menghindari kontak sinar
matahari atau denganpemberian sun screen lotion
untuk mengurangi kontak dengan sinar matahari
4.Atasi infeksi dengan terapi pencegahan pemberian
vaksin dan antibiotik yangadekuat.
5.Rencanakan kehamilan/hindari kehamilan
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan jaringan.
2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan
rentang gerak, kelemahan otot, rasa nyeri pada saat
bergerak, keterbatasan daya tahan fisik.
3. Gangguan citra tubuh berhubungqan dengan perubahan dan
ketergantungan fisaik serta psikologis yang diakibatkan
penyakit kronik.
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan
fungsi barier kulit, penumpukan kompleks imun
Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan
jaringan.
 Tujuan : perbaikan dalam tingkat kenyamanan
INTERVENSI
a. Laksanakan sejumlah tindakan yang memberikan
kenyamanan (kompres panas /dingin; masase,
perubahan posisi, istirahat; kasur busa, bantal
penyangga, bidai; teknik relaksasi, aktivitas yang
mengalihkan perhatian)
b. Berikan preparat antiinflamasi, analgesik seperti yang
dianjurkan.
c.  Sesuaikan jadwal pengobatan untuk memenuhi
kebutuhan pasien terhadap penatalaksanaan nyeri.
d.Dorong pasien untuk mengutarakan perasaannya
tentang rasa nyeri serta sifat kronik penyakitnya.
e.  Jelaskan patofisiologik nyeri dan membantu pasien
untuk menyadari bahwa rasa nyeri sering
membawanya kepada metode terapi yang belum
terbukti manfaatnya.
f.   Bantu dalam mengenali nyeri kehidupan seseorang
yang membawa pasien untuk memakai metode terapi
yang belum terbukti manfaatnya.
g. Observasi Keluhan Tentang Nyeri
 Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan
penurunan rentang gerak, kelemahan otot, rasa nyeri
pada saat bergerak, keterbatasan daya tahan fisik.
Tujuan :
 mendapatkan dan mempertahankan mobilitas
fungsional yang optimal.
Intervensi
a.       Dorong verbalisasi yang berkenaan dengan
keterbatasan dalam mobilitas.
b.  Kaji kebutuhan akan konsultasi terapi okupasi/fisioterapi
:
 Menekankan kisaran gherak pada sendi yang sakit
 Meningkatkan pemakaian alat bantu
 Menjelaskan pemakaian alas kaki yang aman.
 Menggunakan postur/pengaturan posisi tubuh yang tepat.
 Memberikan waktu yang cukup untuk melakukan aktivitas
 Memberikan kesempatan istirahat sesudah melakukan
aktivitas.
 Menguatkan kembali prinsip perlindungan sendi
c.    Bantu pasien mengenali rintangan dalam lingkungannya.
d.   Dorong kemandirian dalam mobilitas dan membantu
jika diperlukan.
 Gangguan citra tubuh berhubungqan dengan perubahan
dan ketergantungan fisik serta psikologis yang
diakibatkan penyakit kronik.
 Tujuan :
mencapai rekonsiliasi antara konsep diri dan erubahan fisik
serta psikologik yang ditimbulkan penyakit.
 Intervensi :
1.Bantu pasien untuk mengenali unsur-unsur pengendalian
gejala penyakit dan penanganannya.
2.Dorong verbalisasi perasaan, persepsi dan rasa takut
3.Membantu menilai situasi sekarang dan menganli masahnya.
4.Membantu menganli mekanisme koping pada masa lalu.
5.Membantu mengenali mekanisme koping yang efektif.