TUGAS FARMAKOTERAPI I

“GASTROINTESTINAL INFECTION”

OLEH :

KELOMPOK IV

KELAS A

JUMARNI O1A117026
LA ODE MUHAMMAD ARLAN O1A117027
LIVIA SEPTIANI RAMLI O1A117030
MUHAMMAD FADHLI O1A117032
MUHAMMAD NUZUL ARKHAM O1A117033
NURFAUZIAH O1A117046
NURFITRIANI MAGHFIRAH PUDO O1A117047

DOSEN : ASNIAR PASCAYANTRI, S.Si., M.Sc., Apt.

PRODI S1 FARMASI
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HALUOLEO
KENDARI
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas

limpahanrahmat serta karunia-Nya, maka penulisan makalah Farmakoterapi
yang bertema“Gastrointestinal infection” dapat terselesaikan dengan baik.
Terimakasih kepada semuapihak yang turut membantu dalam menyelesaikan
makalah ini.
Selain itu, kami berharap makalah ini dapat berguna bagi saya dan teman-
teman pada umumnya, dalam perkuliahan kita nantinya. Kami menyadari
bahwa makalah yang kami buat ini belum dapat di katakan baik, masih banyak
kesalahan yang terdapat di dalam makalah yang kami buat ini.Untuk itu, kami
sangat mengharapkan kritik dan saran dari rekan-rekan sekaliandemi
perbaikan makalah-makalah kami selanjutnya. Terima kasih.

Kendari, 02 Desember 2019

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ......................................................................... i
DAFTARISI.............................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang....................................................................1
B. Rumusan Masalah...............................................................2
C. Tujuan..................................................................................2
D. Manfaat................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN
A. Klasifikasi dan Etiologi Penyakit.......................................3
B. Patofisiologi..........................................................................5
C. Penataanlaksanaan dan Terapi Obat................................6
BAB III PENUTUP
Kesimpulan................................................................................9
KASUS .................................................................................................10

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Saat ini memang semakin modernnya zaman, semakin banyak juga
penyakit yang timbul akibat gaya hidup manusia dan penularan bakteri. Salah
satunya penyakit Gastritis yang terjadi karena inflamasi yang terjadi pada lapisan
lambung yang menjadikan sering terasa nyeri pada bagian perut, penyakit ini tidak
bisa menular tapi biasanya bakteri Helycobacter pylori masuk ke dalam tubuh
manusia melalui makanan dan bisa terjadi pada semua jenis kelamin.

Penyakit gastritis ini lebih menyerang kepada usia remaja sampai dewasa
sehingga butuh perawatan khusus karena akan menggaggu masa tua kita semua,
sehingga dibutuhkan pengetahuan untuk mengobati dan lebih baik lagi untuk
mencegah terjadinya penyakit ini sejak dini.

Penanganan dini yang cepat, tepat dan adekuat harus dilakukan dalam
mengatasi penyakit ini agar pasien tidak jatuh ke kondisi yang lebih parah. Mulai
dari diagnosis, pemberian terapi sampai nutrisi bagi penderita harus diberikan
dengan tepat. Dalam penegakan diagnosis gastroenteritis akut bisa dilihat langsung
dari anamnesis, pemeriksaan fisik, penampakan klinis dan penentuan diagnosis
definitif bisa menggunakan pemeriksaan laboratorium.

Pemberian terapi sangat penting dalam penanganan gastroenteritis akut

disamping pemberian obat spesifik terhadap agen penyebab yang bisa diketahui
dari manifestasi klinis hasil laboratorium. upaya ketepatan penegakan diagnosis
hingga pemberian terapi yang adekuat sehingga dapat dilakukan pencegahan dari
komplikasi yang dapat ditimbulkan.

1
1.2. Rumusan Masalah
Rumusan masalah dari makalah ini, yaitu :
1) Bagaimana klasifikasi serta etiologi penyakit Gastritis?
2) Bagaimana patofisiologi Gastritis?
3) Bagaimana penatalaksanaan dan terapi obat penyakit Gastritis?
1.3. Tujuan
Tujuan dari makalah ini, yaitu :
1) Untuk mengetahui klasifikasi serta etiologi penyakit Gastritis
2) Untuk mengetahui patofisiologi Gastritis.
3) Untuk mengetahui penatalaksanaan dan terapi obat penyakit Gastritis.
1.3. Manfaat
Tujuan dari makalah ini, yaitu :
1) Untuk mengetahui klasifikasi serta etiologi penyakit Gastritis
2) Untuk mengetahui patofisiologi Gastritis.
3) Untuk mengetahui penatalaksanaan dan terapi obat penyakit Gastritis.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

1. Klasifikasi dan etiologi penyakit Gastrointestinal

1.1 Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan,
biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri: merupakan respon mukosa
lambung terhadap berbagai iritan local. (silvya Price & wilson).
Gastritis (inflamasi mukosa lambung) sering terjadi akibat diet
yang sembrono. Individu ini mkan terlalu banyak atau terlalu cepat atau
makan makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung
mikroorganisme penyebab penyakit. Bentuk terberat dari gastritis akut
disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat
menyebabkan mukosa menjadi gangrene atau perforasi. Pembentukan
jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pylorus.
Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut.
(Brunner & Suddarth).
1.2. Etiologi
1) Endotoksin bakteri masuk setelah menelan makanan yang
terkontaminasi (staphylococcus, salmonella).
2) Mengkonsumsi kafein, alcohol, merokok.
3) Penggunaan aspirin, dimana aspirin dapat menyebabkan penurunan
sekresi prostaglandin.
4) Obat-obatan lain dari golongan NSAID (Indometasin, Ibuprofen,
naproksen), sulfonamide, steroid dan digitalis.
5) Makanan berbumbu termasuk lada, cuka atau mustard, dapat
menyebabkan gejala yang mengarah pada gastritis.
6) Stress fisik (luka bakar, sepsis, trauma)
2.1 Gastritis Kronik
Lambung yang mungkin mengalami inflamasi kronis dari tipe tertentu
sehingga menyebabkan gastritis dari tipe yang spesifik disebut gastritis
kronisa. Terjadinya infiltrasi sel radang yang terjadi pada lamina propria,
daerah epitelial atau pada kedua daerah tersebut terutama terdiri atas
limfosit dan sel plasma disebut gastritis kronis. Infeksi kuman
Helicobacter pylori yang juga merupakan penyebab gastritis yang
termasuk dalam kelompok gastritis kronis. Peningkatan aktifitas gastritis
kronis ditandai dengan kehadiran granulosit netrofil pada daerah tersebut.
Etiologi penyakit ini terbagi dalam beberapa macam yaitu :
 1. Menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronis dapat dibagi
menjadi :
1) Maag kronis korups tipe A, dimana perubahan histopatologik
terjadi pada korpus dan kardia lambung. Tipe ini sering
dihubungkan dengan proses oto–imun dan dapat berlanjut menjadi
anemia pernisiosa.
2) Maag kronis antrim tipe B, tipe ini merupakan tipe yang
paling sering dijumpai, yang sering dihubungkan dengan infeksi
kuman Helycobacter pylori (H. Pyilori).
3) Maag multifokal atau tipe AB yang distribusinya meyebar ke
seluruh gaster (lambung). Seiring dengan orang yang lanjut usia,
penyebaran ke arah korupspun meningkat.
2. Menurut distribusi fisiologisnya, gastritis kronis dapat dibagi
menjadi :
1) Apabila sebukan sel radang kronis terbatas pada lamina propia
mukosa superfisialis dann adema yang memisahkan kelenjar-
kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh disebut
gastritis kronis superfisialis.
2) Terjadinya perubahan histopatogik kelenjar mukosa lambung
menjadi kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet
adalah metaplasia intestinalis. Perubahan tersebut dapat terjadi
hampir pada seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya
merupakan bercak-bercak pada bagian beberapa lambung.
3) Apabila sel-sel radang kronis menyebar lebih dalam disertai distorsi
dan destruksi sel-sel kelenjar yang lebih nyata disebut gastritis
kronis atrofik.
4) Pada saat struktur kelejar-kelenjar menghilangdan terpisah satu
sama lain secara nyata dengan jaringan mengikat, sedangkan
sebukan sel- sel radang juga menurun, atrofi lambung dianggap
merupakan stadium akhir gastritis kronis. Dan mukosa menjadi
sangat tipis, sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah
menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi.
2. Patofisiologi penyakit Gastrointestinal
Infeksi saluran pencernaan terjadi akibat adanya virus, bakteri atau
parasit yang menyebabkan terjadinya peradangan pada saluran
pencernaan yang melibatkan lambung dan usus kecil. Adapun mekanisme
terjadinya penyakit ini diawali karena mual, muntah serta diare. Mual
yaitu rasa ingin muntah yang dapat di sebabkan oleh impuls iritasi yang
datang dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak
bawah yang berhubungan dengan motion sickness, maupun impuls
yang berasal dari korteks serebri untuk memulai muntah.
Mekanisme mual pada penderita maag atau gastritis:
1) Di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita
makan- makanan yang mengandung alcohol, aspirin, steroid,
dan kafein sehingga menyebabkan terjadi iritasi pada lambung dan
menyebabkan peradangan di lambung yang diakibatkan oleh
tingginya asam lambung.
2) Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsang
pengeluaran zat yang di sebut vas aktif yang menyebabkan
permeabilitas kapiler pembuluh darah naik.
3) Lambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor
tegangan dan merangsang hypothalamus untuk mual.
Muntah yaitu pengeluaran isi lambung/perut melalui esophagus
dan mulut karena terjadi kontraksi otot abdominal dan otot dada yang
di sertai dengan penurunan diafragma dan di control oleh pusat muntah
otak. Penyebabnya bisa dari infeksi virus, stress, kehamilan, dan
obat-obatan. Mekanisme muntah pada penderita maag atau gastritis:
1) Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system
syaraf aferen dan s.simpatis sehingga menyebabkan kontraksi
antiperistaltik dan menyebabkan makanan kembali ke duodenum dan
lambung setelah masuk ke usus.
2) Sehingga banyak terkumpul makanan di lambung dan mengganggu
kerja lambung dan duodenum sehingga duodenum teregang.
3) Akibat duodenum teregang mengakibatkan kontraksi kuat diafragma
dan otot dinding abdominal sehingga menyebabkan tekanan di dalam
lambung tinggi.
4) Setelah itu kita menjadi bernafas dalam dan naiknya tulang lidah dan
laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas supaya
terbuka. Sfingter bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi
lambung melalui esophagus dan keluar. Hal ini disebut muntah.
Secara epidemiologi, diare didefinisikan sebagai keluarnya tinja
yang lunak atau cair dengan frekuensi 3x atau lebih per hari dengan atau
tanpa darah atau lender dalam tinja. Patofisiologi dasar terjadinya diare
adalah absorpsi yang berkurang dan atau sekresi yang meningkat.
Adapun mekanisme yang mendasarinya adalah mekanisme sekretorik,
mekanisme osmotik dan campuran. Mekanisme sekretorik atau
disebut juga dengan diare sekretorik disebabkan oleh sekresi air
dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal ini terjadi, bila absorpsi
natrium oleh villi gagal sedangkan sekresi klorida di sel epitel
berlangsung terus atau meningkat. Kalau pada diare infeksi prinsip
 dasarnya adalah kemampuan bakteri mengeluarkan toksin-toksin yang
bertindak sebagai reseptor untuk melekat pada enterosit, merusak
membran enterosit dan kemudian menghancurkan membran enterosit,
mengaktifkan enzim-enzim intraseluler sehingga terjadi peningkatan
sekresi, sehingga terjadi diare sekresi. Tapi jika ada kerusakan enterosit,
maka disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik tergantung
dari derajat kerusakannya.
Diare osmotik terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara
maksimal, akibat dari insufisiensi enzim. Makanan dicerna sebagian, dan
sisanya akan menimbulkan beban osmotik intraluminal bagian distal. Hal
ini memicu pergerakan cairan intravascular ke intraluminal, sehingga
terjadi okumulasi cairan dan sisa makanan. Di kolon sisa makanan
tersebut akan didecomposisi oleh bakteri-bakteri kolon menjadi asam
lemak rantai pendek, gas hydrogen dan lain-lain. Adanya bahan-bahan
makanan yang sudah didecomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik
intraluminal kolon akan lebih meningkat lagi, sehingga sejumlah cairan
akan tertarik lagi ke intraluminal kolon sehingga terjadi diare osmotik.
3. Penatalaksanaan dan terapi penyakit Gastritis
3.1. Penatalaksanaan
Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan
mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau,
dalam kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya.Pengobatan
dehidrasi termasuk rehidrasi, penggantian kerugian yang sedang
berlangsung, dan kelanjutan dari makan normal. Penggantian cairan
adalah landasan terapi untuk diare terlepas dari etiologi. Komponen yang
diperlukan dari larutan rehidrasi oral (ORS) termasuk glukosa, natrium,
kalium klorida, dan air. Obat antimotilitas seperti diphenoxylate dan
loperamide menawarkan bantuan simptomatik pada pasien dengan diare
berair dengan mengurangi jumlah tinja. Obat antimotilitas tidak
dianjurkan pada pasien dengan banyak toksin-dimediasi diarrheas disentri
(yaitu, menterohemoragic Escherichia Koli [ehec], kolitis
pseudomembran, shigellosis).
3.1. Terapi Obat Gastritis
1.Terapi terhadap asam lambung
Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam
lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih
parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis,
terapinya melibatkan obat- obat yang mengurangi atau
menetralkan asam lambung seperti :
1) Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat
berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum
 dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir
asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam
lambung dengan cepat.
2) Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi
mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan
merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin
atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang
diproduksi.
3) Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif
untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara
menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil
asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan
cara menutup kerja dari “pompa- pompa” ini. Yang termasuk
obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole,
rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga
menghambat kerja H. pylori.
4) Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu
untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan
usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan
misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur
(karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk
meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang
lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat
aktivitas H. pylori.
Pada gastritis kronis yang berhubungan dengan kuman
tersebut dianjurkan eradikasi H. Pylori. Eradikasi dapat
mengembalikan gambaran histopatologimenjadi normal.
Adapun berbagai kombinasi obat untuk eradikasi kuman
H. Pylori adalah :
1) Quadriple therapy (bila terapi setandar dengan terapi
triple gagal). Kombinasi antara PPI (lihat diatas), CBS (4 x
120 mg/hari) dengan dua macam anti biotika dipilih dari
Amoksisilin, Klaritomisin, Tetrasiklin atau Metonodasol
2) Triple drugs (diberikan 1-2 minggu) Bismuth triple
therapy : Colloidal bismuth subnitrat (CBS) 4 x 120 mg /
hari + Pilih 2 diantara 3 : Metronidasol 4 x 500 mg / hari,
Amoksisilin 4 x 500 mg/hari, dan Tetrasiklin 4 x 500
mg/hari.“Proton Pump Inhibitor (PPI) based” triple therapy :
Omeprasol 2 x 20 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 30 mg/hari
atau Lansoprasol 2 x 40 mg/hari + 2 antibiotika dari :
Klaritromosin 2 x 250-500 mg/hari, Amoksisilin 2 x
1000 mg/hari atau metronidasol 2 x 400-500.
 BAB III
PENUTUP

1. Kesimpulan
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa
lambung. Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-
sel radang pada daerah tersebut.

Jika gastritis menjadi berat maka akan timbul berbagai komplikasi seperti
terjadinya perdarahan pada lambung yang ditandai dengan muntah darah
atau pada pada feses terdapat darah, anemia yang terjadi karena berkurangnya
kemampuan untuk mengabsorbsi vitamin B12 yang berfungsi dalam proses
pembekuan darah .Klien akan mengeluh nyeri pada bagian perut, mual,
muntah, perut menjadi kembung, dan kadang terjadi diare.

Gastritis dapat diobati dengan pemberian kombinasi antibiotic yang

sesuai dengan dosis ( tidak overdosis ). Dengan pemberian PPT untuk
menurunkan aktivitas dari bakteri Helycobacter pylori.

9
 KASUS
Nn. Alice, 27 tahun, karyawan pada perusahaan garmen yang mengharuskan
bekerja dengan target tertentu sehingga setiap hari diburu-buru tugas. Ia adalah
karyawan baru yang bertugas sebagai Quality Control (QC) dengan 60 pegawai
yang pekerjaannya harus diperiksa, semua pegawainya perempuan dan rata-rata
bekerja lebih dari 4 tahun. Nn. Alice sudah sejak lama mengeluh nyeri seperti
terbakar pada daerah epigastrium yang dirasa lebih nyeri setelah makan disertai
perasaan mual dan kadang muntah. Ia juga sering mengeluh perut kembung dan
disertai diare. Selama ini ia juga sering menggunakan aspirin saat ia tidak enak
badan. Tadi pagi sekitar jam 09.05 saat di kantor, tiba-tiba merasa sakit
hebat pada perut dan pingsan. Nn. Alice segera dibawa ke UGD RS. Mutiara
untuk mendapat pertolongan. Di UGD dilakukan pemeriksaan dan untuk
meyakinkan ada sesuatu di lambungnya ia harus menjalani endoscopy. Hasil
endoscopy didapatkan hasil , pH metri : tingkat pH lambung meningkat,
amylase serum : dalam kadar rendah pada gastritis dan angiografi : adanya
peredarahn darah yang tidak normal.

Diagnosis

1. Identitas Klien :
Nama : Nn. Alice
Umur : 27 tahun Jenis
Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : karyawan baru perusahaan garment yang bertugas
2. Diagnosa Medis : Gastritis Akut
3. Riwayat Kesehatan :
Keluhan Utama : Nyeri pada area epigastrium
Riwayat Kesehatan Dahulu : Pasien sering menggunakan aspirin saat ia
merasa tidak enak badan.

Riwayat Kesehatan Sekarang : nyeri lebih dirasakan setelah makan, nyeri

seperti terbakar, disertai perasaan mual dan kadang-kadang muntah, perut
kembung dan diare di area epigastrium dan sudah sejak lama

Pola Aktivitas dan lingkungan : Pasien bekerja pada perusahaan garment

sebagai Quality Control yang mengharuskan pekerja dengan target tertentu
sehingga setiap hari diburu-buru tugasnya.

10
Tata laksana terapi

Tujuan terapi : Mengurangi penggunaan aspirin, mengurangi makanan yang

merangsang Asam buat / alkali bisa menyebabkan perforasi
Strategi terapi : Diberikan obat penghambat pompa proton yang
dikombinasikan dengan antiobiotik. Terapi lini pertama untuk membasmi infeksi
HP biasanya dimulai dengan pompa proton inhibitor (PPI) – berbasis, tiga-obat
rejimen untuk 10 untuk 14 hari. Jika pengobatan kedua Tentu saja diperlukan,
rejimen harus mengandung antibiotik yang berbeda, atau empat obat rejimen
dengan garam bismut, Metronidazole, Tetrasiklin, dan PPI harus digunakan . Obat
dengan golongan Proton Pump Inhibitormerupakan first lineterapi untuk pasien
dengan diagnosis gangguan gastrointestinal (DiPiro, 2008).
Obat yang terpilih : Omeperazole
Alasan : Merupakan pengobatan lini pertama pada GITI akibat penggunaan
jangka panjang NSAID, Mudah didapatkan diapotik dan tergolong obat bebas.

11
 DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.
Jakarta: EGC
Price, Sylvia dan M.Wilson Lorraine. 2000. Buku Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses – Proses Penyakit Edisi 4. Jakarta:EGC
DiPiro, J.T., 2008. Pharmacotherapy Pathophysiologic Approach, 7th ed.
Washington DC

12