MAKALAH

SYOK KARDIOGENIK
Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Trend Issue Keperawatan dan Kegawatdaruratan

Dosen :

Ibu R. Siti Jundiah, S.Kp.,M.Kep

Disusun Oleh :
Karina Putri Juaningsih AKX18013

Nia Hartika Rahayu AKX18021

Rhega Nuryati AKX18031

Siti Fadliah Nurarofah AKX18040

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN UMUM

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS BHAKTI KENCANA BANDUNG

2020

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas izin, kuasa dan perlindungan-
Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul “Syok Kardiogenik”.

Penulisan makalah ini dimaksudkan untuk memenuhi tugas mata Kuliah Trend Issue
Keperawatan dan Kegawatdaruratan yang diberikan kepada kami. Agar kami dapat mengetahui
serta memahami cara menyusun makalah dengan benar dan agar dapat mengembangkan ilmu
yang telah kami peroleh.

Kami sebagai penulis menyadari bahwa dalam penyelesaian makalah ini masih belum sempurna.
Oleh karena itu kami mohon saran dan kritik yang membangun untuk perbaikan makalah ini .

Pada kesempatan ini kami mengucapkan banyak terimakasih kepada Keperawatan Maternitas
yaitu Ibu R. Siti Jundiah, S.Kp.,M.Kep. Selaku dosen yang memberikan tugas ini juga yang telah
memberikan kesempatan kepada kami untuk membuat makalah ini dan semua bentuk bimbingan
serta pengajarannya yang kami terima dalam menyelesaikan penulisan makalah ini.

Sumedang, 31 Maret 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................................................i
DAFTAR ISI..............................................................................................................................................ii
BAB I..........................................................................................................................................................1
PENDAHULUAN......................................................................................................................................1
A. Latar Belakang..............................................................................................................................1
B. Rumusan Masalah.........................................................................................................................1
C. Tujuan............................................................................................................................................1
BAB II........................................................................................................................................................2
PEMBAHASAN.........................................................................................................................................2
A. DEFINISI.......................................................................................................................................2
B. ETIOLOGI.....................................................................................................................................2
C. MANIFESTASI KLINIS...............................................................................................................5
D. PATOFISIOLOGI.........................................................................................................................6
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG..................................................................................................7
F. PENATALAKSANAAN................................................................................................................8
BAB III.....................................................................................................................................................10
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN................................................................................................10
A. PENGKAJIAN.............................................................................................................................10
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN.................................................................................................11
C. INTERVENSI..............................................................................................................................12
BAB IV.....................................................................................................................................................19
PENUTUP................................................................................................................................................19
A. Kesimpulan..................................................................................................................................19
B. Saran.............................................................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................iii

ii
 BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan
perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam
keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel),
oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat
mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan
tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.
satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok
kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh
karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh
akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang
membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif
pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan
tepat pada penderita syokkardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam
pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman
kematian.
B. Rumusan Masalah
- Apa Definisi Syok Kardiogenik ?
- Apa Etiologi dari Syok Kardiogenik ?
- Apa Manifestasi klinik dari Syok Kardiogenik ?
- Apa Patofisiologi dari Syok Kardiogenik ?
- Apa Pemeriksaan Penunjang dari Syok Kardiogenik ?
- Apa Penatalaksanaan dari Syok kardiogenik ?
C. Tujuan
Mahasiswa dapat memahami Definisi, Etiologi, Manifestasi klinik, Patofisiologi,
Pemeriksaan penunjang dan Penatalaksanaan dari Syok Kardiogenik. Dan dapat
memahami Asuhan Keperawatan dari penyakit Syok Kardiogenik.

1
 BAB II

PEMBAHASAN
A. DEFINISI

Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jantung dan perfusi
sistemik pada kondisi volume intravaskular yang adekuat, sehingga menyebabkan
hipoksia jaringan. Istilah syok kardiogenik ini pertama sekali disampaikan oleh Stead
(1942) dimana saat itu dilaporkan 2 orang pasien yang disebutkan mengalami “syok
yang diakibatkan oleh jantung (shock of cardiac origin)”. Belakangan istilah ini
kemudian berubah menjadi syok kardiogenik. Gambaran yang esensial dari syok
kardiogenik adalah adanya hipoperfusi sistemik yang menyebabkan hipoksia jaringan
dengan bukti volume intravaskular yang adekuat. Kriteria hemodinamik syok
kardiogenik adalah adanya hipotensi yang berkepanjangan dengan batasan/cut-off
points tekanan darah sistolik untuk syok kardiogenik adalah < 90 mmHg selama
sekurangnya 30-60 menit atau mean arterial pressure < 30 mmHg dari baseline dengan
indeks kardiak yang berkurang (< 2,2 L/menit/m2) dan tekanan baji kapiler paru
(pulmonary capillary wedge pressure/PCWP) > 15 mmHg.

B. ETIOLOGI

Syok kardiogenik dapat disebabkan oleh berbagai macam kelainan yang terjadi pada
jantung seperti : disfungsi sistolik, disfungsi diastolik, disfungsi katup, aritmia, penyakit
jantung koroner, komplikasi mekanik. Karena besarnya angka kejadian ACS, maka
ACS pun menjadi etiologi terhadap syok kardiogenik yang paling dominan pada orang
dewasa. Selain itu, banyak pula kasus syok kardiogenik yang terjadi akibat medikasi
yang diberikan, contohnya pemberian penyekat beta dan penghambat ACE yang tidak
tepat dan tidak terpantau pada kasus ACS. Pada anak-anak penyebab tersering adalah
miokarditis oleh karena infeksi virus, kelainan congenital dan konsumsi bahan-bahan
yang toksik terhadap jantung.

2
Secara fungsional penyebab syok kardiogenik dapat dibagi menjadi 2 yakni kegagalan
Jantung kiri dan kegagalan Jantung kanan. Penyebab-penyebab kegagalan jantung kiri
antara lain:

1. Disfungsi sistolik yakni, berkurangnya kontraktilitas miokardium. Penyebab yang

paling sering adalah infark miokard akut khususnya infark anterior. Penyebab
lainnya adalah hipoksemia global, penyakit katup, obat-obat yang menekan miokard
(penyekat beta, penghambat gerbang kalsium, serta obat-obat anti aritmia), kontusio
miokard, asidosis respiratorius, kelainan metabolic (asidosis metabolic,
hipofosfatemia, hipokalsemia), miokarditis severe, kardiomiopati end-stage, bypass
kardiopulmonari yang terlalu lama pada operasi pintas jantung, obat-obatan yang
bersifat kardiotoksin (mis. Doxorubicin, adriamycin).
2. Disfungsi diastolik. Hal ini dapat terjadi akibat meningkatnya kekakuan ruang
ventrikel kiri. Selain itu dapat pula terjadi pada tahap lanjut syok hipovolemik dan
syok septik. Hal-hal yang dapat menyebabkannya antara lain : iskemik, hipertrofi
ventrikel, kardiomiopati restriktif, syok hipovolemik dan syok septik yang berlama-
lama, kompresi eksternal akibat tamponade jantung.
3. Peningkatan afterload yang terlalu besar. Hal ini dapat terjadi pada keadaan stenosis
aorta, kardiomiopati hipertrofik, koarktasio aorta, hipertensi maligna.
4. Abnormalitas katup dan struktur jantung. Hal ini dapat terjadi pada keadaan mitral
stenosis, endokarditis, regurgitasi mitral dan aorta, obstruksi yang disebabkan oleh
atrial myxoma atau thrombus, ruptur ataupun disfungsi otot-otot papilaris, ruptur
septum dan tamponade.
5. Menurunnya kontraktilitas jantung. Hal ini terjadi pada keadaan, infark ventrikel
kanan, iskemia, hipoksia dan asidosis. Kegagalan ventrikel kanan dapat disebabkan
oleh berbagai peristiwa.
6. Peningkatan afterload yang terlalu besar misalnya, emboli paru, penyakit pembuluh
darah paru (hipertensi arteri pulmonalis dan penyakit oklusif vena), vasokonstriksi
pulmonal hipoksik, tekanan puncak akhir ekspirasi, fibrosis pulmonaris, kelainan
pernafasan saat tidur, PPOK.
7. Artimia.Ventrikel takiaritmia sering berkaitan dengan syok kardiogenik. Sementara
bradiaritmia dapat menyebabkan atau memperburuk syok yang disebabkan oleh

3
 etiologi lain. Sinus takikardia dan takiaritmia atrial dapat menyebabkan hipoperfusi
dan memperburuk syok.

Penyebab syok kardiogenik dapat pula dibedakan berdasarkan infark miokard

akut atau

non-infark miokard seperti berikut ini :

 Infark miokard akut

 Kegagalan pompa jantung

 Infark luas, > 40% ventrikel kiri

 Infark kecil namun dengan riwayat disfungsi ventrikel kiri atau riwayat infark
sebelumnya

 Infark yang meluas

 Reinfark

 Komplikasi mekanik

 Mitral regurgitasi akut akibat/disfungsi ruptur otot papilari atau korda tendinea

 Defek septum ventrikel yang disebabkan roleh ruptum septum intraventrikular

 Ruptur dinding ventrikel kiri

 Tamponade perikard

 Infark ventrikel kanan

 Kondisi lain

 Kardiomiopati tahap akhir (end stage)

 Miokarditis

 Syok septik dengan depresi miokard berat

 Obstruksi jalan keluar ventrikel kiri

4
  Stenosis aorta

 Kardiomiopati obstruktif hipertrofik

 Obstruksi jalan masuk (pengisian) ventrikel kiri

 Stenosis mitral

 Myxoma atrium kiri

 Regurgitasi mitral akut (ruptur korda)

 Insufisiensi katup aorta akut

 Kontusio miokardial

 Bypass kardiopulmonari yang berkepanjangan2

Menentukan etiologi syok kardiogenik merupakan suatu tantangan yang tidak

mudah.

Anamnese dan pemeriksaan klinis dapat memberikan informasi penting dalam

menentukan etiologi syok kardiogenik. Misalnya, jika keluhan utama pasien yang
masuk adalah nyeri dada, maka hal yang dapat diperkirakan adalah adanya infark
miokard akut, miokarditis, atau tamponade perikard. Selanjutnya, jika ditemukan
murmur pada pemeriksaan fisik, maka dapat dipikirkan kemungkinan adanya ruptur
septum ventrikel, ruptur otot-otot papillaris, penyakit akut katup mitral atau aorta.
Adanya murmur pada syok kardiogenik merupakan suatu indikasi untuk segera
dilakukan pemeriksaan echocardiography.

C. MANIFESTASI KLINIS

Syok kardiogenik merupakan kasus kegawatdaruratan. Penilaian klinis yang

lengkap sangat penting untuk mendapatkan penyebabnya dan menetapkan sasaran terapi
untuk mengatasi penyebabnya. Syok kardiogenik yang muncul akibat infark miokard
biasanya muncul setelah pasien masuk ke rumah sakit, namun demikian, sebagian kecil
pasien datang ke rumah sakit sudah dalam keadaan syok. Pada pasien terlihat tanda-
tanda hipoperfusi (curah jantung yang rendah) yang terlihat dari adanya sinus
takikardia, volume urine yang sedikit, serta ekstremitas dingin. Hipotensi sistemik
5
 ( TDS < 90mmHg atau turunnnya TD < 30 mmHg dari TD rata-rata) belakangan akan
muncul dan meyebabkan hipoperfusi jaringan.3,10 Kebanyakan pasien yang datang
dengan infark miokard akut merasakan nyeri dada yang muncul tiba-tiba seperti diperas
atau ditimpa beban berat di substernal. Nyeri ini dapat menyebar hingga ke lengan kiri
atau leher. Nyeri dada bisa saja tidak khas, terutama jika lokasinya hanya di
epigastrium, leher atau lengan. Kualitas nyerinya bisa seperti terbakar, seperti ditusuk-
tusuk atau seperti ditikam. Bahkan nyeri bisa saja tidak dirasakan pada pasien-pasien
diabetes dan usia tua. Gejala-gejala autonomik lain bisa juga muncul seperti mual,
muntah, serta berkeringat. Riwayat penyakit jantung sebelumnya, riwayat penggunaan
kokain, riwayat infark miokard sebelumnya, atau riwayat pembedahan jantung
sebelumnya perlu ditanyakan. Faktor resiko penyakit jantung perlu dinilai pada pasien
yang disangkakan mengalami iskemik miokardial. Evaluasinya antara lain mencakup
riwayat hiperlipidemia, hipertrofi ventrikel kiri, hipertensi, riwayat merokok, serta
riwayat keluarga yang mengalami penyakit jantung koroner premature. Keberadaan 2
atau lebih faktor resiko meningkatkan kecenderungan suatu infark miokard. Gejala-
gejala lain yang berkaitan antara lain : diaphoresis, sesak nafas saat beraktifitas, sesak
nafas saat beristrahat. Presinkop, sinkop, palpitasi, ansietas generalisata serta depresi.

D. PATOFISIOLOGI
Syok kardiogenik terjadi akibat kurang mampunya ventrikel kiri/kanan
memompa cukup banyak darah, sehingga tekanan sistol rendah, perfusi perifer kurang,
dengan gejala kulit lembab dan dingin, diaforesis, takikardi, dan kurang menghasilkan
urine. Di perifer terjadi metabolisme anaerob, dan produk sampingnya yaitu asam laktat
yang dapat menimbulkan asidosis metabolik yang dapat berakhir fatal.

Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung pada
fase terminal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah koroner
berdampak pada supply O2 ke jaringan khususnya pada otot jantung yang semakin
berkurang, hal ini akan menyebabkan iskemik miocard pada fase awal, namun bila
berkelanjutan akan menimbulkan injuri sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut
tidak tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok
cardiogenik. Pada kondisi syok, metabolisme yang pada fase awal sudah mengalami

6
 perubahan pada kondisi anaerob akan semakin memburuk sehingga produksi asam
laktak aan meningkat dan memicu adanya nyeri hebat seperti terbakar maupun terbakar
yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik juga terjadi sebagai akibat
dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah. Semakin menurunnya kondisi pada
fase syok, otot jantung semakin kehilangan kemampuan berkontraksi untuk memompa
darah. Penurunan jumlah strok volume mengakibatkan berkurangnya cardiac output atau
berhenti sama sekali.Hal tersebut menyebabkan supplay darah maupun O 2 sangat
menurun ke jaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan kesadaran dengan akral
dingin pada ekstrimitas, kompensasi dari otot jantung dengan meningkatkan denyut nadi
yang berdampak pada penurunan penekanan darah juga tidak memperbaiki kondisi
penurunan kesadaran. Aktifitas ginjal juga terganggu pada penurunan cardiac output,
yang berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). Pada kondisi ini
pengaktifan sistem rennin, angitensin, dan aldosteron, akan menambah retensi air dan
natrium menyebakan produksi urine berkurang (Oliguri < 30 ml/jam)
Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang menyebabkan adanya
peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana kondisi ini akan semakin memburuk
pada keadaan reguritasi maupun stenosis valvular. Hal tersebut dpaat menyebabkan
bendungan vena pulmonalis oleh aumulasi cairan maupun refluks aliran darah dan
akhirnya memperberat kondisi edema paru.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan EKG
Untuk mengetahui hipotrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola
2. Pemeriksaan ECG
Untuk mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi penyakit jantung
3. Rontgen Dada
Menunjukan jika ada pembesran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertrofi baik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan
pulmonal
4. Scan Jantung

7
 Tindakan penyuntikan fraksi dan memperikarakan gerakan jantung
5. Kateterisasi Jantung
Tekanan abnormal menunjukan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
sisi kanan dan kiri, stenosis katup atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri
koroner.
6. Elektrolit
Mungkin akan berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjar, terapi
diuretik.
7. Oksimetri Nadi
Saturasi oksigen mungkin akan rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM
8. AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida
9. Enjim Jantung
Meningkat bila terjadi kerusakan jaringan jaringan jantung, misalnya infark miokard
(creatin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim
LDH)
F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik adalah :
10. Patikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi
11. Berikan Oksigen 8-15 liter/ menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70-120 mmHg
12. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi
dengan pemberian morfin
13. Koreksi hifoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi
14. Bila mungkin pasang CVP
15. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik

Medikamentosa :

1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri

2. Ansieta, bila cemas

8
3. Digitalis, bila takiartimi dan atrium fibrilasi
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50 x/menit
5. Dopamin dan Dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5 – 10 mikrogram/kg/m: bila ada, dapat juga diberikan amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.
9. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

9
 BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus pada :

1.      Aktivitas

 Gejala : kelemahan, kelelahan

 Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit
kelembaban, kelemahan umum

2.      Sirkulasi

 Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah

Tekanan Darah, diabetes mellitus.
 Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan

postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah,
tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau
penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis (
Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan
dan kaki kolaps

3.      Eliminasi

 Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam

 Tanda : oliguri

4.      Nyeri atau ketidaknyamanan

10
  Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio substernal,
prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang,  wajah, tidak tentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing,
menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1- 10, mungkin
dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
 Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat, menarik
diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung,
TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.

5.      Pernafasan

 Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk

dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan oksigen atau

medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

 Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori

pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus –
menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah
muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan
crakles dari basilar dan mengi  peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat,
warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai
dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah
sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun,
sianosis, edema (vena).

11
 3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme
reflek otot sekunder akibat  gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada,
dispnea, gelisah, meringis.
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley oksigen dan
kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan,
kelemahan, pucat.

C. INTERVENSI

DIAGNOSA
NO TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak 1. Evaluasi frekuensi 1. Respon pasien
Setelah diberikan
efektif berhubungan pernafasan dan berfariasi. Kecepatan
asuhan
dengan pertukaran kedalaman. Catat dan upaya mungkin
keperawatan
gas ditandai dengan upaya pernafasan, meningkat karena
selama 3x 24 jam
sesak nafas, contoh adannya nyeri, takut, demam,
diharapkan pola
gangguan frekwensi dispnea, penurunan volume
nafas efektif
pernafasan, batuk- penggunaan obat sikulasi (kehilangan
batuk bantu nafas, darah atau cairan),

12
 kriteria hasil : pelebaran nasal. akumulasi secret,
1. Klien tidak hipoksia atau distensi
sesak nafas. gaster. Penekanan
2. Frekueensi pernapasan
pernafasan (penurunan
normal. kecepatan) dapat
3. Tidak ada terjadi dari
batuk-batuk. pengunaan analgesik
berlebihan.
§
Pengenalan disini dan
pengobatan ventilasi
§
abnormal dapat
mencegah
komplikasi.
§
2. Auskultasi bunyi
napas ditujukan
untuk mengetahui
adanya bunyi napas
tambahan.

3. Meningkatkan
pengiriman oksigen
2. Auskultasi bunyi ke paru-paru untuk
nafas. Catat area kebutuhan sirkulasi,
yang menurun khususnya adanya
atau tidak adannya penurunan/ gangguan
bunyi nafas dan ventilasi.
adannya bunyi
nafas tambahan,

13
 contoh krekels
atau ronchi.
3. Kalaborasi dengan
beriakan tambahan
oksigen dengan
kanula atau
masker sesuai
indikasi.
2. Ketidakefektifan 1. Lihat pucat, 1. Vasokontriksi
Setelah diberikan
perfusi jaringan sianosis, belang, sistemik diakibatkan
askep 3x24 jam
perifer berhubungan kulit dingin, atau karena penurunan
diharapkan perfusi
dengan gangguan lembab. Catat curah jantung
jaringan perifer
aliran darah kekuatan nadi mungkin dibuktikan
efektif dengan
sekunder akibat perifer. oleh penurunan
Kriteria hasil :
gangguan vaskuler perfusi kulit dan
ditandai dengan 1. Klien tidak penurunan nadi.
nyeri, cardiac out put nyeri
- Menurunkan statis
menurun, sianosis, 2. Cardiac output
vena, meningkatkan
edema (vena) normal
aliran balik vena dan
3. Tidak terdapat
menurunkan resiko
sianosis
tromboflebis.
4. Tidak ada
-     Dorong latihan
edema (vena)
kaki aktif atau
§  pasif, hindari - Indikator perfusi
latihan isometrik.       atau fungsi 
      organ

§  - Dosis rendah
heparin mungkin
2. Kalaborasi
diberika secara
§  -  Pantau data profilaksis pada

14
 laboratorium,conto pasien resiko tinggi
h : GBA, BUN, dapat untuk
creatinin, dan menurunkan resiko
elektrolit trombofleblitis atau
- Beri obat sesuai pembentukan
indikasi: heparin trombusmural.
atau natrium Coumadin obat
warfarin pilihan untuk terapi
(coumadin). anti koangulan
jangka panjang/pasca
pulang.

3. Gangguan rasa 1. Pantau atau catat 1. Mengetahui tingkat

Setelah diberikan
nyaman nyeri karekteristik nyeri, nyeri agar dapat
askep selama 3x24
berhubungan dengan catat laporan mengetahui
jam, diharapkan
trauma jaringan dan verbal, petunjuk perencanaan
pasien merasa
spasme refleks otot non verbal dan selanjutnya.
nyaman
sekunder akibat repon
Kriteria Hasil :
gangguan viseral hemodinamik
jantung ditandai 1. Tidak ada nyeri ( contoh: meringis,
dengan nyeri dada, 2. Tidak ada menangis, gelisah,
dispnea, gelisah, dispnea berkeringat,
meringis. 3. Klien tidak mengcengkram
gelisah dada, napas cepat,
4. Klien tidak TD/frekwensi
meringis jantung berubah).
2. Bantu melakukan
teknik relaksasi,
misalnya napas
dalam perlahan,

15
 perilaku diskraksi,
visualisasi, 2. Membantu dalam
bimbingan menurunan persepsi
imajinasi. atau respon nyeri.
3. Kalaborasi Memberikan kontrol
- Berikan obat situasi, meningkatkan
sesuai indikasi, perilaku positif.
contoh:
analgesik, 3. Meskipun morfin IV
misalnya adalah pilihan,
morfin, suntikan narkotik lain
meperidin dapat dipakai fase
(demerol). akut atau nyeri dada
beulang yang tidak
hilang dengan
nitrogliserin untuk
menurunkan nyeri
hebat, memberikan
sedasi, dan
mengurangi kerja
miokard. Hindari
suntikan IM dapat
menganggu indikator
diagnostik dan tidak
diabsorsi baik oleh
jaringan kurang
perfusi.

4. Intoleransi aktivitas 1. Periksa tanda vital 1. Hipertensi ortostatik

Setelah diberikan
berhubungan dengan sebelum dan dapat terjadi dengan
askep selama 3x24
ketidak seimbangan segera setelah aktivitas karena efek
jam, diharapkan

16
suplay oksigen aktivitas, obat (vasodilatasi),
pasien dapat
dengan kebutuhan khususnya bila perpindahan cairan,
melakukan aktifitas
(penurunan atau pasien (diuretik) atau
dengan mandiri
terbatasnya curah menggunakan pengaruh fungsi
dengan
jantung) ditandai vasolidator, jantung.
Kriteria Hasil:
dengan kelelahan, diuretik, penyekat 2. Penurunan atau
kelemahan, pucat 1. Klien tidak beta. ketidakmampuan
mudah lelah miokardium untuk
2. Klien tidak meningkatkan
lemas 2. Catat respon volume sekuncup
3. Klien tidak kardio pulmonal selama aktivitas,
pucat terhadap aktivitas, dapat menyebabkan
catat takikardi, peningkatan segera
disritmia, dispnea, pada frekwensi
berkeringat, pucat. jantung dan
kebutuhan oksigen,
juga meningkatkan
kelelahan dan
kelemahan.
3. Kelemahan adalah
efek samping dari
beberapah obat (beta
bloker, Trakuiliser
dan sedatif). Nyeri
dan program penuh
stress juga
3. Kaji presipitator memerlukan energi
atau penyebab dan menyebabkan
kelemahan, contoh kelemahan.
pengobatan, nyeri, 4. Dapat menunjukkan
obat. meningkatan

17
 dekompensasi
jantung dari pada
kelebihan aktivitas.
5. Pemenuhan
kebutuhan perawatan
diri pasien tanpa
mempengaruhi stress
miokard atau
kebutuhan oksigen
4. Evaluasi berlebihan.
peningkatan 6. Peningkatan bertahap
intoleran aktivitas. pada aktivitas
menghindari kerja
jantung atau
komsumsi oksigen
berlebihan.
5. Berikan bantuan Penguatan dan
dalam aktivitas perbaikan fungsi
perawatan diri jantung dibawah
sesuai indikasi, stress, bila disfusi
selingi periode jantung tidak dapat
aktivitas dengan membaik kembali.
periode istirahat.

6. Kalaborasi
- Adakan
program
rehabilitasi
jantung atau
aktivitas

18
 BAB IV

PENUTUP
A. Kesimpulan
Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jantung dan perfusi
sistemik pada kondisi volume intravaskular yang adekuat, sehingga menyebabkan
hipoksia jaringan. Secara fungsional penyebab syok kardiogenik dapat dibagi menjadi 2
yakni kegagalan Jantung kiri dan kegagalan Jantung kanan.

Syok kardiogenik terjadi akibat kurang mampunya ventrikel kiri/kanan memompa cukup
banyak darah, sehingga tekanan sistol rendah, perfusi perifer kurang, dengan gejala kulit

19
 lembab dan dingin, diaforesis, takikardi, dan kurang menghasilkan urine. Di perifer
terjadi metabolisme anaerob, dan produk sampingnya yaitu asam laktat yang dapat
menimbulkan asidosis metabolik yang dapat berakhir fatal.

B. Saran
Demikianlah makalah ini saya sampaikan, mudah-mudahan ada manfaatnya bagi kita
semua. Saya menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini, oleh
karena itu saya sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak.

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hochman JS, Ohman EM. Cardiogenic Shock. The AHA Clinical Series. Wiley-Blackwell.

Januari 2009

2. Hochman JS, Menon Venu. Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock in

acute myocardial infarction. UpToDate. Wolters Kluwer Health. Juni 2013

Available from www.uptodate.com

3. Ren X, Lenneman A. Cardiogenic Shock. Medscape Reference. May 2013.

Available from www.emedicine.medscape.com

4. Hochman JS, Ingbar D. Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema ; in Kasper DL et al.

Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill inc. USA ; 2005

5. Alwi I, Nasution SA. Syok Kardiogenik. Dalam Sudoyo AW dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam, ed kelima jilid I. Interna Publishing. Jakarta ; November 2009

6. Khalid L, Dhakam SH. A Review of Cardiogenic Shock In Acute Myocardial Infarction.

Current Cardiology Review. Pakistan ; 2008

7. Kruger W, Ludman A. Acute Heart Failure. Birkhauser. p72-85. Berlin ; 1997

8. Antman EM, ST-Elevation Myocard Infarc Management. In Libby P et al. Braunwald's Heart

Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. Saunders. Philadelphia ; 2008

9. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes.

Circulation. Feb 5 2008;117(5):686-97

10. Hochman JS, Menon V. Management of Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial

Infarction. Heart. 2002

Available from : www.bmjjournals.com

iii
11. Fuster V et al. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In Hurst’s The Heart, 12th ed.

The McGraw-Hill Companies ; 2008

12. Califf RM, Bengtson JR. Cardiogenic Shock, Current Concepts. NEJM. June 1994

13. Tambayong,Jan.2000.Patofisiologi untuk Keperawatan. jakarta:EGC

14. Bruner & Suddarth.2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:EGC

iv