LAPORAN PENDAHULUAN PADA

PASIEN GASTRITIS

I. Konsep Dasar Penyakit

A. Definisi
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung
(Priyanto, 2008).

Gastritis adalah imflamasi mukosa yang melapisi lambung dan gastritis dapat
terjadi secara akut ataupun kronis (Broker, 2009).

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik
difus, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada
epigastrium, mual dan muntah (Suratun, 2010).

Dapat disimpulkan bahwa Gastritis adalah suatu suatu inflamasi pada lambung
yang terjadi secara akut maupun kronis.

B. Anatomi Fisiologi

Gambar 1. Anatomi Fisiologi Gastrointestional

Saluran gastrointestinal (GI) merupakan serangkaian organ muskular berongga
yang dilapisi oleh membran mukosa (selaput lendir). Saluran gastrointestinal
adalah jalur panjang yang total panjangnya mencapai 23 sampai 26 kaki, yang
berjalan dari mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus. Sistem
pencernaan terdiri dari saluran pencernaan meliputi tuba muskular panjang yang
merentang dri mulut sampai anus, dan organ-organ lain seperti gigi, lidah kelenjar
saliva, hati, kandung empedu, dan pankreas.

Fungsi utama dari sistem pencernaan adalah mnyediakan air, garam, mineral, dan
elektrolit bagi tubuh dari nutrien yang telah dicernna sehingga nustrisi tersebut
siap untuk diabsorpsi. Memecahkan partikel makanan ke dalam bentuk molekul
yang siap dicerna, mengabsorpsi hasil pencernaan ke dalam darah, dan
mengeliminasi makanan yang tidak dicerna. 1 Sistem pencernaan bekerja dari
proses mengunyah dan menelan serta proses lainnya yang berperan dalam
mengubah makanan ke dalam bentuk yang dipergunakan oleh sel dan membuang
sampah metabolisme.

Pencernaan ini terjadi secara mekanik dan kimia. Pencernaan ini melalui
beberapa proses, adapun proses dalam pencernaan sebagai berikut:
1. Ingesti
Ingesti merupakan proses dimana makanan masuk ke dalam mulut.
2. Pemotongan dan penggilingan
Proses pemotongan dan penggilingan ini terjadi setelah makannan masuk
kedalam mulut, sehingga makanan tersebut di potong dan digiling oleh
gigi secara mekanik. Kemudian setelah makan terpotong-potong
makanan tersebut bercampur dengan enzim yang dihasilkan oleh kelenjar
saliva.
3. Peristaltis
Peristaltis merupakan gelombang kontraksi otot polos involunter yang
menggerakan makanan sehingga makanan tersebut tertelan melalui
saluran pencernaan. Gerakan ini berlangsung setelah makanan masuk ke
dalam faring. Trakea tertutup sedangkan esofgus terbuka, kemudian
 gelombang peristaltic yang cepat dari faring memaksa bolus makanan
masuk ke dalam esofagus.

4. Digesti
Digesti adalah proses hidrolisis kimia atau penguraian dari molekul yang
lebih besar menjadi molekul-molekul kecil. Sehingga molekul-molekul
ini bisa diabsorpsi oleh usus halus.
5. Absorpsi
Absorpsi merupakan proses penyerapan sari-sari makanan oleh usus
halus. Sehingga sari-sari makanan tersebut masuk ke dalam aliran darah
dan di edarkan ke seluruh bagian tubuh.
6. Egesti
Egesti atau yang biasa disebut dengan defekasi adalah proses eliminasi
zat-zat sisa yang tidak dicerna atau sisa dari proses pencernaan, dalam
bentuk feses dari saluran pencernaan.

Sistem gastrointestinal terdiri atas beberapa organ atau bagian yaitu, sebagai
berikut:
1. Mulut
Mulut adalah rongga lonjong pada permulaan saluran percernaan. Terdiri atas
dua bagian, bagian luar yang sempit, atau vestibula, yaitu ruang di antara gusi
serta gigi dengan bibir dan pipi, dan bagian dalam, yaitu rongga mulut yang
dibatasi di sisi-sisinya oleh tulang maxilaris dan semua gigi, dan di sebelah
belakang bersambung dengan awal faring. Mulut atau rongga oral berisi organ
aksesori yang berfungsi pada proses awal pencernaan.
2.      Faring
Faring merupakan jalan untuk masuknya material makanan, cairan dan udara
menuju esofagus. Faring berbentuk seperti corong dengan bagian atasnya
melebar dan bagian bawahnya yang sempit. Dari faring inilah proses menelan
dimulai. Dimulai dari keadaan dimana lidah menekan palatum keras saat
rahang menutup dan mengarahkan bolus ke arah orofaring. Bolus makanan
dalam faring merangasang reseptor orofaring yang mengirim impuls ke pusat
menelan dalam medulla dan batang obat bagian bawah. Sehingga
 menimbulkan refleks penutupan semua lubang kecuali esopfagus dan
makanan bisa masuk ke dalam esofagus.
3.      Esofagus
Esofagus adalah tuba muskular yang panjangnya sekitar 9 sampai 10 inchi (25
cm) dan berdiameter 1 inchi (2,54 cm). Esofagus berawal pada area
laringofaring, melewati diafragma dan membuka ke arah lambung. Esofagus
menggerakan makanan dari faring ke lambung melalui gerak peristaltis.
Sfingter kemudian berkontriksi untuk mencegah regurgitasi isi lambung ke
esofagus.
Dinding esofagus terdiri dari 4 lapis yaitu: mukosa, submukosa, muskularis
propria dan adventisia. Esofagus tidak terdapat lapisan serosa sehingga
merupakan saluran cerna yang unik. Mukosa normal terdiri dari epitel berlapis
pipih, antara muskularis propria dan mukosa terdapat aliran limfatik yang
berasal dari muskularis propria. Muskularis propria terdiri dari otot bergaris
dan otot polos yaitu pada bagian proksimal otot bergaris, bagian tengah otot
bergaris dan polos dan pada bagian distal otot polos. Otot lapisan dalam
tersusun sirkuler dan lapisan luar longitudinal.
4.      Lambung

Gambar 2. Lambung

Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen tepat di bawah diafragma.

Dalam keadaan kosong, lambung berbentuk tabung J dan bila penuh akan
tampak seperti buah alpukat. Lambung terbagi atas fundus, korpus dan pilorus.
Kapasitas normal lambung adalah 1-2 liter. Fundus adalah bagian atas dari
lambung yang menonjol ke sisi kiri. Korpus merupakan bagian yang terletak di
bawah fundus yang membentuk du pertiga dari bagian lambung. Sedangkan
pylorus adalah bagian bawah lambung yang berhubungan dengan usus halus.
 Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluarn dan pemasukan
lambung. Sfingter kardia, mengalirkan makanan masuk ke lambung dan
mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Sedangkan
sfingter pilorus akan berelaksasi saat makanan masuk ke dalam duodenum dan
ketika berkontraksi, sfingter ini akan mencegah aliran balik isi usus halus ke
lambung.
Fungsi lambung dalam proses pencernaan antara lain:
1.      Menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan tersebut dapat
di tampung pada bagian bawah pencernaan.
2.      Mencampur makanan tersebut dengan secret lambung sampai ia
membentuk suatu campuran setengah padat yang dinamakan kimus.
3.      Mengeluarkan makanan perlahan-lahan dari lambung masuk ke usus
halusdengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorpsi oleh
usus halus. Karbohidrat dapat masuk ke usus halus dengan cepat, protein
lebih lambat, dan lemak tetap dalam lambung selama 3 sampai 6 jam.

Selain itu, lambung juga menskresikan pepsinogen, renin, mucus , dan gastrin.
Pepsinogen yang di hasilkan oleh sel chief diubah menjadi pepsin oleh asam
klorida ( yang disekresikan oleh sel parietal). Pepsin ini menguraikan protein
menjadi polipeptida. Tetapi, pepsinogen hanya bekerja dengan pH di bawah 5.
Enzim lipase mengubah lemak susu menjadi asam lemak dan gliserol. Rennin
berfungsi untuk mengkoagulasikan protein susu. Gastrin berfungsi untuk
merangsang sekresi lambung, meningkatkan motilitas usus dan lambung,
mengkontriksi sfingter esophagus bawah dan merelaksasi sfingter pilorus.
5.      Usus halus
Usus halus merupakan tuba terlilit yang merentang dari sfingter pylorus
sampai ke katup ileosekal, tempatnya menyatu dengan usus besar. Diameter
usus halus kurang lebih 2,5 cm dan panjangnya 3 sampai 5 meter saat bekerja.
Panjang 7 meter pada mayat dicapai saat lapisan muskularis eksterna
berelaksasi.

Duodenum mempunyai panjang sekitar 25 cm sampai 30 cm dan berhubungan

dengan lambung, jejunum mempunyai panjang sekitar 2,5 m, dimana proses
digesti kimia dan absorpsi nutrisi terjadi dalam jejunum sedangkan ileum
 mempunyai panjang sekitar 3,5 meter. Disepanjang usus halus terdapat
kelenjar usus tubular. Di duodenum terdapat kelenjar duodenum asinotubular
kecil yang membentuk kumparan.

Disepanjang membran mukosa usus halus yang diliputi oleh vili. Terdapat 20
sampai 40 vili persegi glukosa. Vili adalah jutaan tonjolan menyerupai jari
( tingginya 0,2 mm sampai 1,0 mm) yang memanjang ke lumen dari
permukaan mukosa. Vili merpakan struktur yang memperluas permukaan
reabsorpsi usus halus sampai krang lebih 600 kali.

Selain itu, usus halus juga mensekresi enzim maltase yang berfungsi untuk
menguraikan maltosa menjadi glukosa. Enzim sukrase yang mengubah sukrosa
menjadi glukosa dan fruktosa. Enzim laktase yang mengubah laktosa menjadi
glukosa dan galaktosa. Enzim peptidase yang menguraikan peptide menjadi
asam amino. Dan enzim lipase yang menguraikan monogliserida menjadi asam
lemak dan gliserol. Usus halus berfungsi sebagai akhir dari proses pencernaan.
Di usus halus inilah sari-sari makanan diabsorpsi dan di edarkan ke seluruh
tubuh. Glukosa, asam amino, asam lemak, gliserol, air, vitamin, dan elektrolit
diabsorpsi oleh duodenum dan jejunum melalui transport aktif.
Table jenis enzim dan fungsinya.2
Enzim Sumber skresi Aksi
Karbohidrat
Amilase saliva
Kelenjar saliva Zat tepung menjadi maltosa
(ptialin)
Amilase Zat tepung menjadi disakarida dan
Pankreas
pankreas maltosa
Maltase Usus halus Maltose menjadi glukosa
Sukrosa menjadi glukosa dan
Sukrase Usus halus
fruktosa
Laktosa menjadi glukosa dan
Laktase Usus halus
galaktosa
Lemak
Lipase Trigiserida menjadi monogliserida dan
Pankreas
pankreas asam lemak
Lipase usus
Monogliserida menjadi asam lemak
halus Usus halus
dan gliserol
(steapsin)
 Protein
Lambung
( pepsinogen
Pepsin Protein menjadi polipeptida
diaktivasi oleh HCL
lambung)
Pankreas (tripsinogen
Protein dan peptida menjadi peptida
Tripsin diaktivasi oleh
yang lebih kecil
enterokinase)
Pankreas
Protein dan peptida menjadi peptida
Kimotripsin (kimotripsinogen
yang lebih kecil
diaktivasi oleh tripsin)
Peptidase Usus halus Dipeptida menjadi asam amino

6.      Pankreas
Pankreas merupakan kelenjar majemuk seperti glandula saliva. Pancreas
terletak sejajar lambung dan mengskresikan getahnya ke dalam duodenum
beberapa centimeter dari pilorus. Sel-sel endokrin pancreas mensekresi
hormone insulin dan glukagon. Sel endokrin (asinar) mensekresikan enzim-
enzim pencernaan. Pankreas memiliki beberapa fungsi dalam proses
pencernaan, yaitu:
1.     Mensekresikan enzim tripsinogen yang diaktivasi menjadi tripsin oleh
enterokinase. Tripsin ini akan menguraikan protein dan polipeptida besar
menjadi polipeptida dan peptide kecil.
2.      Enzim kimotripsin yang diaktivasi oleh kimotripsinogen yang berfungsi
untuk menguraikan protein dan polipeptida besar menjadi polipeptida dan
peptide kecil.
3.      Mensekresikan lipase lemak yang berfungsi untuk mengubah lemak
menjadi asam lemak dan gliserol.
4.      Enzim amilase pankreas berfungsi untuk menghidrolisis zat tepung yang
tidak dicerna oleh amilase saliva.
7.      Hati
Hati adalah organ visceral terbesar yang terletak di bawah kerangka iga.
Beratnya adalah 1,500 gram dan pada saat kondisi hidup warnanya merah tua
karena kaya akan persediaan darah. Hati menerima darah yang teroksigenasi
dari arteri hepatika dan darah yang tidak teroksigenasi serta mengandung
nutrien dari vena hepatika. Hati terbagi menjadi dua lobus yaitu lobus kanan
dan lobus kiri. Lobus kanan memiliki ukuran yang lebih besar dari pada lobus
kiri.

Lobus kanan dan lobus kiri dipisahkan oleh ligament falsiform. Diantara kedua
lobus terdapat portal hepatis yang merupakan jalur masuk dan keluar
pembuluh darah, saraf, dan duktus. Saluran portal, berisi sebuah cabang vena
portal, arteri hepatika, dan duktus empedu yang membentuk lobulus portal.
Fungsi hati dintaranya, yaitu:
a. Memproduksi empedu
b. Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya
kembali menjadi glukosa jika dibutuhkan oleh tubuh.
c. Mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak.
d. Menyimpan mineral, seperti zat besi dan vitamin larut lemak.
e. Menyimpan darah untuk sekitar 30% curah jantung dan bersama
dengan limfa mengatur volume darah yang diperlukan tubuh.

Empedu yang dihasilkan oleh sel hati akan memasuki kanalikuli empedu dan
akan disimpan di kandung empedu. Empedu adalah larutan berwarna kuning
kehijauan yang terdiri dari 97% air, dan pigmen dan garam empedu. Pigmen
empedu terdiri dari biliverdin (hijau) dan bilirubin (kuning). Namun pigemen
utamanya adalah bilirubin yang memberikan warna kuning pada feses.
Pigmem-pigmen ini merupakan hasil dari penguraian hemoglobin yang dilepas
dari sel darah merah yang terdisintegrasi. Garam empedu berasal dari asam
empedu yang berikatan dengan kolesterol dan asam amino. Garam tersebut
direabsorpsi dari ileum dan dibawa ke hati untuk di daur ulang. Garam empedu
ini akan membantu mengemulsi lemak, absorpsi lemak, dan penge luaran
kolesterol dari tubuh.

Kandung empedu adalah kantong muscular hijau menyerupai pir dengan

panjang 10 cm. organ ini terletak di lekukan dibawah lobus kanan hati.
Kapasitas total kandung empedu kurang lebih 30 ml sampai 60 ml. kandung
empedu ini berfungsi untuk menyimpan cairan empedu sampai cairan empedu
tersebut dibutuhkan oleh duodenum. Kandung empedu ini mampu menyimpan
hasil 12 jam sekresi empedu dari hari.2
8.      Usus besar
Secara struktur, usus besar hampir sama dengan usus halus. Serabut
longitudinal pada dinding berotot tersusun dalam tiga jalur ( taeniae coli)
yangmenarik kolon menjadi kantong kantong yang disebut haustra yang
memberi rupa berkerut-kerut dan berlubang-lubang. Dinding mukosa lebih
halus dari yang ada pada usus halus, tidak memiliki vili, tidak memiliki
lipatan-lipatan sirkular, diameternya lebih lebar, panjangnya lebih pendek dari
usus halus, dan daya regangnya lebih besar dari usus halus. Di antara usus
halus dan usus besar terdapat katup ileosekal yang secara otomatis akan
membuka dan menutup dan berfungsi untuk mencegah masuknya cairan dari
usus besar kembali ke usus halus.1

Usus besar terdiri dari beberapa bagian yaitu:

a. Sekum
Sekum adalah kantung tertutup yang menggantung di bawah area katup
ileosekal. Pada ujung sekum terdapat suatu tabung buntu yang sempit
berisi jaringan limfoid yang disebut apendiks vermiform.
b. Kolon
Kolon adalah bagian usus besar dari sekum sampai rektum. Ada tiga
jenis kolon yaitu, kolon asenden, transversa, dan desenden. Kolon
asenden adalah kolon yang merentang dari sekum sampai ke tepi
bawah hati disebelah kanan dan membalik secra horizontal pada
fleksura hepatika. kolon transversa merentang menyilang abdomen di
bawah hati dan lambung sampai ke tepi lateral ginjal kiri, tempatnya
memutar sampai ke bawah pada fleksura splenik. Dan kolon desenden
merentang ke bawah pada sisi kiri abdomen dan menjadi kolon
sigmoid berbentuk S yang bermuara di rektum.

c. Rektum
Rektum adalah bagian saluran pencernaan selanjutnya dengan panjang
12 cm sampai 13 cm. rectum berakhir pada saluran anal dan membuka
ke eksterior di anus. Struktur rektum serupa dengan kolon, tetapi
dinding yang berotot lebih tebal dan membran mukosanya memuat
lipatan-lipatan membujur yang disebut kolumna Morgagni. Semua
 menyambung ke dalam saluran anus. Di dalam saluran anus ini serabut
otot sirkuler menebal untuk membentuk otot sfinkter anus interna.
Sfinkter eksterna menjaga saluran anus dan orifisium supaya tertutup.

Usus besar tidak ikut serta dalam pencernaan atau absorpsi makanan. Bila isi
usus halus mencapai sekum maka zat makanan telah diabsorpsi dan isinya cair.
Selama perjalanan di dalam kolon isinya menjadi semakin padat karena air
diabsorpsi dan ketika rectum dicapai maka feses bersifat padat-lunak. Fungsi
usus besar yaitu, sebagai berikut:
a. Usus besar mengabsorpsi 80% sampai 90% air dan elektrolit dari
kimus yang tersisa dan mengubah kimus dari cairan menjadi massa
yang semi padat.
b. Di dalam kolon terdapat populasi bakteri yang membantu proses
pembusukan sisa pencernaan. Bakteri ini juga mencerna sejumlah kecil
selulosa dan memproduksi sedikit kalori nutrien bagi tubuh.
c. Usus besar memproduksi mucus.
d. Usus besar mensekresikan sisa pencernaan dalam bentuk feses. Warna
feses berasal dari pigmen empedu dan baunya bersal dri bakteri
(Mansjoer, 2008).

C. Etiologi
1. Gastritis Akut
a. Dapat terjadi tanpa diketahui
b. Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan
oleh:
1) Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia
2) Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan,
trauma kepala.
3) Obat-obatan seperti aspirin, obat anti inflamasi, nonsteroid, kafein,
alcohol, lada, cuka.
2. Gastritis Kronis
a. Aspek imunologis
 b. Dapat dilihat dari ditemukannya auto antibody terhadap factor intrinsik
lambung dan sel partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini
jarang ditemukan.
c. Aspek bakteriologi
d. Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan
sering dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum.
e. Factor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk
kronik cairan pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih,
teh panas dan merokok (Nurarif, 2015).

D. Manifestasi Klinis
1. Gasritis akut : nyeri epigastrium, mual, muntah, dan perdarahan terselubung
maupun nyata. Dengan endoskopi terlihat mukosa lambung hyperemia dan
udem, mungkin juga ditemukan erosi dan peredarahan aktif.
2. Gastristis kronik : kebanyakan gastritis asimptomatik, keluhan lebih berkaitan
dengan komplikasi gastritis atrofik, seperti tukak lambung, defisiensi zat besi,
anemia pernisiosa, dan karsioma lambung (Nurarif,2015).

E. Patofisilogi
Obat- obatan, alkohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak
mukosa lambung (gastritis erosive) mengganggu pertahanan mukosa lambung
dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin kedalam jaringan lambung,
hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan
penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan –
gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.

Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dapat terjadi
perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang bersifat korosif
mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung (gastritis korosif).
Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat
berikutnya perdarahan dan peritonitis.

Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kalenjar- kalenjar

lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak penebalan berwarna abu-
 abu atau abu kehijauan (gastritis atopik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya
akan berakibat berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa.
Gastritis atopik dapat juga merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung.

F. Pathway
Terlampir
.
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H.
Pylory dalam darah. Hasil tes positif menunjukkan bahwa pasien pernah
kontrak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak
menunjukkan nahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah juga dapat
dilakukan untuk memeriksa anemia , yang terjadi akibat pendarahan lambung
akibat gastritis.
2. Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi
oleh bakteri H. pylory atau tidak.
3. Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylory dalam feses
atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi
pemeriksaan.
4. Endoslopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya
ketidakharmonisan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat
dari sinar-X.
5. Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda tanda
gastritis atau penyakit pencernaanlainnya. Biasanya akan diminta menelan
cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan
melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rongsent
(Nurarif,2015).

H. Penatalaksanaan
1. Gastristis akut
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya,diet lambung dengan
porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditunjukkan untuk mengatur sekresi asam
lambung berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik
 dan antasid juga ditentukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan
prostagladin.
Penatalaksanaan sebaliknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien
dengan risiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan
menghentikan obat yang dapat menjadi penyebab , serta dengan pengobatan
suportif.
Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2
sehingga mencapai PH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan,
tetapi pada umumnya tetap di anjurkan. Pencegahan ini terutama bagi pasien
yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna
aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan
Misaprostol,atau Derivat Prostagladin.
Penatalaksanaaan medikal untuk gastritis akut dilakukan dengan
menghindari alkohol dan makanan sampai gejala berkurang. Bila gejala
menetap, diperlukan cairan intravena. Bila terdapat perdarahan,
penatalaksanaan serupa dengan pada hemoragi saluran gastrointestinal atas.
Bila Gastritis terjadi karena alkali kuat, gunakan jus karena adanya bahaya
perforasi.
2. Gastritis Kronis
Faktor utama ditandai oleh kondisi progesif epitel kelenjar disertai sel
pariental dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa
mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi
dua kategori Tipe A ( Altrofik atau Fundal) dan tipe B ( Antral).
Gastritis kronis tipe A disebut juga gastritis altrofik atau fundal, karena
gastritis terjadi pada bagian fundus lambung. Gastritis kronis tipe A
merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya
autoantibodi terhadap sel pariental kelenjar lambung dan faktor intrinsk. Tidak
adanya sel pariental dan Chief Cell dapat menurunkan sekresi asam dan
menyebabkan tingginya kadar gastrin.
Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena uumnya
mengenai daerah atrium lambung dan lebih sering terjadi perbandingan
dengan gastritis kronis tipe A . Penyebab utama gastritis tipe B adalah infeksi
kronis oleh Helicobacter Pylory faktor etiologi gastritiskronis lainnya adalah
 asupan alkohol yang berlebihan, merokok, dan refluks yang dapat
mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma.
Pengobatan gastritis kronis bervariasi , tergantung pada penyakit yang
dicurigai. Bila terjadi ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotik untuk
membatasi Helicobacter Pylory. Namun demikian lesi tidak selalu muncul
dengan gastritis kronis. Alkohol dan obat yang diketahui lambung harus
dihindari . Bila terjadi anemia difesiensi besi(yang disebabkan oleh perdarahan
kronis). Maka penyakit ini harus diobati. Paharus diberi pada anemia
pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B12 dan terapi yang sesuai.
Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat
serta memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan
antibiotik (seperti Tetrsiklin atau Amoxicilin) dan garam bismuth (pepto
bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi
vitamin B12 (Nurarif,2015).

II. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
1. Identitas
Mengkaji identitas pasien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin, status
pernikahan, agama, pekerjaan, dan alamat.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
c. Riwayat Kesehatan Terdahulu
d. Riwayat Kesehatan Keluarga .
3. Pola fungsi kesehatan
1. Aktivitas / istirahat
DS: kelemahan / kelelahan
DO: takikardia

2. Sirkulasi
DS:
DO: hipotensi, kelemahan/ nadi perifer lemah, warna kulit : pucat,
sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah), kelembaban kulit /
 membrane mukosa : berkeringat ( menunjukkan status syok, nyeri akut,
respon psikologik), takikardia, disritmia.
3. Integritas ego
DS: factor stress akut / kronis ( keuangan, hubungan kerja), perasaan tidak
berdaya.
DO: tanda ansietas misalnya : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit, gemetar, suara gemetar.
4. Eliminasi
DS: riwayat perawatan dirumah sakitkarena gastritis
DO: nyeri tekan abdomen
5. Makanan / cairan
DS: anoreksia, mual, masalah menelan : cegukan, nyeri ulu hati, sendawa
bau asam, tidak toleran terhadap makanan contoh : makanan pedas, diet,
penurunan berat badan.
DO: muntah, membrane mukosa kering, penurunan produksi mukosa,
berat jenis urine meningkat.
6. Neurosensori
DS: rasa berdenyut, pusing/sakit kepala karena sinar, kelemahan.
DO: status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak
cenderung, tidur, disorientasi/bingung, sampai pingsan dan lemas.
7. Nyeri/kenyamanan
DS : nyeri : digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih,
nyeri hebat. Rasa ketidaknyamanan / distress samar-samar setelah makan
banyak dan hilang dengan makan. Nyeri epigastrium kiri sampai tengah.
B. Diagnosa
1. Mual b.d distensi lambung
2. Nyeri akut b.d iritasi pada mukosa gaster.
3. Kekurangan volume cairan b.d intake yang kurang dan pengeluaran yang
berlebihan.
4. Defisiensi pengetahuan b.d kurangnya informasi, kesalahan interpretasi
C. Intervensi
D. Implementasi
Implementasi keperawatan dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan
yang telah dibuat sebelumnya.

E. Evaluasi
Menurut Nursalam (2011) evaluasi keperawatan terdiri dari dua jenis yaitu:
1) Evaluasi formatif
Evaluasi ini disebut juga evaluasi berjalan dimana evaluasi dilakukan sampai
dengan tujuan tercapai.
2) Evaluasi somatif
Merupakan evaluasi akhir dimana dalam metode evaluasi ini menggunakan
SOAP.
 DAFTAR PUSTAKA

Evelyn C. Pearce. 2008. Anatomi dan fisiologi untuk para medis. Jakarta: PT
Gramedia Pusaka Utama.

Huda Nuarif, Amin, dkk. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis NANDA NIC NOC. Medication Publishing: Yogyakarta.

Herdman, T. Heather. 2015. Nanda Internasional Inc. Keperawatan : Definisi &

Klasifikasi 2015-2017. Jakarta EGC.

Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Medika Aeseulupius.

News Medical . 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.

Volume 2. Jakarta: EGC
Nursalam. 2011. Proses Dan Dokumentasi Keperawatan, Konsep Dan Praktek.
Jakarta: Salemba Medika

Randy, M. Clevo & Margareth. 2012. Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Penyakit
Dalam. Yogyakarta: NuhaMedika.

Riyadi, Sujono. 2009. Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta : Pustaka Pelajar