BAB I

PENDAHULUAN

Vertigo adalah suatu istilah yang berasal dari bahasa Latin, vertere, yang berarti
memutar.1Secara umum, vertigo dikenal sebagai ilusi bergerak atau halusinasi
gerakan.Vertigo ditemukan dalam bentuk keluhan berupa rasa berputar – putar atau rasa
bergerak dari lingkungan sekitar (vertigo sirkuler) namun kadang – kadang ditemukan juga
keluhan berupa rasa didorong atau ditarik menjauhi bidang vertikal (vertikal linier). 2
Vertigo bukan merupakan suatu penyakit, tetapi merupakan kumpulan gejala atau
sindrom yang terjadi akibat gangguan keseimbangan pada sistem vestibular ataupun gangguan
pada sistem saraf pusat. Selain itu, vertigo dapat pula terjadi akibat gangguan pada alat
keseimbangan tubuh yang terdiri dari reseptor pada visual (retina), vestibulum (kanalis
semisirkularis) dan proprioseptif (tendon, sendi dan sensibilitas dalam).3,4

Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non
spesifik yang dpat dikategorikan ke dalam 4 subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh
pasien.Terdapat empat tipe dizziness yaitu vertigo, lightheadedness, presyncope, dan
disequilebrium.Dan diantara mereka yang paling sering adalah vertigo, yaitu sekitar 54% dari
keluhan dizziness yang dilaporkan primary care.5

Vertigo termasuk ke dalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan sebagai pusing,

pening, sempoyongan, rasa seperti melayang atau dunia seperti berjungkir balik.Vertigo
paling sering ditemukan adalah Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV).Menurut
penelitian pasien yang datang dengan keluhan pusing berputar/vertigo, sebanyak 20%
memiliki BPPV, walaupun penyakit ini sering disertai penyakit lainnya.6,7
Angka kejadian vertigo di Amerika Serikat berkisar 64 dari 100.000 orang, wanita
cenderung lebih sering terserang (64%), kasus Benigna ParoxysmalPositional Disease
(BPPV) sering terjadi pada usia rata-rata 51-57 tahun, jarangpada usia 35 tahun tanpa riwayat
trauma kepala. Menurut survey dari Department of Epidemiology, Robert Koch Institute
Germany pada populasi umum di Berlin tahun 2007, prevalensi vertigo dalam 1 tahun 0,9%,
vertigo akibat migren 0,89%, untuk BPPV 1,6%, vertigo akibat Meniere’s Disease 0.51%.

1
Pada suatu follow up study menunjukkan bahwa BPPV memiliki resiko kekambuhan sebanyak
50% selama 5 tahun. Di Indonesia, data kasus di R.S. Dr Kariadi Semarang menyebutkan
bahwa kasus vertigo menempati urutan ke 5 kasus terbanyak yang dirawat di bangsal saraf.8

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. M
Usia : 29 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Alamat : Aceh Besar
Suku : Aceh
Pekerjaan : Wiraswata
No RM : 1-16-92-92

2.2 Anamnesis
Keluhan Utama:
Pusing berputar-putar dan muntah-muntah

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan pusing berputar dan muntah-muntah sejak tadi
malam dan memberat sore ini, muntah lebih dari 10 kali. Pasien merasa pusing dan
ruangan berputar seperti hendak terjatuh, keluhan memberat jika membuka mata dan
berubah posisi kepala seperti melihat ke kiri dan ke kanan ataupun berubah posisi dari
tidur ke duduk.Pusing ringan dengan istirahat dan menutup mata.Keluhan telinga
berdengung dan sebelum pusing pasien melihat kilatan cahaya disangkal.Tidak ada
kelemahan anggota gerak, tidak ada kejang, tidak ada nyeri ulu hati, keluhan seperti ini
sebelumnya tidak ada. Riwayat darah tinggi, DM dan trauma disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Disangkal

3
 Riwayat Penyakit Keluarga:
Pasien mengaku tidak ada keluarga pasien menderita hal yang sama 

Riwayat Penggunaan Obat-obatan:

Disangkal

Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan Sosial:

Pasien merupakan seorang Wiraswata.Riwayat merokok dan minum minuman keras
disangkal. Riwayat penggunaan obat-obatan terlarang seperti ganja, sabu, kokain dan golongan
NAPZA lainnya disangkal.

Status Internus
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : E4M6V5 (Compos mentis)
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 72 kali/menit
Pernafasan : 18 kali/menit
Suhu : 36,60C

2.3 Pemeriksaan Fisik

a. Kulit
Warna: Coklat Muda
Sianosis : tidak ada
Ikterus : tidak ada
Oedema : tidak ada
Anemia : tidak ada

b. Kepala
Bentuk : normocephali
Wajah: simetris (+), edema (-) dan deformitas (-)
Mata : konjungtiva pucat (-/-), ikterik (-/-), pupil bulat isokor 3 mm/ 3 mm, refleks
cahaya langsung (+/+), dan reflex cahaya tidak langsung ( +/+), sekret (-/-), ptosis
(-/-), lagoftalmus (-/-), nistagmus (-/-)
Telinga : serumen (-/-)

4
 Hidung : sekret (-/-)
Mulut : sianosis (-), lidah tremor dan hiperemis (-)

c. Leher
- Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba membesar
- Kelenjar Tiroid : Tidak teraba membesar
- Trakhea : Lurus, tidak ada deviasi
- JVP : TVJ (N) R-2 cm H2O.

d. Thoraks
Inspeksi
Statis : simetris, bentuk normochest
Dinamis : simetris, pernafasan abdominothorakal, retraksi suprasternal dan retraksi
interkostal tidak dijumpai.

e. Paru

Pemeriksaan Depan Belakang

Inspeksi Kiri Simetris Simetris
Kanan Simetris Simetris
Stem fremitus normal, Stem fremitus normal,
Kiri
nyeri tekan (-) nyeri tekan (-)
Palpasi
Stem fremitus normal, Stem fremitus normal,
Kanan
nyeri tekan (-) nyeri tekan (-)
Kiri Sonor Sonor
Perkusi
Kanan Sonor Sonor
Nafas utama : vesikuler Nafas utama : vesikuler
Nafas tambahan : Nafas tambahan :
Kiri
Wheezing (-), Wheezing (-),
Ronki (-) Ronki (-)
Auskultasi
Nafas utama : vesikuler Nafas utama : vesikuler
Nafas tambahan : Nafas tambahan :
Kanan
Wheezing (-), Wheezing (-),
Ronki (-) Ronki (-)
f. Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

5
 Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikula sinistra.
Perkusi : Atas : ICS III linea parasternal sinistra
Kiri : ICS V satu jari di dalam linea midklavikulasinistra.
Kanan : ICS IV di linea parasternal dextra
Auskultasi : BJ I > BJ II normal, reguler, murmur tidak dijumpai

g. Abdomen
Inspeksi : Bentuk tampak simetris dan tidak tampak pembesaran, keadaan di dinding
perut: sikatrik, striae alba, kaput medusa, pelebaran vena, kulit kuning,
distensi, darm steifung, darm kontur, dan pulsasi pada dinding perut tidak
dijumpai.
Auskultasi : Peristaltik usus meningkat, bising pembuluh darah tidak dijumpai
Palpasi : Nyeri tekan tidak ada. Simfisis teraba keras dan tegang.
- Hepar : Tidak teraba
- Lien : Tidak teraba
- Ginjal : Ballotement tidak di ada
Perkusi : Batas paru-hati relatif di ICS V, batas paru-hati absolut di ICS VI, suara
timpani di semua lapangan abdomen.

h. Tulang Belakang : Simetris, nyeri tekan (-)

i. Kelenjar Limfe : Pembesaran KGB tidak dijumpai

j. Ekstremitas : Kesan lateralisasi (-)

Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianosis Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada
Oedema Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada
Fraktur Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

6
2.4 Status Neurologis
A. G C S : E4M6V5 (compos mentis)
Pupil : Bulat isokor (3 mm/3 mm)
Reflek Cahaya Langsung : (+/+)
Reflek Cahaya Tidak Langsung : (+/+)
Tanda Rangsang Meningeal
- Kaku kuduk : negatif
- Brudzinski I : negatif
- Brudzinski II : negatif

B. Nervus Cranialis

7
 Nervus III (otonom) Kanan Kiri
1. Ukuran pupil 3 mm 3 mm
2. Bentuk pupil bulat bulat
3. Refleks cahaya langsung + +
4. Refleks cahaya tidak langsung + +
5. Nistagmus - -
6. Strabismus - -
7. Eksoftalmus - -
8. Melihat kembar - -
Nervus III, IV, VI (gerakan
Kanan Kiri
okuler)
Pergerakan bola mata :
1. Lateral Dalam batas normal Dalam batas normal
2. Atas Dalam batas normal Dalam batas normal
3. Bawah Dalam batas normal Dalam batas normal
4. Medial Dalam batas normal Dalam batas normal
5. Diplopia Negatif Negatif
Kelompok Motorik:

Nervus V (fungsi motorik)

1. Membuka mulut Dalam batas normal
2. Menggigit dan mengunyah Dalam batas normal
C.
Nervus VII (fungsi motorik) Kanan Kiri Badan
1. Mengerutkan dahi Dalam batas normal Dalam batas normal
2. Menutup mata Dalam batas normal Dalam batas normal
Motorik
3. Menggembungkan pipi Dalam batas normal Dalam batas normal
4. Memperlihatkan gigi Dalam batas normal Dalam batas normal
5. Sudut bibir Dalam batas normal Dalam batas normal

Nervus IX & X (fungsi motorik) Kanan Kiri

1. Bicara Dalam batas normal Dalam batas normal

2. Menelan Dalam batas normal Dalam batas normal

Nervus XI (fungsi motorik)

1. Mengangkat bahu Dalam batas normal Dalam batas normal
2. Memutar kepala Dalam batas normal Dalam batas normal

Nervus XII (fungsi motorik) 8

1. Artikulasi lingualis Dalam batas normal
2. Menjulurkan lidah Dalam batas normal
3. Disartria Negatif
 1. Gerakan respirasi : Thorako Abdominalis
2. Bentuk columna vertebralis : Simetris
3. Gerakan columna vertebralis : Kesan simetris
Sensibilitas
1. Rasa suhu : dalam batas normal
2. Rasa nyeri : dalam batas normal
3. Rasa raba : dalam batas normal

D. Anggota Gerak Atas

Motorik
1. Pergerakan : (+/+)
2. Kekuatan : 5555/5555
3. Tonus : N/N
4. Atrofi : -/-
5. Gerakan Involunter : -/-
Refleks Fisiologis
1. Biceps : (-/-)
2. Triceps : (-/-)

E. Anggota Gerak Bawah

Motorik
1. Pergerakan : (+/+)
2. Kekuatan :5555/5555
3. Tonus : N/N
4. Atrofi : -/-
5. Gerakan Involunter : -/-
Refleks Fisiologis
1. Patella : (+/+)
2. Achilles : (+/+)
Reflek Patologis
1. Babinski : (-/-)
2. Chaddok : (-/-)
3. Gordon : (-/-)
4. Oppenheim : (-/-)

9
 Klonus
1. Paha : (-/-)
2. Kaki : (-/-)
3. Tanda Laseque : (-/-)
4. Tanda Kernig : (-/-)

F. Gerakan Involunter
1. Tremor : Ekstremitas Atas (-/-), Ekstremitas bawah (-/-)
2. Chorea: Ekstremitas Atas (-/-), Ekstremitas bawah (-/-)
3. Atetosis : Ekstremitas Atas (-/-), Ekstremitas bawah (-/-)
4. Myocloni : Ekstremitas Atas (-/-), Ekstremitas bawah (-/-)
5. Spasme : Ekstremitas Atas (-/-), Ekstremitas bawah (-/-)
G. Fungsi Vegetatif
1. Miksi : dalam batas normal
2. Defekasi : dalam batas normal

H. Koordinasi dan Keseimbangan

1. Cara berjalan (Tandem Gait) : Menyimpang kekanan
2. Romberg test : (mata tertutup : jatuh ke kanan, mata terbuka : tidak
jatuh)
3. Past-Pointing Test : Menyimpang ke kanan
4. Tes finger to nose : dalam batas normal
5. Test Dix Hallpike : Nistagmus kuranng dari < 1 menit

2.5 Diagnosis
- Diagnosis Klinis : BPPV
- Diagnosis Topis : Organ Vestibular
- Diagnosis Etiologis : Susp. Otolith

2.6 Terapi
-IV. Citicolin 500gr/12jam
-Betahistin 2 x 6gr
- Diazepam 2 x 2gr
-Flunarizin 1 x 10 gr

10
2.7 Prognosis
Qou ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad Bonam
Quo ad sanactionam : dubia ad malam

11
 BAB III
ANALISA KASUS

Telah diperiksa seorang laki-laki berusia 29 tahun, datang dengan keluhan pusing
berputar dan mutah-muntah yang dirasakan sejak 1 hari SMRS.Pasien merasakan lingkungan
yang berputar.
Vertigo berasal dari istilah latin, yaitu vertere yang berarti berputar, dan igo yang
berartikondisi. Vertigo merupakan subtipe dari “dizziness”yang secara definitif merupakan
ilusigerakan, dan yang paling sering adalah perasaanatau sensasi tubuh yang berputar
terhadaplingkungan atau sebaliknya, lingkungansekitar kita rasakan berputar.Vertigojuga
dirasakan sebagai suatu perpindahanlinear ataupun miring, tetapi gejala seperti inilebih jarang
dirasakan.Kondisi ini merupakangejala kunci yang menandakan adanya gangguansistem
vestibuler dan kadang merupakangejala kelainan labirin. Namun, tidak jarangvertigo
merupakan gejala dari gangguan sistemiklain (misalnya, obat, hipotensi, penyakitendokrin,
dan sebagainya).9
Pasien merasa pusing dan ruangan berputar seperti hendak terjatuh, keluhan memberat
jika membuka mata dan berubah posisi kepala seperti melihat ke kiri dan ke kanan ataupun
berubah posisi dari tidur ke duduk.Pusing ringan dengan istirahat dan menutup mata.
Pusing berputar dirasakan memberat saat terjadi perubahan posisi kepala dan saat
perubahan posisi dari tidur ke bangun. Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan
alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. 10 Pusing saat perubahan
posisi mengindikasikan adanya gangguan pada sistem vestibular. Vertigo paling sering
ditemukan adalah Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV). Menutur penelitian pasien
yang datang dengan keluhan pusing berputar/vertigo, sebanyak 20% memiliki BPPV,
walaupun penyakit ini sering disertai penyakit lainnya.Terdapat tiga sistem yang mengelola
pengaturan keseimbangan tubuh yaitu sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem
optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan
vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea
(alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan
seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi

12
perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling
berhubungan.Telinga merupakan salah satu organ keseimbangan disamping dipengaruhi mata
dan alat perasa pada tendon dalam.11

Gambar1. Organ Pendengaran dan Keseimbangan

Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis
semisirkularis.Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan
utrikulus.Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula
sebagai mekanoreseptor khusus.Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong.Kanalis
semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis
adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe.Ketiga duktus semisirkularis terletak saling
tegak lurus.12 Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis
kedelapan (nervus vestibularis bagian dari nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis
di bagian otak, dengan koneksi sentralnya.Labirin terletak di dalam bagian petrosus os
tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tiga kanalis semisirkularis.Labirin
membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimfe, organ
membranosa itu sendiri berisi endolimfe. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis

13
yang melebar (ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan.12
Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis
lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus
dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os
petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya.Karena aksis os
petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satu
telinga pararel dengan kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya.
Kedua kanalis semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap
kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang
berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut sensorik krista
tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yang memanjang yang disebut kupula, yang
tidak mengandung otolit. Pergerakan endolimfe di kanalis semisirkularis menstimulasi
rambut-rambut sensorik krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor
pergerakan).12

Gambar 2.Organ Corti Gambar 3.Krista Ampularis

Utrikulus dan sakulus mengandung organ reseptor lainnya, makula utrikularis dan
makula sakularis.Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak,
dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula
tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit.
Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang.12

14
 Gambar 4. Makula Utrikulus dan Sakularis

Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala terhadap
ruangan, ke batang otak.Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot.Impuls yang
berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk
mengkoordinasikan otot ekstra okular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga
pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.12
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus
vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus mengandung
sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di organ vestibular,
dan yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus
kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang
subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis.
Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar
ventrikel keempat.12
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor
vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang
punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang
paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.14
Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran
labirin membrane yang terdapat didalam vestibilum labirin tulang.Labirin kinetic terdiri dari
tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan
dengan utrikulus, disebut ampula. Didalamnya terdapat Krista ampularis yang terdiri dari sel-

15
sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut
kupula.13
Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfe didalam labirin dan selanjutnya silia sel rambut menekuk. Tekukan silia
menyebabkan permeabilitas membrane sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk
kedalam sel yang menyebabkan implus sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan
di otak. Sewaktu berkas silia terdorong kearah yang berlawanan, maka terjadilah
hiperpolarisasi.13 Organ vestibuler berfungsi sebagai transuder yang mengubah energy
mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfe didalam kanalis semisirkularis
menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh
akibat percepatan sudut.5 Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh lain, sehingga
kelainannya dapat menimbulkan gejala pada tubuh yang bersangkutan. Gejala yang timbul
dapat berupa vertigo, rasa mula dan muntah.Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan
pada kulit reaksinya berkeringat.13
Benign Paroxysmal Positional Vertigo disebabkan ketika otolith yang terdiri dari kalsium
karbonat yang berasal dari makula pada utrikulus yang lepas dan bergerak dalam lumen dari salah
satu kanal semisirkular. Kalsium karbonat dua kali lebih padat dibandingkan endolimfe, sehingga
bergerak sebagai respon terhadap gravitasi dan pergerakan akseleratif lain. Ketika kristal kalsium
karbonat bergerak dalam kanal semisirkular (kanalitiasis), mereka menyebabkan pergerakan
endolimfe yang menstimulasi ampula pada kanal yang terkena, sehingga menyebabkan vertigo.
Arah dari nistagmus ditentukan oleh eksitasi saraf ampula pada kanal yang terkena oleh
sambungan langsung dengan otot ektraokular. Setiap kanal yang terkena kanalitiasis memiliki
karakteristik nistagmus tersendiri. Kanalitiasis mengacu pada partikel kalsium yang bergerak
bebas dalam kanal semisirkular. Sedangkan kupulolitiasis mengacu pada kondisi yang lebih jarang
dimana partikel kalsium melekat pada kupula itu sendiri. Konsep “calcium jam” pernah diusulkan
untuk menunjukkan partikel kalsium yang kadang dapat bergerak, tetapi kadang terjebak dalam
kanal.14
Alasan terlepasnya kristal kalsium dari makula belum dipahami dengan pasti. Debris
kalsium dapat pecah karena trauma atau infeksi virus, tapi pada banyak keadaan dapat terjadi
tanpa trauma atau penyakit yang diketahui. Mungkin ada kaitannya dengan perubahan protein dan
matriks gelatin dari membran otolith yang berkaitan dengan usia. Pasien dengan BPPV diketahui
lebih banyak terkena osteopenia dan osteoporosis daripada kelompok kontrol, dan mereka dengan

16
BPPV berulang cenderung memiliki skor densitas tulang yang terendah.Pengamatan ini
menunjukkan bahwa lepasnya otokonia dapat sejalan dengan demineralisasi tulang pada
umumnya.Tetap perlu ditentukan apakah terapi osteopenia atau osteoporosis berdampak pada
kecenderungan terjadinya BPPV berulang.14
Menurut gejala pasien, kasus ini termasuk ke dalam BPPV tipe kanal posterior. Benign
Paroxysmal Positional Vertigo dapat disebabkan baik oleh kanalitiasis ataupun kupulolitiasis dan
secara teori dapat mengenai ketiga kanalis semisirkularis, walaupun terkenanya kanal superior
(anterior) sangat jarang. Bentuk yang paling sering adalah bentuk kanal posterior, diikuti bentuk
lateral. Sedangkan bentuk kanal anterior dan bentuk polikanalikular adalah bentuk yang paling
tidak umum.14,15

a. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Tipe Kanal Posterior

Benign Paroxysmal Positional Vertigo yang paling sering terjadi adalah tipe kanal
posterior.14,15 Ini tercatat pada 85 sampai 90% dari kasus dari BPPV, karena itu, jika tidak
diklasifikasikan, BPPV umumnya mengacu pada BPPV bentuk kanal posterior. 14 Penyebab paling
sering terjadinya BPPV kanal posterior adalah kanalitiasis. 15 Hal ini dikarenakan debris endolimfe
yang terapung bebas cenderung jatuh ke kanal posterior disebabkan karena kanal ini adalah
bagian vestibulum yang berada pada posisi yang paling bawah saat kepala pada posisi berdiri
ataupun berbaring.14,15
Mekanisme dimana kanalitiasis menyebabkan nistagmus dalam kanalis semisirkularis
posterior digambarkan oleh Epley. Partikel harus berakumulasi menjadi "massa kritis" di bagian
bawah dari kanalis semisirkularis posterior. Kanalit tersebut bergerak ke bagian yang paling
rendah pada saat orientasi dari kanalis semisirkularis berubah karena posisi dan gravitasi. Tarikan
yang dihasilkan harus dapat melampaui resistensi dari endolimfe pada kanalis semisirkularis dan
elastisitas dari barier kupula, agar bisa menyebabkan defleksi pada kupula. Waktu yang
dibutuhkan untuk terjadinya hal ini ditambah inersia asli dari partikel tersebut menjelaskan
periode laten yang terlihat selama manuver Dix-Hallpike.15

b. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Tipe Kanal Lateral

BPPV tipe kanal lateral adalah tipe BPPV yang paling banyak kedua. 14,15,16 BPPV tipe
kanal lateral sembuh jauh lebih cepat dibandingkan dengan BPPV tipe kanal posterior. 2 Hal ini
dikarenakan kanal posterior tergantung di bagian inferior dan yang terkuat. Apogeotrofik
nistagmus terdapat pada 27% dari pasien yang memiliki BPPV tipe kanal lateral. 14,15,16

17
 Barier kupulanya terdapat pada ujung yang lebih pendek dan lebih rendah. 15 Debris yang
masuk dalam kanal posterior akan terperangkap di dalamnya. 2 Sedangkan kanal lateral memiliki
barier kupula yang terletak di ujung atas. 15 Karena itu, debris bebas yang terapung di kanal lateral
akan cenderung untuk mengapung kembali ke utrikulus sebagai akibat dari pergerakan kepala. 15
Dalam kanalitiasis pada kanal lateral, partikel paling sering terdapat di lengan panjang dari kanal
yang relatif jauh dari ampula. Jika pasien melakukan pergerakan kepala menuju ke sisi telinga
yang terkena, partikel akan membuat aliran endolimfe ampulopetal, yang bersifat stimulasi pada
kanal lateral. Nistagmus geotropik (fase cepat menuju tanah) akan terlihat. Jika pasien berpaling
dari sisi yang terkena, partikel akan menciptakan arus hambatan ampulofugal. Meskipun
nistagmus akan berada pada arah yang berlawanan, itu akan tetap menjadi nistagmus geotropik,
karena pasien sekarang menghadap ke arah berlawanan. Stimulasi kanal menciptakan respon yang
lebih besar daripada respon hambatan, sehingga arah dari gerakan kepala yang menciptakan
respon terkuat (respon stimulasi) merupakan sisi yang terkena pada geotropik nistagmus. 15
Kupulolitiasis memiliki peranan yang lebih besar pada BPPV tipe kanal lateral
dibandingkan tipe kanal posterior. Karena partikel melekat pada kupula, vertigo sering kali berat
dan menetap saat kepala berada dalam posisi provokatif. Ketika kepala pasien dimiringkan ke arah
sisi yang terkena, kupula akan mengalami defleksi ampulofugal (inhibitory) yang menyebabkan
nistagmus apogeotrofik. Ketika kepala dimiringkan ke arah yang berlawanan akan menimbulkan
defleksi ampulopetal (stimulatory), menghasilkan nistagmus apogeotrofik yang lebih kuat. Karena
itu, memiringkan kepala ke sisi yang terkena akan menimbulkan respon 10 yang terkuat.
Apogeotrofik nistagmus terdapat pada 27% dari pasien yang memiliki BPPV tipe kanal lateral. 16
Pada pemeriksaan didapatkan nistagmus dengan arah horizontal. nystagmus.Nystagmus
adalah gerakan bola mata yang sifatnya involunter, bolakbalik, ritmis, dengan frekuensi
tertentu.Nystagmus merupakan bentuk reaksi darirefleks vestibulo oculer terhadap aksi
tertentu.Nystagmus bisa bersifat fisiologisatau patologis dan manifes secara spontan atau
dengan rangsangan alat bantuseperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan
bola mata posisinetral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.16

18
Tabel 1. Membedakan nystagmus sentral dan perifer14
No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer
1. Arah Berubah-ubah Horizontal /
horizontal rotatoar
2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral
3. Test Posisional
- Latensi Singkat Lebih lama
- Durasi Lama Singkat
- Intensitas Sedang Larut/sedang
- Sifat Susah ditimbulkan Mudah ditimbulkan
4. Test dengan rangsang (kursi Dominasi arah Sering ditemukan
putar, irigasi telinga) jarang ditemukan
5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat

Tabel 2.klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral14

Perifer Sentral
Bangkitan vertigo Mendadak Lambat
Derajat vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan kepala (+) (-)
Gejala otonom (++) (-)
Gangguan pendengaran (+) (-)

Tabel 3. Perbedaan umum Vertigo perifer dan Vertigo sentral14

Ciri-Ciri Vertigo Perifer
Lesi Sistem vestibuler (telinga
dalam, saraf perifer)
Penyebab Vertigo posisional
paroksismal jinak (BPPV),
penyakit meniere, neuronitis
vestibuler, labirintis,
neuroma akustik, trauma
Gejala gangguan SSP Tidak ada
Masa laten 3-40 detik
Vertigo Sentral
Sistem vertebrobasiler dan
gangguan vaskular (otak,
batang otak, serebelum)
Iskemik batang otak,
vertebrobasiler insufisiensi,
neoplasma, migren basiler
Diantaranya: diplopia,
parestesi, gangguan
sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan
serebelar
Tidak ada

19
 Habituasi Ya Tidak
Fatigabel Ya Tidak
Intensitas vertigo Berat Ringan
Telinga Kadang-kadang Tidak ada
berdenging dan
atau tuli
Nistagmus + +
Spontan

Dari hasil pemeriksaan koordinasi dan keseimbangan didapatkan cara berjalan

Tandem Gait yakni gaya berjalan yang menyimpang kekanan, Romberg test negatif, dan
romberg test dipertajam positif, jatuh ke kanan. Past-Pointing Test menyimpang ke kanan,
nystagmus kuranng dari < 1 menit.14
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan vestibular dan sistem
cardiovascular.Seperti pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli
sensorineural, nistagmus.15
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis cerebellar.
Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator konsisten
dengan acute vestibular neuronitis.15
- Gait test
1. Romberg’s sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih
dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang
parah dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Romberg’s sign konsisten dengan
masalah vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis
vertigo. Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak
berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya erbatas
pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau
cerebrovascular event3.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus
dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan

20
bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata
tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali
lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan
serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata
tertutup.

Gambar 1. Uji Romberg

2. Heel-to- toe walking test

3. Unterberger's stepping test (Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata
tertutup – jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin
pada sisi tersebut) . 15
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat
dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan
vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan
seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua
lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya
naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

21
 Gambar Uji Unterberger

4. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.
Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

Gambar Uji Tunjuk Barany

Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.14

1. Fungsi Vestibuler
- Dix-Hallpike manoeuvre

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang

dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal,
kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan

22
 hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer
atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah

periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau
menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari
1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)

Gambar. Dix hallpike mhnuever

2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif
dan tuli perseptif

23
 b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone
Decay.

 Pemeriksaan Cardiovascular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg atau
lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada pasien dengan
vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.17

Pada pasien ini diberikan beberapa terapi seperti Injeksi Citicolin 500gr/12jam,
Betahistin 2 x 6gr, Diazepam 2 x 2gr, dan Flunarizin 1 x 10 gr
Penatalaksanaan vertigo bergantung pada lama keluhan dan ketidaknyamanan akibat
gejala yang timbul serta patologi yang mendasarinya.Pada vertigo, beberapa tindakan spesifik
dapat dianjurkan untuk mengurangi keluhan vertigo.Pada penyakit Meniere, misalnya,
pengurangan asupan garam dan penggunaan diuretik disarankan untuk mengurangi tekanan
endolimfatik. Untuk BPPV (benign paroxysmalpositional vertigo), dapat dicoba dengan
“bedside maneuver” yang disebut dengan “Epleyparticle repositioning maneuver”, seperti
pada gambar di bawah ini2:17

Penatalaksanaan Medikamentosa
Secara umum, penatalaksanaan medikamentosa mempunyai tujuan utama:

24
(i) mengeliminasi keluhan vertigo, (ii) memperbaiki proses-proses kompensasi vestibuler, dan
(iii) mengurangi gejala-gejala neurovegetatif ataupun psikoafektif. Beberapa golongan obat
yang dapat digunakan untuk penanganan vertigo di antaranya adalah:17

a. Antikolinergik
Antikolinergik merupakan obat pertama yang digunakan untuk penanganan vertigo,
yang paling banyak dipakai adalah skopolamin dan homatropin.Kedua preparat tersebut dapat
juga dikombinasikan dalam satu sediaan antivertigo.Antikolinergik berperan sebagai supresan
vestibuler melalui reseptor muskarinik. Pemberian antikolinergik per oral memberikan efek
rata-rata 4 jam, sedangkan gejala efek samping yang timbul terutama berupa gejala-gejala
penghambatan reseptor muskarinik sentral, seperti gangguan memori dan kebingungan
(terutama pada populasi lanjut usia), ataupun gejala-gejala penghambatan muskarinik perifer,
seperti gangguan visual, mulut kering, konstipasi, dan gangguan berkemih.

b. Antihistamin
Penghambat reseptor histamin-1 (H-1 blocker) saat ini merupakan antivertigo yang
paling banyak diresepkan untuk kasus vertigo,dan termasuk di antaranya adalah
difenhidramin, siklizin, dimenhidrinat, meklozin, dan prometazin. Mekanisme antihistamin
sebagai supresan vestibuler tidak banyak diketahui, tetapi diperkirakan juga mempunyai efek
terhadap reseptor histamin sentral.Antihistamin mungkin juga mempunyai potensi dalam
mencegah dan memperbaiki “motion sickness”.Efek sedasi merupakan efek samping utama
dari pemberian penghambat histamin-1. Obat ini biasanya diberikan per oral, dengan lama
kerja bervariasi mulai dari 4 jam (misalnya, siklizin) sampai 12 jam (misalnya, meklozin).

c. Histaminergik
Obat kelas ini diwakili oleh betahistin yang digunakan sebagai antivertigo di beberapa
negara Eropa, tetapi tidak di Amerika.Betahistin sendiri merupakan prekrusor histamin.Efek
antivertigo betahistin diperkirakan berasal dari efek vasodilatasi, perbaikan aliran darah pada
mikrosirkulasi di daerah telinga tengah dan sistem vestibuler. Pada pemberian per oral,
betahistin diserap dengan baik, dengan kadar puncak tercapai dalam waktu sekitar 4 jam. efek
samping relatif jarang, termasuk di antaranya keluhan nyeri kepala dan mual.

25
d. Antidopaminergik
Antidopaminergik biasanya digunakan untuk mengontrol keluhan mual pada pasien
dengan gejala mirip-vertigo.Sebagian besar antidopaminergik merupakan neuroleptik.Efek
antidopaminergik pada vestibuler tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bahwa
antikolinergik dan antihistaminik (H1) berpengaruh pada sistem vestibuler perifer. Lama kerja
neuroleptik ini bervariasi mulai dari 4 sampai 12 jam. Beberapa antagonis dopamin digunakan
sebagai antiemetik, seperti domperidon dan metoklopramid.Efek samping dari antagonis
dopamin ini terutama adalah hipotensi ortostatik, somnolen, serta beberapa keluhan yang
berhubungan dengan gejala ekstrapiramidal, seperti diskinesia tardif, parkinsonisme, distonia
akut, dan sebagainya.

e. Benzodiazepin
Benzodiazepin merupakan modulator GABA, yang akan berikatan di tempat khusus
pada reseptor GABA. Efek sebagai supresan vestibuler diperkirakan terjadi melalui
mekanisme sentral. Namun, seperti halnya obat-obat sedatif, akan memengaruhi kompensasi
vestibuler. Efek farmakologis utama dari benzodiazepin adalah sedasi, hipnosis, penurunan
kecemasan, relaksasi otot, amnesia anterograd, serta antikonvulsan.Beberapa obat golongan
ini yang sering digunakan adalah lorazepam, diazepam, dan klonazepam.

f. Antagonis kalsium
Obat-obat golongan ini bekerja dengan menghambat kanal kalsium di dalam sistem
vestibuler, sehingga akan mengurangi jumlah ion kalsium intrasel. Penghambat kanal kalsium
ini berfungsi sebagai supresan vestibuler.Flunarizin dan sinarizin merupakan penghambat
kanal kalsium yang diindikasikan untuk penatalaksanaan vertigo; kedua obat ini juga
digunakan sebagai obat migren.Selain sebagai penghambat kanal kalsium, ternyata flunarizin
dan sinarizin mempunyai efek sedatif, antidopaminergik, serta antihistamin- 1.Flunarizin dan
sinarizin dikonsumsi per oral. Flunarizin mempunyai waktu paruh yang panjang, dengan kadar
mantap tercapai setelah 2 bulan, tetapi kadar obat dalam darah masih dapat terdeteksi dalam
waktu 2-4 bulan setelah pengobatan dihentikan. Efek samping jangka pendek dari penggunaan
obat ini terutama adalah efek sedasi dan peningkatan berat badan. Efek jangka panjang yang

26
pernah dilaporkan ialah depresi dan gejala parkinsonisme, tetapi efek samping ini lebih
banyak terjadi pada populasi lanjut usia.

g. Simpatomimetik
Simpatomimetik, termasuk efedrin dan amfetamin, harus digunakan secara hati-hati
karena adanya efek adiksi.

h. Asetilleusin
Obat ini banyak digunakan di Prancis.Mekanisme kerja obat ini sebagai antivertigo
tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bekerja sebagai prekrusor neuromediator
yang memengaruhi aktivasi vestibuler aferen, serta diperkirakan mempunyai efek sebagai
“antikalsium” pada neurotransmisi.Beberapa efek samping penggunaan asetilleusin ini di
antaranya adalah gastritis (terutama pada dosis tinggi) dan nyeri di tempat injeksi.

i. Lain-lain
Beberapa preparat ataupun bahan yang diperkirakan mempunyai efek antivertigo di
antaranya adalah ginkgo biloba, piribedil (agonis dopaminergik), dan ondansetron.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Joesoef AA, Kusmastuti K, editor.Neurootologi klinis vertigo. Jakarta: Airlangga

University Press; 2002.

2. Lumbantobing SM. Vertigo tujuh keliling. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2003.

3. Copeland BJ, Pillsbury III CH. Vertigo. Dalam: Runge MS, Greganti MA, editor.
Netter internal medicine.Edisi ke-1. New Jersey: Icon Learning System; 2005. hlm.
725–7.

4. Joesoef AA. Etiologi dan patofisiologi vertigo. Dalam: Leksmono P, Islam MS, Yudha
H, editor. Kumpulan makalah pertemuan ilmiah nasional ii nyeri kepala, nyeri dan
vertigo. Jakarta: Airlangga University Press; 2006. hlm. 209–14.

5. Sura,DJ, Newell,S 2010. Vertigo-Diagnosis and Management in primary care. , BJMP

2010;3(4):a352

6. Wreksoatmojo BR. Vertigo-Aspek Neurologi. [online] 2009 [cited 2009 May 30th].
Available from :URL:http://www.google.com/vertigo/cermin dunia kedokteran.html

7. Joesoef AA. Vertigo In : Harsono, editor. Kapita Selekta

Neurologi.Yogyakarta:
Gadjah Mada University Press; 2000. p.341-59

8. Dewanto, George, et al .2009. Panduan Praktis Diagnosis dan tatalaksana Penyakit

saraf.Jakarta : EGC

9. Huang Kuo C., Phang L., Chang R. Vertigo. Part 1-Assesement in General Practice.
Australian Family Physician 2008; 37(5):341-7. , MacGregro DL. Vertigo. Pediatric in
Review 2002:23(1):9-19

10. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak.Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor.

Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI. 2008. Hal. 104-9

11. Wibowo, Daniel S. 2009. Anatomi Tubuh Manusia. .Singapore : Elsevier

12. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care,
BJMP 2010;3(4):a351

28
13. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular
migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338

14. Huang Kuo C., Phang L., Chang R. Vertigo. Part 1-Assesement in General Practice.
Australian Family Physician 2008; 37(5):341-7. , MacGregro DL. Vertigo. Pediatric in
Review 2002:23(1):9-19

15. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak.Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor.

Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI

16. Wibowo, Daniel S. 2009. Anatomi Tubuh Manusia. .Singapore : Elsevier

17. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American Family
Physician January 15, 2006 .Volume 73, Number 2

29