RESUME KARDIOVASKULER I

“PENYAKIT LEUKIMIA PADA ANAK “

Disusun oleh

NAMIRA FITRIA

183110224

2. B

Dosen Pembimbing

Ns.Tisnawati,S.Tt,S.kep.M.kes

D-III KEPERAWATAN PADANG

POLTEKKES KEMENKES PADANG
TAHUN 2019 / 2020
 RESUME LEUKIMIA PADA ANAK
A. PENGERTIAN
Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu
atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada
waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis.
Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai gangguan
diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi
progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian sel leukemia
beredar secara sistemik.
Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai
bentuk leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang berlebihan, dapat
menyebabkan kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih sirkulasinya meninggi.

B. ETIOLOGI
Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini. Menurut hasil
penelitian, orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya
penyakit leukemia.
1. Host
a) Umur, jenis kelamin, ras
Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. LLA merupakan
leukemia paling sering ditemukan pada anak-anak, dengan puncak insiden antara usia
2-4 tahun, LMA terdapat pada umur 15-39 tahun, sedangkan LMK banyak ditemukan
antara umur 30-50 tahun. LLK merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60
tahun). Insiden leukemia lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita. Tingkat
insiden yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia (kulit putih) dibandingkan
dengan kelompok kulit hitam.
Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker. Menyerang 9 dari
setiap 100.000 orang di Amerika Serikat setiap tahun. Orang dewasa 10 kali
kemungkinan terserang leukemia daripada anak-anak. Leukemia terjadi paling sering
pada orang tua. Ketika leukemia terjadi pada anak-anak, hal itu terjadi paling sering
sebelum usia 4 tahun.
 Penelitian Lee at all (2009) dengan desain kohort di The Los Angeles County-
University of Southern California (LAC+USC) Medical Centre melaporkan bahwa
penderita leukemia menurut etnis terbanyak yaitu hispanik (60,9%) yang
mencerminkan keseluruhan populasi yang dilayani oleh LCA + USA Medical Center.
Dari pasien non-hispanik yang umum berikutnya yaitu Asia (23,0%), Amerika Afrika
(11,5%), dan Kaukasia (4,6%).

b).Faktor Genetik
Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih
banyak daripada normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia
akut. Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan kelainan
kongenital misalnya agranulositosis kongenital, sindrom Ellis Van Creveld, penyakit
seliak, sindrom Bloom, anemia Fanconi, sindrom Wiskott Aldrich, sindrom
Kleinefelter dan sindrom trisomi D.
Pada sebagian penderita dengan leukemia, insiden leukemia meningkat dalam
keluarga. Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita
naik 2-4 kali.19 Selain itu, leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik.
Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control
menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia berisiko
untuk menderita LLA (OR=3,75; CI=1,32-10,99) artinya orang yang menderita
leukemia kemungkinan 3,75 kali memiliki riwayat keluarga positif leukemia
dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia.
2. Agent
a) Virus
Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang.
Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah satu
penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah
penderita leukemia. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik
seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang.
Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya
leukemia. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA, telah
 ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus
leukemia/limfoma sel T yang umum pada propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di
tempat lain, khususnya di antara Negro Karibia dan Amerika Serikat.
b) Sinar Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat
menyebabkan leukemia. Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat
setelah sinar radioaktif digunakan. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin
dilakukan, ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar
dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut. Penduduk Hirosima dan
Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi
LMA dan LGK sampai 20 kali lebih banyak. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7
tahun setelah ledakan tersebut terjadi. Begitu juga dengan penderita ankylosing
spondylitis yang diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14
kali lebih banyak.
c) Zat Kimia
Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazon)
diduga dapat meningkatkan risiko terkena leukemia.18 Sebagian besar obat-obatan
dapat menjadi penyebab leukemia (misalnya Benzene), pada orang dewasa menjadi
leukemia nonlimfoblastik akut.
Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan
bahwa orang yang terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia
terutama LMA (OR=2,26 dan CI=1,17-4,37) artinya orang yang menderita leukemia
kemungkinan 2,26 kali terpapar benzene dibandingkan dengan yang tidak menderita
leukemia.
d) Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia.
Rokok mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama
LMA.
Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko LMA.
Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan
bahwa merokok lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA (OR=3,81;
 CI=1,37-10,48) artinya orang yang menderita LMA kemungkinan 3,81 kali merokok
lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang yang tidak menderita LMA. Penelitian di
Los Angles (2002), menunjukkan adanya hubungan antara LMA dengan kebiasaan
merokok. Penelitian lain di Canada oleh Kasim menyebutkan bahwa perokok berat
dapat meningkatkan risiko LMA. Faktor risiko terjadinya leukemia pada orang yang
merokok tergantung pada frekuensi, banyaknya, dan lamanya merokok.

3. Lingkungan (Pekerjaan)
Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan
dengan kejadian leukemia. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang,
sebagian besar kasus berasal dari rumah tangga dan kelompok petani. Hadi, et al
(2008) di Iran dengan desain case control meneliti hubungan ini, pasien termasuk
mahasiswa, pegawai, ibu rumah tangga, petani dan pekerja di bidang lain. Di antara
pasien tersebut, 26% adalah mahasiswa, 19% adalah ibu rumah tangga, dan 17%
adalah petani. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa orang yang
bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR = 2,35,
CI = 1,0-5,19), artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2,35 kali
bekerja di pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak menderita leukemia.
C. PATOFISIOLOGI
Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh
terhadap infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah, dapat dikontrol
sesuai dengan kebutuhan tubuh. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada
sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal
dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel leukemi memblok produksi sel darah normal,
merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel leukemi juga merusak produksi sel
darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi
untuk menyuplai oksigen pada jaringan.
Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi
kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia. Perubahan kromosom dapat
meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom,
atau perubahan struktur termasuk translokasi (penyusunan kembali), delesi, inversi dan
 insersi. Pada kondisi ini, dua kromosom atau lebih mengubah bahan genetik, dengan
perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel
abnormal.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih
mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan
tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik
sel yang kompleks). Translokasi kromosom mengganggu pengendalian normal dari
pembelahan sel, sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi ganas. Pada
akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang
menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bias menyusup ke dalam organ
lainnya termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal, dan otak.

D. PERUBAHAN SISTEM HEMODINAMIK

Sel leukemia juga merusak produksi sel darah normal,merusak produksi sel darah
lain pada sum-sum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk
mnyuplai oksigen sehingga jaringan tersebut kekurangan oksigen.sehingga terjadi sesak
nafas karena gangguan pertukaran gas.
Perubahan hemodinamik dapatterjadi akibat respon nyeri, yang disebabkan oleh
metabolic stress response (MRS) yang akan menyebabkan perubahan kardiovaskuler
yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah, mean arterial pressure (MAP) dan nadi
pembuluh darah akann mengalam vasokonstriksi sehingga akan meningkatkan MAP .
pada keaadan vasokonstriksi untuk memenuhi sirkulasi jaringan maka jantung akan
berusaha memompa darahlebih cepat,sehingga terjadi peningkatan nadi.

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Leukemia Mieloblastik Akut
a. Rasa lemah, pucat, nafsu makan hilang
b. A n e m i a
c. Perdarahan, petekie
d. Nyeri tul ang
e. I n f e k s i
 f. Pembesaran kelenjar getah bening, limpa, hati dan kelenjar mediastinum
g. Kadang – kadang ditemukan hipertrofi gusi khususnya pada M4 dan M5
h. S akit kepal a

2. Leukemia Mieloblastik Kronik

a. R asa l el ah
b. Penurunan berat badan
c. Rasa penuh di perut
d. Kadang – kadang rasa sakit di perut
e. Mudah mengalami perdarahan
f. Diaforesis meningkat
g. Tidak tahan panas

3. Leukemia Limfositik Akut

a. Malaise, demam, letargi, kejang
b. Keringat pada malam hari
c. Hepatosplenomegali
d. Nyeri tulang dan sendi
e. A n e m i a
f. Macam – macam infeksi
g. Penurunan berat badan
h. M u n t a h
i. Gangguan penglihatan
j. Nyeri kepala

4. Leukemia Limfositik Kronik

a. Mudah terserang infeksi
b. A n e m i a
c. L e m a h
d. P egal – pegal
e. Trombositopenia
f. Respons antibodi tertekan
g. Sintesis immonuglobin tidak cukup
 F. WOC
Factor genetic, sinar radioaktif, virus

Leukemia

Poliferasisel darah putih tanpa terkendali atau leukosit abnormal

Peningkatan jumlah leukosit imatur/ abnormal

Masuk ke sumsum Masuk ke organ

tulang belakang tubuh

Menghambat semua sel Pembesaran limfe Nyeri tulang/

darah lain di sumsum persendian
tulangbelakang

Jika sudah kronis

Gagal atau terganggunya
produksi sel

nyeri
Sel darah merah Trombosit Sel darah putih
menurun menurun normal menurun

anemia Terjadi gangguan Kekebalan tubuh

pembekuan darah menurun

Pucat, lemah, Resiko infeksi

lemas Resiko injury
/cedera
Intoleransi
aktivitas
G. KOMPLIKASI
1. Gagal sumsum tulang
2. Infeksi
3. Perdarahan
4. Splenomegali
5. hepatomegali
H. PENATALAKSANAAN
1. Kemoterapi
a. Kemoterapi pada penderita LLA

Tahap 1 (terapi induksi)

Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar
sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Terapi induksi kemoterapi
biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat
menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia. Pada
tahap ini dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin, vincristin,
prednison dan asparaginase.
· Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)
Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi yang
bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga
timbulnya sel yang resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan
kemudian.
· Tahap 3 ( profilaksis SSP)
Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Perawatan
yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah. Pada
tahap ini menggunakan obat kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang
dikombinasikan dengan terapi radiasi, untuk mencegah leukemia memasuki otak dan
sistem saraf pusat.
· Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)
Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Tahap ini
biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun.
 Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat dramatis. Tidak
hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh, tetapi 60% menjadi sembuh. Sekitar
80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan
hidup jangka panjang, yang dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada
sumsum tulang dan SSP.

b. Kemoterapi pada penderita LMA

· Fase induksi
Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif, bertujuan untuk
mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi komplit.
Walaupun remisi komplit telah tercapai, masih tersisa sel-sel leukemia di dalam tubuh
penderita tetapi tidak dapat dideteksi. Bila dibiarkan, sel-sel ini berpotensi menyebabkan
kekambuhan di masa yang akan datang.
Fase konsolidasi
Fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi. Kemoterapi
konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat
dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase
induksi.
Dengan pengobatan modern, angka remisi 50-75%, tetapi angka rata-rata hidup
masih 2 tahun dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya 10%.

c. Kemoterapi pada penderita LLK

Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menetukan strategi terapi dan
prognosis. Salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah klasifikasi Rai :
a) Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang
b) Stadium I : limfositosis dan limfadenopati.
c) Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali.
d) Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl).
e) Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100.000/mm3 dengan/tanpa gejala
pembesaran hati, limpa, kelenjar.
 Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi bersifat
konvensional, terutama untuk mengendalikan gejala. Pengobatan tidak diberikan kepada
penderita tanpa gejala karena tidak memperpanjang hidup. Pada stadium I atau II,
pengamatan atau kemoterapi adalah pengobatan biasa. Pada stadium III atau IV diberikan
kemoterapi intensif.
Angka ketahanan hidup rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25% pasien dapat hidup
lebih dari 10 tahun. Pasien dengan sradium 0 atau 1 dapat bertahan hidup rata-rata 10 tahun.
Sedangkan pada pasien dengan stadium III atau IV rata-rata dapat bertahan hidup kurang
dari 2 tahun.

d. kemoterapi pada penderita lgk/lmk

Fase Kronik
Busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yag mampu menahan pasien
bebas dari gejala untuk jangka waktu yang lama. Regimen dengan bermacam obat yang
intensif merupakan terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan pada tindakan
transplantasi sumsum tulang.
Fase Akselerasi,
Sama dengan terapi leukemia akut, tetapi respons sangat rendah.

2. Radioterapi
Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel
leukemia. Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam
tubuh tempat menumpuknya sel leukemia. Energi ini bisa menjadi gelombang atau
partikel seperti proton, elektron, x-ray dan sinar gamma. Pengobatan dengan cara ini
dapat diberikan jika terdapat keluhan pendesakan karena pembengkakan kelenjar getah
bening setempat.
3. Transplantasi Sumsum Tulang
Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang
rusak dengan sumsum tulang yang sehat. Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan
oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. Selain itu, transplantasi sumsum tulang
juga berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker. Pada penderita
 LMK, hasil terbaik (70-80% angka keberhasilan) dicapai jika menjalani transplantasi
dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis dengan donor Human Lymphocytic Antigen
(HLA) yang sesuai. Pada penderita LMA transplantasi bisa dilakukan pada penderita
yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang
pada awalnya memberikan respon terhadap pengobatan.

4. Terapi Suportif
Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit
leukemia dan mengatasi efek samping obat. Misalnya transfusi darah untuk penderita
leukemia dengan keluhan anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan
antibiotik untuk mengatasi infeksi.