RESUME KARDIOVASKULER I

“PENYAKIT ASD (ATRIAL SEPTAL DEFECT) “

Disusun oleh

NAMIRA FITRIA

183110224

2. B

Dosen Pembimbing

Ns.Tisnawati,S.Tt,S.kep.M.kes

D-III KEPERAWATAN PADANG

POLTEKKES KEMENKES PADANG
TAHUN 2019 / 2020
 RESUME ASD(ANTRIAL SEPTAL DEFECT)

A. Pengertian
Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek)
pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum
interatrial semasa janin.Atrial Septal Defect (ASD) adalah suatu lubang pada dinding (septum)
yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan).
Kelainan jantung ini mirip seperti Ventrikel Septal Defect (VSD), tetapi letak kebocoran
di septum antara serambi kiri dan kanan.Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan
dibanding VSD.
Atrial Septal Defect (ASD) adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan atrium kanan dan atrium kiri.Kelainan jantung bawaan yang memerlukan
pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium.
Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri
melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus
venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup
spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum
sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang
letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard.

B. Etilogi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD, faktor – faktor tersebut
diantaranya:
1. Faktor prenatal
a. Ibu menderita infeksi rubella
b. Ibu Alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 Tahun
d. Ibu menderita IDDM
e. Ibu meminum obat – obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
 b. Ayah atau ibunya menderita penyakit jantung bawaan
c. Kelainan kromosom misalnya sindrom down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain

ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan.Dalam keadaan normal, pada peredaran
darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu
melewati paru-paru.Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup.Jika lubang ini tetap
terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt).Penyebab dari tidak
menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui.

C. Patofisiologi

Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung
oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang
melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium
tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada
ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga
berakibat volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain
ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan bisa
berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru
yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga
sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi
hipoksemi dan sianosis.

Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak
kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama
kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Pertama kehidupan status, saat struktur
kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang
harus menututp dalam beberapa hari pertama.

Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini.
Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar
(tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) . Adanya aliran darah
menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan
atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali
dari darah yang melalui aorta.

Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.
Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan
katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat
adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD
merupakan bising dari stenosis relatif katup pulmonal ). Pada valvula trikuspidalis juga ada
perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga
terdengar bising diastolik.

Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka
lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi
kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat
lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup
trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium
kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.

Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik
banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.

D. Perubahan Sistem hemodinamika

Perubahan tekanan atrium yang lebih tinggi

Menyebabkan darah mengalir ke atrium kanan

Dispnou dan lekas lelah

E. Manifestasi klinis

Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masa
kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di
tahunpertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada
dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia). Gejala
yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafasbagian bawah
berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpa pilek). Selain itu gejala gagal
jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitan menyusui, gagal tumbuh kembang
pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar. Selanjutnya dengan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi (EKG), rontgent dada
dan echo-cardiografi, diagnosis ASD dapat ditegakkan.
Gejalanya bisa berupa :

1) Sering mengalami infeksi saluran pernafasan.

2) Dispneu (kesulitan dalam bernafas)
3) Sesak nafas ketika melakukan aktivitas
4) Jantung berdebar-debar (palpitasi)
5) Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali
6) Tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan Aritmia.
F. Woc

Terdapat defek Tekanan atrium kiri >

antara atrium kanan atrium kanan
dan kiri
Terjadi aliran yang
tinggi dari atrium kiri
ke atrium kanan

Volume ventrikel kiri

Volume atrium kanan
menurun
meningkat

Curah jantung menurun MK :

penurunan curah jantung Volume ventrikel
kanan meningkat
Ketidakadekuratan oksigen
Hipoksia jaringan dan nutrisi ke jaringan
Peningkatan aliran
MK :
darah pulmonal
Kelemahan
gangguan pertumbuhan dan
perkembangan
Edema paru
MK :
Intoleransi Daya hisap bayi
aktivitas kurang MK :
gangguan pertukaran
MK : gas
resiko gangguan nutrisi
G. Komplikasi
1. Endokarditis
2. Obtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi Pulmonal)
3. Aritmia
4. Henti jantung

H. Penatalaksanaan

a. ASD kecil (diameter < 5 mm) karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik
dan bahaya endokarditis infeksi, tidak perlu dilakukan operasi.
b.ASD besar (diameter > 5 mm s/d beberapa centimeter), perlu tindaklan pembedahan
dianjurkan < 6 tahun, karena dapat menyebabkan hipertensi pulmonal (walaupun
lambat)
1. Pembedahan : menutup defek dengan kateterisasi jantung
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah
untuk penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang pembedahan jantung yang
didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data dari
pada alasan yang diberikan. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri
ke kanan pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan. Agar
terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-
kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju
terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti
bahwa defek tidak akan menutup secara spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih
lanjut jarang dibenarkan. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium adalah mencegah
penyakit vascular pulmonal abstruktif. Pencegahan masalah irama di kemudian hari dan
terjadinya gagal jantung kongesif nantinya mungkin jadi dipertimbangkan, tetapi
sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah ini terjadi. Sekarang resiko
pembedahan jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum benar-benar nol. Dari
430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston, tidak ada mortalitas kecuali
untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami pengikatan duktus arteriosus
paten. Kemungkinan penutupan tidak sempurna pada pembedahan jarang. Komplikasi
kemudian sesudah pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan irama
atrium. Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular pulmonal
yang sangat menghancurkan pada 5–10 persen penderita, yang menderita penyakit ini.
Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir selalu mematikan dalam beberapa tahun
dan dengan sendirinya cukup alasan untuk mempertimbangkan perbaikan bedah semua
defek sekat atrium
2. Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.
Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan
untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil dan terletak lebih
sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup
atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga
sekarang, sistem untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak
tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung
jelas. Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah
penilaian yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar
dari pada diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek sinus
venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6
mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari.

3. Penderita dengan defek yang letaknya sesuai

Ukuran ditentukan dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang
direntangkan. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter terentang dari
defek. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi
dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan. Kemudian, lengan sisi kanan dibuka
dan payung didorong ke posisi netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung
dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirumat dengan
profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani
tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara
spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa.
Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya
aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan
pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu,
semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Operasi
penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah
dilakukan lebih dari 40 tahun, pertama kali dilakukan tahun 1953 oleh dr. Gibbson di
Amerika Serikat, menyusul ditemukannya mesin bantu pompa jantung-paru (cardio-
pulmonary bypass) setahun sebelumnya.

Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat)
memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-
1%, angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al melaporkan survival (ketahanan hidup)
paska opearsi mencapai 98% dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah, pada
penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Semakin tua usia saat
dioperasi maka survival akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya
komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru
4. Terapi intervensi non bedah
Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara
non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di
lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan
pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang
menyesuaikan diri dengan ukuran ASD.