LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN ANAK

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

CHF (CONGESTIF HEART FAILURE)
DIRUANG ANAK KRONIS
RSUP Dr.M.DJAMIL KOTA PADANG

Oleh:

Namira Fitria
(183110224)

Dosen Akademik: Dosen Akademik:

(Ns.Delima, S.Kep, M.kes) ( )

POLTEKKES KEMENKES RI PADANG

PRODI D-III KEPERAWATAN PADANG
2018 / 2019
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Saat ini berbagai masalah kesehatan yang serius di Indonesia dapat disebabkan oleh
berbagai faktor. Misalnya pola hidup yang tidak sehat, cara pemeliharaan kesehatan yang
tidak baik, pola makan yang tidak baik dan juga faktor sosial ekonomi.
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Ciri penting dari definisi ini adalah
gagal didefinisikan relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh dan penekanan arti kata gagal
ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Diagnosis dini dan identifikasi
etiologi dari pasien gagal jantung kongestif sangat diperlukan karena banyak kondisi yang
menyerupai sindroma gagal jantung ini pada usia dewasa maupun usia lanjut
1.2 Tujuan
1.2.1.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui Asuhan keperawatan Dalam penyakit CHF ( Congestif Heart Failure)

1.2.2

1. Mampu mengetahui pengertian CHF ( congestif heart failure)

2. Mampu mengetahui Etiologi CHF (congestif Heart Failure)
3. Mampu mengetahui Patofisilogi CHF
4. Mampu mengetahui tanda dan gejala
5. Mampu mengetahui manisfestasi CHF
6. Mampu mengetahui Komplikasi CHF
7. Mampu mengetahui pemeriksaan penunjang
 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian CHF (Congestif heart Failure)
Congestive Heart Failure atau Gagal Jantung Kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung
gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
kemampuanya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
Gagal jantung adalah kondisi ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah
untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh atau sindroma kompleks
yang secara klinik diakibatkan dari ketidakmampuan dari jantung untuk memenuhi
metabolisme tubuh.
B. Etiologi CHF
1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu:
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Restriksi endokardial atu miokardial
2.   Abnormalitas otot jantung
a. Primer: kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia)
toksin atau sitostatika.
b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
 3.  Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi 

Selain itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada
masa neonatus, bayi dan anak :

1. Periode Neonatus
Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila
ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan
metabolik lainnya.
 Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta,
atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2
minggu pertama.
2. Periode bayi
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan
struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek
septum atrioventrikularis
3. Periode Anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1
tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung
bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi
masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun.

C. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac
output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV:
Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
 Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung);
(2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)
Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik
pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah
sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi
ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek
 penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan
kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi
vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,
yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

D. Tanda dan Gejala

a. Gagal jantung kiri
1. Dyspnea
2. Batuk
3. Mudah lelah
4. Gelisah dan cemas.
b. Gagal jantung kanan

1. Edema
2. Hepatomegali
3. Anoreksia
4. Nokturia
5. Lemah.

E. Manifestasi Klinis
1. Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa
bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat
badannya sulit naik.
2. Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi
berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis
tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).
3. Pada gagal jantung kanan
 terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan menurun, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema
tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena
perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites.
Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan,
kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.
4. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri
terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya
ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk,
anoreksia, keringat dingin. Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea,
ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III,
F. Komlikasi CHF
1. Edema pulmonal
2. Miocardiac infark
3. Gagal ginjal
4. Gagal hati.
G. Pemeriksaan penunjang
1. Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru tampak
bendungan vena pulmonal.
2. Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia, dapat
ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda penyakit miokardium/
pericardium.
3. Ekokardiografi : M-mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan shortening
fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa. Pemeriksaan Doppler dan
Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna.
4. Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan
terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan
pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa
yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan
mengurangi beban jantung.
 Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen,
pemberian cairan dan diet.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
A. Pengkajian
Pengkajian adalah langkah awal dalam proses keperawatan dalam pengkajian
perawat mengumpulkan berbagai data sebelum mendiagnosa penyakit pasien.
1. Identitas klien dan keluarga
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur,jenis kelamin, pendidikan, dan alamat.
b. Data penanggung jawab
Meliputi Nama, pekerjaan, Alamat, dan hubungan
c. Diagnose dan informasi Medik
Diagnose dan informasi medic ini meliputi tanggal masuk, No MR, Ruang Rawat,
Diagnosa Medik, yang mengirim/Merujuk Dan alas an Masuk.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Pasien sesak nafas, dan tidak mau menyusui (pada bayi), rewel, gelisah.
b. Keluhan dahulu
Pasien memiliki riwayat faktor-faktor penyebab seperti : hipertensi, penyakit katub,
penyakit jantung bawaan, infark miokard, gagal ginjal, bedah jantung, endokarditis,
SLE, anemia, syok septik, kelainan pada otot jantung, aterosklerosis koroner,
peradangan dan penyakit miokardium, degeneratif atau tidak.  
c. Riwayat Kesehatan Sekarang

Pasien mengatakan adanya batuk,nafas pendek, pusing, konfusi, kelelahan/keletihan,

tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, urin berkurang, denyut
jantung cepat, dispneu, kegelisahan dan kecemasan, adanya udem, hilangnya selera
makan, nokturia, insomnia, nyeri dada saat aktivitas, penurunan berkemih,
diare/konstipasi, mual muntah, pakaian / sepatu terasa sesak, nyeri pada abdomen
kanan atas, sakit pada otot, batuk dengan atau tanpa sputum, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal, TD rendah, tekanan nadi sempit, takikardi, disritmia, Bunyi
jantung S3&S4, Murmur sistolik&Diastolik, Sianotik.
 d. Riwayat Kesehatan Keluarga

Adanya riwayat penyakit jantung pada keluarga.

3. Pola aktivitas Sehari-hari

a. Pola Nutrisi dan Metabolisme
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual dan muntah, penambahan berat badan secara
signifikan, pembengkakan ekstremitas bawah, kebiasaan diet tinggi garam dan kolestrol,
penggunaan diuretic.

Tanda : penambahan berat badan secara signifikan dan distensi abdomen/asites serta
oedema.

b. Pola Eliminasi
Untuk kasus CHF perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna serta bau feces pada pola
eliminasi alvi.Sedangkan pada pola eliminasi uri dikaji frekuensi, kepekatannya, warna,
bau, dan jumlah.Pada kedua pola ini juga dikaji ada kesulitan atau tidak.

Gejala yang ditemukan : penurunan volume urin, urin berwarna gelap, kebiasaan
berkemih malam hari (nokturia).

c. Pola Tidur dan Istirahat

Pada klien CHF sering ditemukan insomnia, dispnea saat istirahat dan gelisah sehingga
hal ini dapat mengganggu pola dan kebutuhan tidur klien.Selain itu juga, pengkajian
dilaksanakan pada lamanya tidur, suasana lingkungan, kebiasaan tidur, dan kesulitan
tidur serta penggunaan obat tidur

d. Pola Aktivitas
Pada klien dengan CHF sering ditemukan keletihan dan kelelahan sepanjang hari, nyeri
dada dan sesak saat beraktivitas, sesak saat istirahat.

4. PEMERIKSAAN  FISIK

a. Penginderaan/Tingkat Kesadaran
 Pasien mengalami konfusi karena volume darah dan cairan pembuluh darah
meningkat. Keadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis, suara bicara jelas.

b. Tanda- tanda vital

tekanan darah 120/90 mmHg, suhu tubuh 36,5◦C, pernapasan 20 X/menit, nadi
100X/menit.
c. Pernapasan
Paru diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan ada/tidak
adanya krekel&wheezing, Catat frekuensi dan dalamnya pernapasan.Takipnea, nafas
dangkal, pernafasan labred; penggunana otot aksesori pernafasan, nasal flaring.Batuk
kering/nyaring/nomproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan / tanpa
pembentukan sputum.sputum mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih(edema
pumonal). Bunyi nafas mungkin tidak tedengar, dengan krakels basilar dan
mengi.Fungsi mental munglin menurun; letargi; kegelisahan.Warna kulit pucat.

d. Jantung
Jantung diauskultasi mengenai adanya S1&S4.Jika ada berarti pompa mulai
mengalami kegagalan.Catat frekuensi dan irama jantung.Jika frekuensinya terlalu
cepat menunjukkan ventrikel perlu waktu lebih banyak untuk pengisian dan stagnasi
darah terjadi di atria, akhirnya di paru.

e. Perifer
Kaji adanya udem di bagian bawah tubuh pasien.Jika pasien duduk tegak, periksa
kaki dan tungkai bawah.Jika pasien berbaring terlentang, kaji sacrum dan
punggungnya.Kaji juga jaridan tangannya.Terjadi edema periorbital (kelopak mata
tertutup karena bengkak). Hati diperiksa untuk menentukan adanya hepatojugular
refluks(HJR).

f. Distesi Vena Jugular

Kaji JVD dengan mengangkat pasien dengan sudut sampai 45° Jarak antara sudut
Louis dan tingginya disertai vena juguler ditentukan. Jika jaraknya lebih dari 3
cm,tidak normal.

g. Sirkulasi
 Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan atau kronis;
atau tinggi (kelebihan beban caiaran/peningkatan TVS).Tekanan nadi mungkin sempit,
menunjukkan penurunan volume sekuncup, adanya takikardi, disaritmia, titk denyut
maksimal mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri.bunyi jantung
S3 adalah diagnostic; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik
dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis katup. Nadi perifer berkurang;
perubahan kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral mungkin kuat.Warna kulit
pucat.Punggung kuku pucat dengan pengisian kapiler lambat, pembesaran hepar, dan
ada reflek hepetojugularis. Bunyi nafas krekels, ronki dan terdapat edema.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan perubahan irama Jantung.
2. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi.
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya nafas (mis.nyeri saat
bernafas, kelemahan otot bernafas)
C. INTERVENSI

DIAGNOSA SLKI SIKI

1. Penurunan Curah Setelah dilakukan Perawatan jantung (hlm 317)
Jantung berhubungan tiindakan selama 1x8 Observasi
dengan perubahan jam ditanda dengan 1.identifikasi tanda dan gejala
irama Jantung. Kritia hasil : primer penurunan curah gantung
Gejala dan tanda mayor Curah jantung (hlm ( meliputi
Subjektif 20) dispnea,kelelahan,edema,peningkata
Palpitasi 1. Palpitasi n CVP)
Lelah menurun 2. monitor tekanan darah
dispnea 2. Bradikardi 3. monitor intake output cairaan
Objektif menurun 4. monitor keluhan nyeri dada
1. Bradikardi/takikardi 3. Takikarddi 5. monitor artimia
2. Gambaran EKG menurun
Aritmia atau 4. Gambaran Terapeutik
gangguan konduksi EKG aritmia 1.berikan diet jantung yang sesuai
 menurun 2. berikan dukungan emosional dan
5. Murmur spiritual.
jantung
menurun Edukasi
6. Tekanan 1.anjurkan beraktivitas fisik sesuai
darah toleransi
membaik 2. anjurkan aktivitas fisik secara
7. CRT bertahap
membaik
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
antiaritmia,jika perlu
2. Gangguan Setelah dilakukan Pemantauan respirasi (hlm 247)
pertukaran Gas tiindakan selama 1x8 Observasi
berhubungan dengan jam ditanda dengan 1. Monitor
ketidakseimbangan Kritia hasil : frekuensi,irama,kedalaman
ventilasi-perfusi. Pertukaran gas (hlm dan upaya nafas.
Gejela dan tanda mayor 94) 2. Monitor pola nafas
Subjektif 1. Dispnea 3. Auskultasi bunyi nafas
Dispnea menurun 4. Monitor saturasi oksigen
Objektif 2. Bunyi napas Terapeutik
1.PCO2 tambahan 1. Atur interval pemantauan
meningkat/menurun 3. Pusing respirasi sesuai kondisi
2.Po2 menurun menurun pasien.
3.Takikardia 4. Gelisah
4. Bunyi nafas tambahan menurun
5. PCO2
membaik
6. Takikardi
membaik
7. Pola nafas
 membaik
3. Pola nafas tidak Setelah dilakukan Manajemen jalan nafas (Hlm 187)
efektif berhubungan tiindakan selama 1x8 Observasi
dengan hambatan jam ditanda dengan 1. Monitor pola nafas
upaya nafas Kritia hasil : (frekuensi, kedalaman, usaha
(mis.nyeri saat Pola nafas (hlm 95) nafas)
bernafas, kelemahan 1. Ventilasi 2. Monitor bunyi nafas
otot bernafas) seminit tambahan
meningkat Terapeutik
Gejala dan tanda 2. Kapasitas 1. Pertahanan kepatenan jalan
mayor vital nafsa dengann head-titt dan
Subjektif meningkat chin-lift
1. Dispnea 3. Dispnea 2. Berikan oksigen
Objektif menurun
1. Penggunaan otot 4. Frekuensi
bantu pernafasan nafas
2. Pola nafas membaik
abnormal 5. Kedalaman
nafas
membaik.