I. Konsep dasar
1. Definisi/Pengertian
Pneumonia adalah proses inflamatori parenkim paru yang umumnya disebabkan oleh
agen infeksisus (Smeltzer & Bare, 2001). Pneumonia adalah peradangan yang mengenai
parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan
alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
(Dahlan, Zuh 2006). Pneumonia, inflamasi parenkim paru, merupakan penyakit yang sering
terjadi pada kanak-kanak namun lebih sering terjadi pada masa bayi dan masa kanak-kanak
awal (Wong, 2009). Pneumonia adalah penyakit infeksius yang sering menyebabkan
kematian. Pneumonia adalah infeksi yang menyebabkan paru-paru meradang. Kantong-
kantong udara dalam paru yang disebut alveoli dipenuhi nanah dan cairan sehingga
kemampuan menyerap oksigen menjadi kurang. Kekurangan oksigen membuat sel-sel tubuh
tidak bisa bekerja. Karena inilah, selain penyebaran infeksi ke seluruh tubuh, penderita
pneumonia bisa meninggal.
2. Klasifikasi
A. Klasifikasi berdasarkan antaomi :
1. Pneumonia Lobaris, melibatkan seluruh atau satu bagian besar dari satu atau lebih
lobus paru. Bila kedua paru terkena, maka dikenal sebagai pneumonia bilateral atau
“ganda”.
2. Penumonia Lobularis (Bronkopneumonia) terjadi pada ujung akhir bronkiolus, yang
tersumbat oleh eksudat mukopurulen untuk membentuk bercak konsolidasi dalam
lobus yang berada didekatnya, disebut juga pneumonia loburalis.
3. Pneumonia Interstitial (Bronkiolitis) proses iflamasi yang terjadi di dalam dinding
alveolar (interstisium) dan jaringan peribronkial serta interlobural.
B. Klasifikasi Pneumonia berdasarkaninang dan lingkungan:
1) Pneumonia Komunitas
Dijumpai pada H. Influenza pada pasien perokok, pathogen atipikal pada lansia, gram
negative pada pasien dari rumah jompo, dengan adanya PPOK, penyakit penyerta
kardiopolmonal/jamak, atau paska terapi antibiotika spectrum luas.
2) Pneumonia Nosokomial
Tergantung pada 3 faktor yaitu: tingkat bert sakit, adanya resiko untukjenis pathogen
tertentu, dan masa menjelang timbul onset pneumonia.
3) Pneumonia Aspirasi
Disebabkan oleh infeksi kuman, pneumonitis kimia akibat aspirasi bahan tosik, akibat
aspirasi cairan inert misalnya cairan makanan atau lambung edema paru, dan
obstruksi mekanik simple oleh bahan padat.
4) Pneumonia pada Gangguan Imun
Terjadi karena akibat proses penyakit dan akibat terapi. Penyebab infeksi dapat
disebabkan oleh kuman pathogen atau mikroorganisme yang biasanya nonvirulen,
berupa bakteri, protozoa, parasit, virus, jamur dan cacing.
3. Etiologi
Sebenarnya pada diri manusia sudah ada kuman yang dapat menimbulkan pneumonia dan
penyakit ini baru akan timbul apabila ada faktor- faktor prsesipitasi, namun pneumonia juga
sebagai komplikasi dari penyakit yang lain ataupun sebagai penyakit yang terjadi karena
etiologi di bawah ini :
1) Bakteri
Bakteri yang dapat menyebabkan pneumonia adalah : Diplococus pneumonia,
Pneumococcus, Streptococcus Hemoliticus aureus, Haemophilus influenza, Basilus
friendlander (Klebsial pneumonia), Mycobacterium tuberculosis. Bakteri gram positif
yang menyebabkan pneumonia bakteri adalah steprokokus pneumonia, streptococcus
aureus dan streptococcus pyogenis
2) Virus
Pneumonia virus merupakan tipe pneumonia yang paling umum disebabkan oleh virus
influenza yang menyebar melalui transmisi droplet. Cytomegalovirus merupakan penyebab
utama pneumonia virus. Virus lain yang dapat menyebabkan pneumonia adalah
Respiratory syntical virus dan virus stinomegalik.
3) Jamur
Infeksi yang disebabkan oleh jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui penghirupan
udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran burung. Jamur yang
dapat menyebabkan pneumonia adalah : Citoplasma Capsulatum, Criptococcus Nepromas,
Blastomices Dermatides, Cocedirides Immitis, Aspergillus Sp, Candinda Albicans,
Mycoplasma Pneumonia.
4) Protozoa
Ini biasanya terjadi pada pasien yang mengalami imunosupresi seperti pada penderita
AIDS.
5) Faktor lain yang mempengaruhi
Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya pneumonia adalah daya tahan tubuh yang
menurun misalnya akibat malnutrisi energi protein (MEP), penyakit menahun, pengobatan
antibiotik yang tidak sempurna.
Faktor-faktor yang meningkatkan resiko kematian akibat Pnemonia
• Umur dibawah 2 bulan
• Tingkat sosio ekonomi rendah
• Gizi kurang
• Berat badan lahir rendah
• Tingkat pendidikan rendah
• Tingkat pelayanan (jangkauan) pelayanan kesehatan rendah
• Kepadatan tempat tinggal
• Imunisasi yang tidak memadai
• Menderita penyakit kronis
4. Manifestasi klinis
1) Demam, sering tampak sebagai tanda infeksi yang pertama. Paling sering terjadi pada
usia 6 bulan – 3 tahun dengan suhu mencapai 39,5-40,5 bahkan dengan infeksi ringan.
Mungkin malas dan peka rangsang atau terkadang euphoria dan lebih aktif dari normal,
beberapa anak bicara dengan kecepatan yang tidak biasa.
2) Meningismus, yaitu tanda-tanda mengingeal tanpa infeksi meninges. Terjadi dengan
awitan demam yang tiba-tiba dengan disertai sakit kepala, nyeri dan kekakuan pada
punggung dan leher, adanya tanda kernig dan brudzinski, dan akan berkurang saat suhu
turun,
3) Anoreksia, merupakan hal yang umum disertai dengan penyakit masa kanak-kanak.
Seringkali merupakan bukti awal dari penyakit. Menetap sampai derajat yang lebioh
besar atau lebih sedikit melalui tahap demam dari penyakit, seringkali memanjang
sampai tahap pemulihan.
4) Muntah, anak kecil mudah muntah bersamaan dengan penyakit yang merupakan
petunjuk untuk awitan infeksi. Biasanya berlangsung singkat, tetapi dpat mementap
selama sakit.
5) Diare, biasanya ringan, diare sementara tetapi dapat menjadi berat. Sering menyertai
infeksi pernafasan. Khususnya karena virus.
6) Nyeri abdomen, merupakan keluhan umum. Kadang tidak bisa dibedakan dari nyeri
apendiksitis.
7) Sumbatan nasal, pasase nasal kecil dari bayi mudah tersumbat oleh pembengklakan
mukosa dan eksudasi, dapat mempengaruhi pernafasan dan menyusu pada bayi.
8) Keluhan nasal, sering menyertai infeksi pernafasan. Mungkin encer dan sedikit (rinorea)
atau kental dan purulen, bergantung pada tipe dan atau tahap infeksi.
9) Batuk, merupakan gambaran umum dari penyakit pernafasan. Dapat menjadi bukti hanya
selama fase akut.
10) Bunyi pernafasan, seperti batuk, mengi, mengorok. Auskultasi terdengar mengi, krekels.
5. Patofisiologis
Sistem pertahanan tubuh terganggu menyebabkan virus masuk ke dalam tubuh setelah
menghirup kerosin atau inhalasi gas yang mengiritasi. Mekanisme pertahanan lanjut berupa
sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin,
imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel. Infeksi paru terjadi
bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi organisme bertambah.
Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora
komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus dapat
meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan
mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Ketika mikroorganisme penyebab
pneumonia berkembang biak, mikroorganisme tersebut mengeluarkan toksin yang
mengakibatkan peradangan pada parenkim paru yang dapat menyebabkan kerusakan pada
membran mukus alveolus. Hal tersebut dapat memicu perkembangan edema paru dan
eksudat yang mengisi alveoli sehingga mengurangi luas permukaan alveoli untuk pertukaran
karbondioksida dan oksigen sehingga sulit bernafas.
Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru
yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai
dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar,
penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah.
Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital.
Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya
pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan
terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja
jantung. Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi
progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi
konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk
selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi bakteri menetap
dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema.
Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun kebanyakan
menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan (Bennete, 2013).
6. Pathway
7. Pemeriksaan Penunjang
1) Sinar X
Mengidentifikasikan distribusi strukstural (misal: Lobar, bronchial); dapat juga
menyatakan abses luas/infiltrat, empiema (stapilococcus); infiltrasi menyebar atau
terlokalisasi (bacterial); atau penyebaran/perluasan infiltrat nodul (lebih sering virus).
Pada pneumonia mikroplasma, sinar x dada mungkin bersih.
2) GDA (Gas Darah Arteri)
Tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit
paru yang ada
3) Pemeriksaan darah.
Pada kasus pneumonia oleh bakteri akan terjadi leukositosis (meningkatnya jumlah
netrofil) (Sandra M. Nettina, 2001). Secara laboratorik ditemukan leukositosis biasa
15.000-40.000/m dengan pergeseran LED meninggi.
4) LED meningkat.
Fungsi paru hipoksemia, volume menurun, tekanan jalan nafas meningkat dan
komplain menurun, elektrolit Na dan Cl mungkin rendah, bilirubin meningkat,
aspirasi biopsi jaringan paru
5) Rontegen dada
Ketidak normalan mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan
penyakit paru yang ada. Foto thorax bronkopeumonia terdapat bercak-bercak infiltrat
pada satu atau beberapa lobus, jika pada pneumonia lobaris terlihat adanya
konsolidasi pada satu atau beberapa lobus.
6) Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah
Dapat diambil dengan biopsi jarum, aspirasi transtrakeal,bronskoskopi fiberoptik,
atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebab, seperti bakteri
dan virus. Pengambilan sekret secara broncoscopy dan fungsi paru untuk preparasi
langsung, biakan dan test resistensi dapat menemukan atau mencari etiologinya,
tetapi cara ini tidak rutin dilakukan karena sulit.
7) Tes fungsi paru
Volume mungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar), tekanan jalan nafas
mungkin meningkat dan complain menurun. Mungkin terjadi perembesan
(hipokemia).
8) Elektrolit
Natrium dan klorida mungkin rendah.
9) Aspirasi perkutan/biopsi jaringan paru terbuka
Dapat menyatakan intranuklear tipikal dan keterlibatan sitoplasmik (CMV),
karakteristik sel raksasa (rubella).
8. Penatalaksanaan
Penderita yang penyakitnya tidak terlalu berat, bisa diberikan antibiotic per-oral dan
tetap tinggal di rumah. Penderita yang lebih tua dan penderita dengan sesak nafas atau
dengan penyakit jantung atau penyakit paru lainnya, harus dirawat dan antibiotic
diberikan melalui infus. Mungkin perlu diberikan oksigen tambahan, cairan intervena
dan alat bantu nafas mekanik. Kebanyakan penderita akan memberikan respon terhadap
pengobatan dan keadaannya membaik dalam waktu 2 minggu. Penatalaksanaan umum
yang dapat diberikan antara lain:
1) Oksigen 1-2L/menit.
2) IVFD dekstrose 10%:NACl 0,9% = 3:1, + KCl 10 mEq/500 ml cairan. Jumlah cairan
sesuai berat badan, kenaikan suhu, dan status hidrasi.
3) Jika sesak tidak terlalu berat, dapat dimulai makanan eternal bertahap melalui selang
nasogastrik dengan feeding drip.
4) Jika sekresi lender berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal dan beta
agonis untuk memperbaiki transport mukosilier. Koreksi gangguan kesimbangan asam
basa dan elektrolit.
status: food and (hipertermi, infeksi, muntah dan cairan dan mencegah
BenneteM.J.2013.Pediatric.Pneumonia.http://emedicine.medscape.com/article/96782
2-overview. (22 Mei 2014).
Brunner & Suddarth. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC,
2002
Dahlan, Zul. 2006. Buku Ajar Ilmu Pernyakit Dalam. Jakarta: balai penerbit FKUI