2.

5 PATOFISIOLOGI

Berak berdarah lendir

Bagian atas usus, intususeptum, berinvaginasi ke dalam usus di bawahnya,
intususipiens sambil menarik mesentrium bersamanya ke dalam ansa usus
pembungkusnya. Pada mulanya terdapat suatu konstriksi mesentrium sehingga
menghalangi aliran darah balik. Penyumbatan intususeptium terjadi akibat edema dan
perdarahan mukosa yang menghasilkan tinja berdarah, kadang-kadang mengandung
lendir.

Muntah cairan hijau

Muntahan berasal dari duodenum, terjadi karena empedu yang dikeluarkan
oleh hati terhambat dibagian usus yang terjadi obstruksi sehingga akan terjadi aliran
balik empedu ke lambung yang kemudian akan dimuntahkan.

Intususepsi

Obstruksi usus

Penumpukan cairan dan gas di proksimal

obstruksi usus

Distensi usus

Merangsang pusat muntah

 Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif sederhana,
distensi timbul tepat proksimal dan menyebabkann muntah refleks. Setelah ia mereda,
peristalsis melawan obstruksi timbul dalam usaha mendorong isi usus melewatinya
yang menyebabkan nyeri episodik kram dengan masa relatif tanpa nyeri di antara
episode. Gelombang peristaltik lebih sering, yang timbul setiap 3 sampai 5 menit di
dalam jejunum dan setiap 10 menit di didalam ileum. Aktivitas peristaltik mendorong
udara dan cairan melalui gelung usus, yang menyebabkan gambaran auskultasi khas
terdengar dalam ileus obstruktif. Dengan berlanjutnya obstruksi, maka aktivitas
peristaltik menjadi lebih jarang dan akhirnya tidak ada. Jika ileus obstruktif kontinu
dan tidak diterapi, maka kemudian timbul muntah dan mulainya tergantung atas
tingkat obstruksi. Ileus obstruktif usus halus menyebabkan muntahnya lebih dini
dengan distensi usus relatif sedikit, disertai kehilangan air, natrium, klorida dan
kalium, kehilangan asam lambung dengan konsentrasi ion hidrogennya yang tinggi
menyebabkan alkalosis metabolik. Berbeda pada ileus obstruktif usus besar, muntah
bisa muncul lebih lambat (jika ada). Bila ia timbul, biasanya kehilangan isotonik
dengan plasma. Kehilangan cairan ekstrasel tersebut menyebabkan penurunan volume
intravascular, hemokonsentrasi dan oliguria atau anuria. Jika terapi tidak diberikan
dalam perjalanan klinik, maka dapat timbul azotemia, penurunan curah jantung,
hipotensi dan syok

Patogenesis
Obstruksi usus
Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa
memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau
fungsional. Perbedaan utama adalah obstruksi paralitik di mana peristaltik dihambat
dari permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanik peristaltik mula-mula diperkuat,
kemudian intermitten, dan akhirnya hilang.
Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas
(70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan
pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan
diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorpsi dapat
mengakibatkan penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus
setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit.
Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel yang
mengakibatkan syok-hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi
jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan
lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam
usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan
permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga
peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia.

Obstruksi Mekanik Simple.

Pada obstruksi simple, hambatan pasase muncul tanpa disertai gangguan
vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yang ditelan, sekresi usus, dan udara
terkumpul dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit. Bagian usus
proksimal distensi, dan bagian distal kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi membran
mukosa usus menurun, dan dinding usus menjadi edema dan kongesti. Distensi
intestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus dan progresif akan
mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa dan meningkatkan resiko
dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan kematian.
Obstruksi Strangulata.
Pada obstruksi strangulata, kematian jaringan usus umumnya dihubungkan
dengan hernia inkarserata, volvulus, intususepsi, dan oklusi vaskuler. Strangulasi
biasanya berawal dari obstruksi vena, yang kemudian diikuti oleh oklusi arteri,
menyebabkan iskemia yang cepat pada dinding usus. Usus menjadi edema dan
nekrosis, memacu usus menjadi gangrene dan perforasi.

Intususepsi
Pada intinya, etiologi intususepsi adalah gangguan motilitas usus terdiri dari 2
kkomponen yaitu satu bagian usus yang bergerak bebas dan satu bagian yang
terfiksir/kurang bebas dibandingkan bagian lainnya. Karena rah peristaltik adalah dari
oral ke anal sehingga bagian yang masuk ke lumen usus adalah yang arah oral atau
 proksimal. Keadaan lainnya karena suatu disritmik peristaltik usus. Pada keadaan
khusus dapat terjadi sebaliknya yang disebut retrogad intususepsi pada pasien pasca
gatrojejunostomi. Akibat adanya segmen usus yang masuk ke segmen usus yang
lainnya akan menyebabkan dinding usus terjepit sehingga mengakibatkan aliran darah
menurun dan keadaan akhir adalah akan menyebabkan nekrosis dinding usus.
Perubahan patologi yang diakibatkan intususepsi terutama mengenai
intususeptum. Intususepient biasanya tidak mengalami kerusakan. Perubahan pada
intususeptum ditimbulkan oleh penekanan bagian ini oleh karena kontraksi dari
intususipient, dan juga karena terganggunya aliran darah sebagai akibat penekanan dan
tertariknya mesentrium. Edema dan pembengkakan dapat terjadi. Pembengkakan dapat
terjadi sedemikian besarnya sehingga menghambat reduksi. Adanya bendungan
menimbulkan perembesan (ozing) lendir dan darah ke dalam lumen usus. Ulserasi
pada usus dapat terjadi. Sebagai akibat strangulasi tidak jarang terjadi gangren.
Gangren dapat berakibat lepasnya bagian yang mengalami prolaps. Pembengkakan
dari intususeptum umumnya menutup lumen usus. Akan tetapi tidak jarang pula lumen
tetap patent, sehingga obstruksi komplit kadang-kadang tidak terjadi pada intususepsi.
Invaginasi akan menimbulkan gangguan pasase usus (obstruksi) baik partial
maupun total dan strangulasi. Hiperperisaltik usus bagian proksimal yang lebih mobil
menyebabkan usus tersbut masuk ke lumen usus distal. Usus bagian distal yang
menerima ini kemudian berkonstraksi, terjadi edema. Akibatnya terjadi perlekatan
yang tidak dapat kembali normal sehingga terjadi invaginasi.

2. 9 KOMPLIKASI

Jika pengobatan tertunda, dehidrasi dan mengakibatkan ketidakseimbangan elektrolit

dapat mempersulit pengobatan, atau dehidrasi dapat berkembang menjadi syok hipovolemik,
yang sering fatal. Pengobatan tertunda secara signifikan dapat meningkatkan morbiditas dan
mortalitas. Usus dapat menjadi berlubang, kadang-kadang melalui titik lemah yang sudah ada
(divertikulum), yang dapat mengakibatkan peritonitis . abses perut , luka pecah
(dehiscence), sepsis , dan infeksi pasca operasi dapat terjadi. Pada 5% sampai 42% dari kasus,
usus kecil dapat menjadi terjepit dan suplai darah berkurang serius (Khan). Hal ini dapat
menyebabkan gangren dan nekrosis berikutnya jaringan usus, komplikasi yang sangat serius
dengan tingkat kematian yang tinggi.
Komplikasi mungkin termasuk atau dapat menyebabkan:
Elektrolit (kimia darah dan mineral) ketidakseimbangan dehidrasi , Lubang (perforasi) pada usus
infeksi, Penyakit kuning (menguningnya kulit dan mata), Jika obstruksi blok suplai darah ke
usus, dapat menyebabkan infeksi dan kematian jaringan (gangren).

Risiko kematian jaringan terkait dengan penyebab penyumbatan dan berapa lama telah
hadir. Hernia, volvulus, dan intususepsi membawa risiko gangren yang lebih tinggi.
Pada bayi yang baru lahir, ileus paralitik yang menghancurkan dinding usus (necrotizing
enterocolitis) adalah mengancam nyawa dan dapat menyebabkan infeksi darah dan paru-paru