BAB I

PENDAHULUAN

Rasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering didapatkan dalam klinik,
walaupun istilah sakit ini tampaknya sulit didefinisikan. Persepsi tiap orang akan
 berbeda-beda, karena keluhan ini berasal dari pengalaman subjektif seseorang yang
sulit dilakukan pengukurannya. Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yang
identik yang menyebabkan sakit akan berbeda pula. Oleh karena itu, dokter 
 pemeriksa diharapkan pada tugas untuk mendapatkan informasi yang selengkap
mungkin dari pasien dan juga harus dapat membayangkan bagaimana pasien
bereaksi terhadap rasa sakitnya itu.

da banyak rasa sakit yang dijumpai pada pasien salah satunya adalah
sakit kepala. !akit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan
kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit

!akit kepala bisa disebabkan oleh kelainan" vaskular, jaringan saraf,

gigi geligi, orbita, hidung dan sinus paranasal, jaringan lunak dikepala, kulit,
jaringan subkutan, otot, dan periosteum kepala.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

I. NYERI KEPALA
A. Definisi

 #yeri kepala adalah nyeri atau sakit sekitar kepala, termasuk nyeri di
 belakang mata serta perbatasan antara leher dan kepala bagian belakang. $enurut
$ansjoer dkk, %&&', disebutkan bahwa nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa
tidak enak di bagian atas ( superior ) kepala, setempat atau menyeluruh dan
dapat menjalar ke wajah, mata, gigi, rahang bawah dan leher.

B. Etiologi

!akit kepala bisa disebabkan oleh kelainan"vaskular,jaringan saraf, gigi geligi,

orbita, hidung dan sinus paranasal, jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan
subkutan, otot, dan periosteum kepala.

C. Faktor resiko

aktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis
kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor
genetik.

D. Ei!e"iologi
Prevalensi sakit kepala di ! menunjukkan * dari + orang (*+,') atau 'juta
orang menderita sakit kepala kronik dan %& juta dari 'juta
tersebutmerupakan wanita. '  dari jumlah di atas adalah tipe tension heada/he
yang berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak +%, .

$enurut 01!, migren sering terjadi pada pria dengan usia *% tahun sedangkan
 pada wanita, migren sering terjadi pada usia diatas *% tahun. 10! jugamengemukakan
/luster heada/he 2&-3&  terjadi pada pria dan prevalensi sakitkepala akan
meningkat setelah umur *' tahun.

E. Klasifikasi

!e/ara garis besar nyeri kepala dibagi menjadi dua ma/am4 primer dan sekunder.
Pada nyeri kepala primer, nyeri kepala merupakan keluhan utama, artinya nyeri
kepala tersebut bukan timbul karena ada kelainan yang mendasari. 5engan kata
lain, nyeri kepala merupakan 6penyakit7 tersendiri, dengan patofiologi tersendiri
pula.
 #yeri kepala primer yang utama berdasarkan klasifikasi dari 01! adalah" (*)
migren dengan dan tanpa aura, (%) nyeri kepala tipe tegang (tension-type
heada/he), dan (8) nyeri kepala berkelompok (/luster heada/he).

!edangkan nyeri kepala sekunder dapat dibagi menjadi nyeri kepala yang

disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, nyeri kepala akibat kelainan
vaskular kranial dan servikal, nyeri kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular 
intrakranial, nyeri kepala akibat adanya 9at atau withdrawal, nyeri kepala akibat
infeksi, nyeri kepala akibat gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada
wajah akibat kelainan kranium, leher, telinga, hidung, gigi, mulut atau struktur lain di
kepala dan wajah, sakit kepala akibat kelainan psikiatri.
II. MI#REN
A. Definisi
$igren merupakan nyeri kepala akibat gangguan pembuluh darah
yang biasanya bersifat unilateral dan seringkali memiliki kualitas berdenyut.
!eringkali berasosiasi dengan mual, muntah, fotofobia, fonofobia.

B. Klasifikasi
$enurut 1eada/he :lassifi/ation :ommittee of the 0nternational 1eada/he
!o/iety %nd ;dition, migren dibagi atas"
$. Migrain %i&o't
a'ra (. Migrain %it&
a'ra 
%.* <ypi/al aura with migrain heada/he
%.% <ypi/al aura with non-migrain heada/he
%.8 <ypi/al aura without heada/he
%. amilial hemiplegi/ migrain (1$)
%.' !poradi/ hemiplegi/ migrain
%.+ =asilar type migrain
). C&il!&oo! erio!i* s+n!ro"es t&at are *o""onl+ re*'rsor of 
"igrain 
8.* :y/li/al vomiting
8.% bdominal migrain
8.8 =enign paro>ysmal vertigo of /hildhood
,. Retinal "igren
-. Co"li*ation of "igrain '.*
:hroni/ migrain
 '.% !tatus migrainosus
'.8 Persisten aura without
infar/tion '. $igrainous infar/tion
'.' $igrain triggered sei9ure
. Pro/a/le "igrain 
+.* Probable migrain without aura
+.% Probable migrain with aura
+.8 Probable /hroni/ migraine

C. Etiologi
*. <eori vaskular 
$enyatakan bahwa nyeri kepala migren disebabkan oleh pelebaran
 pembuluh darah di kepala. !ehingga banyak pengobatan yang digunakan
 berefek pada vasokonstriksi pembuluh darah.
%. <eori neurologis
;dward ?iving (*28) mengajukan teori bahwa migren disebabkan oleh
keka/auan saraf diotak.
8. #eurotransmiter
=erdasarkan penelitian, perubahan konsentrasi serotonin ('-
hydro>ytryptamine atau '1<) selama berlangsungnya serangan migren
ketika dikeluarkan dari tempat penyimpanannya di dalam tubuh.

D. Faktor e"i*'
*. Perubahan hormon estrogen
1ormon estrogen yang banyak terdapat pada wanita dapat memi/u
migren. @hususnya pada saat jumlah estogen sedang tidak stabil,
misalnya
 pada saat sebelum dan selama masa haid, selama masa kehamilan,

 penggunaan alat kontrasepsi atau jika sedang menjalani terapi hormon.

%. !timulasi indra tubuh
:ahaya yang terlalu terang, suara yang terlalu keras,atau bau tertentu yang
sangat menyengat seperti bau parfum dan asap rokok dapat menjadi
 pemi/u.
8. Perubahan /ua/a
Perubahan /ua/a yang ekstrem atau tidak menentu serta perubahan
tekanan udara dapat menjadi pemi/u migren.
 . Aadwal tidur yang tidak biasa
Aika pola tidur nda tidak seperti biasanya. $isalnya, jangka waktu tidur yang
sebentar bahkan tidur terlalu lama bisa membuat nda mengalami
migren. Aika nda baru berpergian,  jet lag  juga dapat menjadi

 penyebabnya.
'. @elelahan
=erolahraga atau melakukan aktivitas fisik yang lebih berat dari biasanya
dapat memperbesar kemungkinan terkena migren.
+. $akanan dan $inuman
@andungan yang terdapat pada makanan dan minuman dapat menjadi
 pemi/u. $inuman beralkohol seperti bir dan wine atau kandungan
kafein yang terdapat pada kopi sebaiknya dihindari. $engkonsusmsi
/oklat, keju tua, makanan yang banyak mengandung $!B atau
pengawet juga merupakan pemi/u migrain.

E. Patofisiologi
:utaneous allodynia (:) adalah nafsu nyeri yang ditimbulkan oleh
stimulus non no>ious terhadap kulit normal. !aat seranganCmigren 3 pasien
menunjukkan /utaneus allodynia (:) di daerah kepala ipsilateral
dan
kemudian dapat menyebar kedaerah kontralateral dan kedua lengan.
llodynia biasanya terbatas pada daerah ipsilateral kepala, yang
menandakan sensitivitas yang meninggi dari neuron trigeminal sentral
(second-order) yang menerima input se/ara konvergen. Aika allodynia lebih
menyebar lagi, ini disebabkan karena adanya kenaikan sementara daripada
sensitivitas third order neuron yang menerima pemusatan input dari kulit pada
sisi yang berbeda, seperti sama baiknya dengan dari duramater maupun kulit
yang sebelumnya.
da 8 hipotesa dalam hal patofisiologi migren yaitu"
a. Pada migren yang tidak disertai :, berarti sensitisasi neuron ganglion
trigeminal sensoris yang menginervasi duramater
 b. Pada migren yang menunjukkan adanya : hanya pada daerah referred 
 pain, berarti terjadi sensitisasi perifer dari reseptor meningeal (first
order) dan sensitisasi sentral dari neuron komu dorsalis medula spinalis
(second order) dengan daerah reseptif periorbital.

/. Pada migren yang disertai : yang meluas keluar dari area referred pain,
terdiri atas penumpukan dan pertambahan sensitisasi neuron talamik
(third 
order) yang meliputi daerah reseptif seluruh tubuh.
Pada penderita migren, disamping terdapat nyeri intrakranial juga
disertai peninggian sensitivitas kulit. !ehingga patofisiologi migren diduga
 bukan hanya adanya iritasi pain fiber perifer yang terdapat di pembuluh
darah intrakranial, akan tetapi juga terjadi kenaikan sensitisasi set safar
sentral terutama pada sistem trigeminal, yang memproses informasi yang

berasal dari struktur intrakranial dan kulit.

Pada beberapa penelitian terhadap penderita migren dengan aura,

pada saat paling awal serangan migren diketemukan adanya penurunan
cerebral 
blood flow (CBF) yang dimulai pada daerah oksipital dan meluas pelan-pelan
ke depan sebagai seperti suatu gelombang (Dspreading oligemiaE4 dan dapat
menyeberang korteks dengan ke/epatan %-8 mm per menit. 1al ini
 berlangsung beberapa jam dan kemudian barulah diikuti proses
hiperemia. Pembuluh darah vasodilatasi, blood flow berkurang, kemudian
terjadi reaktif hiperglikemia dan oligemia pada daerah oksipital, kejadian
depolarisasi set saraf menghasilkan gejala s/intillating aura, kemudian
aktifitas set safar menurun menimbulkan gejala skotoma. Peristiwa kejadian
tersebut disebut suatu cortical spreading depression (CDS)  . :5!
menyebabkan hiperemia yang berlama didalam duramater, edema
neurogenik didalam meningens dan aktivasi neuronal didalam <#:
(trigeminal nu/leus /audalis) ipsilateral.
<imbulnya :!5 dan aura migren tersebut mempunyai kontribusi
pada aktivasi trigeminal, yang akan men/etuskan timbulnya nyeri kepala.
Pada serangan migren, akan terjadi fenomena  pain pathway  pada
sistem
trigeminovaskuler, dimana terjadi aktivasi reseptor #$5, yang kemudian
diikuti peninggian :a sebagai penghantar yang menaikkan
aktivasi
 proteinkinase seperti misalnya '-1<, bradykinine, prostaglandin, dan juga
mengaktivasi en9im #O!. Proses tersebutlah sebagai penyebab
adanya

 penyebaran nyeri, allodynia dan hiperalgesia pada penderita migren.

F. Manifestasi Klinis
Bambaran klinis yang sering ditemui antara lain"
*. #yeri kepala " bersifat unilateral (pada salah satu sisi), bentuknya
 berdenyut menandakan adanya rangsangan aferean pada pembuluh
darah.
%. $ual " mual adalah gejala yang paling sering dikemukakan oleh
 penderita, menunjukkan adanya ekstravasasi protein.
8. ura " aura yang timbul biasanya berupa gangguan penglihatan
(fotofobia atau fonofobia), bunyi atau bebauan tertentu, menandakan
adanya proyeksi difus lo/us /eruleus ke korteks serebri, adanya gejala
 produksi mono/ular pada retina dan produksi bilateral yang tidak 
normal.
. Rasa kebal C baal
'. Fertigo " pusing, karena gerakan otot yang tidak
terkontrol,menandakan adanya gejala neurologi/ yang berasal dari
korteks serebri dan batang otak.
 +. Rasa lemas waktu berdiri " disebabkan oleh turunnya tekanan darah
waktu berdiri (postural hypotension).
. @ontraksi otot-otot " disekitar dahi, pipi, leher, dan bahu,
menandakan adanya ganguan mekanisme internal tubuh yang disebut
jam biologis

(biological clock). 
#. Diagnosis
<idak ada tes laboratorium yang dapat mendukung penegakan
diagnosis migren. $igren kadangkala sulit untuk didiagnosis karena
gejalanya dapat menyerupai gejala sakit kepala lainnya. Pemeriksaan
standar yang dilakukan adalah dengan menggunakan kriteria
International eadache Society  yaitu, seseorang didiagnosis migren jika
mengalami ' atau lebih serangan sakit kepala tanpa aura (atau % serangan
dengan aura) yang sembuh dalam  sampai % jam tanpa pengobatan dan
diikuti dengan gejala mual,
muntah, atau sensitif terhadap sinar dan suara.
@riteria diagnosis bagi migren tanpa aura dikemukakan oleh 10!
sekurang-kurangnya terdapat ' serangan, diantaranya "
a. #yeri kepala berlangsung - jam (bila tidak diobati atau
 pengobatan gagal)
 b. #yeri kepala sekurang-kurangnya memenuhi % kriteria"
- ?okasi unilateral
- !ifat berdenyut
- 0ntensitas nyerinya sedang atau berat
- gravasi (bertambah berat) atau mengganggu aktivitas
/. !ewaktu berlangsung nyeri nyeri kepala terdapat sekurang-
kurangnya satu gejala"
- #ausea danCatau muntah
- atofobia dan fonofobia
d. <idak disebabkan gejala lain

@riteria diagnosis bagi migren dengan aura dikemukakan oleh

10! sekurangnya terdapat % serangan, diantaranya"
a. ura terdiri dari satu gejala berikut (tanpa kelemahan motorik)"
 - Bejala visual" /ahaya berkunang-kunang, ber/ak atau garis,
atau penglihatan hilang
- Bejala sensoris" semutan atau rasa baal
- Bejala gangguan bi/ara
 b. !ekurangnya ada % gejala berikut"

- B!ekjaulra nvgisnuyal h*o mgeojnailma aduarnaCa tyaun ge

mjaluan s/eunls ogriakd unalil aGt er'a lmenit danCatau

berbagai gejala aura mun/ul berurutan selama G '
menit
- <iap gejala berlangsung G ' menit, namun H +& menit
/. #yeri kepala mulai sewaktu aura atau mengikuti aura dalam waktu
+& menit
d. <idak disebabkan gangguan lain

Bejala migren yang timbul perlu diuji dengan melakukan

pemeriksaan lanjutan untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain
dan kemungkinan
lain yang menyebabkan sakit kepala. Pemeriksaan lanjutan tersebut adalah"
*. $R0 atau :< !/an, yang dapat digunakan untuk menyingkirkan tumor 
dan perdarahan otak.
%. Punksi ?umbal, dilakukan jika diperkirakan ada meningitis atau
 perdarahan otak 

H. Diagnosis /an!ing
 #yeri kepala migren tanpa aura sering kali sulit dibedakan dengan
nyeri kepala tegang (tension heada/he), nyeri kepala /laster
(/lusther heada/he), dan gangguan peredaran darah sepintas (transient
is/hemi/ atta/ks).

I. Penatalaksanaan
a. <erapi umum
*. $enghindari pen/etus
%. Aika ada fa/tor psikogenik, harus dihilangkan
8. Pada sepertiga wanita sebabnya ialah kontrasepsi oral, ini dapat
diganti
 b. <erapi abortif dan simtomatik 
 *. nti-0nflamasi #on !teroid (#!05), misalnya aspirin, ibuprofen,
yang merupakan obat lini pertama untuk mengurangi gejala migraine.
%. <riptan (agonis reseptor serotonin). Obat ini diberikan
untuk menghentikan serangan migrain akut se/ara /epat. <riptan juga

d i u n ka u nt k m e n / e g h m ig r a in h a d .
8. ; rg o tam in , m i s a ln y a : a fe go t, o b a t in i
tidak seefektif triptan dalam
mengobati migrain.
5osis" * mg pada awalnya, diikuti * mg tiap I jam, maksimal '
mg
tiap serangan atau *& mgC minggu
. $idrin, merupakan obat yang terdiri dari isometheptana,
asetaminofen, dan dikloralfena9on.
5osis isometheptana" % kapsul pada awalnya, diikuti * kapsulCjam,
maksimal ' kapsul tiap serangan.
'. nalgesik, mengandung butalbital yang sering memuaskan pada terapi
+. Opioid analgesik, pada umumnya lapang perantaranya memberikan
hasil yang menge/ewakan
. @orti/osteroid unsur yang membutuhkan waktu singkat untuk 
mengurangi tingkat nyeri migraine
2. 0sometheptene, tidak dapat digunakan pada vasokonstriktor 
/. <erapi preventif 
*. Pen/egahan farmakologi, diantaranya "
- ;rgotamine   * mg, % kali sehari
- =ellergal (ergotamine &,8 mg, belladonna &,* mg, fenobarbital %&
mg)   %- kali perhari
- $etisergid   -2 mg perhari, dosis terbagi
- J-bloker (propanolol)   2&-*+& mg, terbagi
- mitriptilin  '&-' mg, dosis terbagi atau diminum saat akan
tidur 
- enitoin   %&&-&& mgChari
- 0bufrofen   && mg, 8 kali perhari
%. Pen/egahan non-farmakologi, diantaranya "
- <erapi relaksasi
- <erapi tingkah laku

III. NYERI KEPALA KLAS0ER 

A. Definisi
  #yeri kepala tipe klaster adalah jenis nyeri kepala yang berat,
unilateral yang timbul dalam serangan-serangan mendadak, sering
disertai dengan rasa hidung tersumbat, rinore, lakrimasi dan injeksi
konjungtiva di sisi nyeri. 5alam klinik dikenal dua tipe yaitu tipe episodik
orang yang

menderita tipe ini mengalami masa serangan nyeri selama waktu tertentu
(periode klaster), kemudian diseling dengan masa bebas nyeri (remisi) yang
lamanya bervariasi4 sedangkan tipe khronik ialah bila serangan-serangan nyeri
tersebut masih tetap timbul selama sedikitnya *% bulan.

B. Patogenesis
*. Perubahan vaskuler dan hemodinamik
1orton salah satu ahli yang banyak meneliti penyakit ini beranggapan
 bahwa gejala klinis disebabkan oleh dilatasi arteri karotis eksterna yang
di/etuskan oleh kenaikan kadar histamin dalam darah. 5ia mengamati
adanya kemerahan wajah bersamaan dengan kenaikan suhu kulit *%K:4
meskipun demikian, peneliti lain menganggap bahwa kemerahan wajah
 bukanlah gejala yang karakteristik untuk nyeri kepala kiaster. Perubahan-
 perubahan pada arteri karotis interna juga diteliti, tetapi temyata
tidak dijumpai perubahan aliran darah pada saat serangan. Penelitian
menggunakan angiografi karotis dan 5oppler juga tidak menghasilkan
kesimpulan yang bermakna. Pengukuran aliran darah serebral (/erebral
 blood flow :=) menunjukkan adanya peningkatan selama serangan,

mungkin disebabkan gangguan autoregulasi, hiperemi reaktif atau akibat

reaksi terhadap nyeri4 ada juga yang mengaitkannya dengan
reaksi
terhadap perubahan kadar gas darah.
%. Bangguan aktivitas saraf simpatis
=eberapa peneliti mengaitkan perubahan vaskuier dengan aktifitas
susunan saraf otonom4 an/iulla/i dkk (*32%)
mendemonstrasikan gangguan sistim simpatis yang terbukti dari
perbedaan respons pupil terhadap penetesan larutan tiramin %4
peneliti lain juga mendapatkan
 perubahan ;@B yang juga dikaitkan dengan perubahan aktifitas sistim
 sataf simpatis. ktifitas tersebut juga dapat diduga dari berkeringatnya
sebagian wajah selama serangan.
8. Perubahan biokimiawi dan hormonal
5ugaan 1orton atas peranan histamin diperkuat oleh !jaastad (*3&) yang
mendapatkan peningkatan kadar histamin dalam urine selama serangan
nyeri4 peningkatan kadarhistamin ini juga telah dibuktikan oleh beberapa
 peneliti lain. Pengukuran kadar histamin darahjuga menunjukkan adanya
 perbedaan antara pada saat remisi dengan pada saat nyeri4 kenaikan
kadarnya dapat men/apai %&,'. $eskipun demikian, pemberian
antagonis 1% ataupun 1* tidak mengurangi serangan nyeri.
@adar testosteron dan ?1 plasma juga dilaporkan menurun selama
periode klaster4 tetapi penurunan serupa juga terjadi di kalangan
penderita neuralgia trigeminal dan di kalangan penderita migren
dengan aura4 oleh

karena itu ada yang berpendapat bahwa perubahan tersebut lebih

berkaitan dengan rasa nyeri, bukan pada sindrom tertentu. <eori lain
mengaitkan
 perubahan kadar testosteron dengan irama sirkadian4 ada yang
 berpendapat bahwa siklus nyeri pada nyeri kepala kiaster berkaitan
dengan gangguan irama sirkadian dan 9at-9at neurohormonal.
. Perubahan sistim saraf 
@unkle (*3'3) menganggap bahwa serangan-serangan nyeri kepala
klaster disebabkan oleh gangguan parasimpatis n. asialis dan n.
glosofaringeus, yang ditandai dengan ditemukannya 9at mirip
asetilkolin di /airan

serebrospinal4 peneliti lain menganggap adanya peranan n.

petrosus superfisialis magnus karena reseksi saraf ini
menyembuhkan %'
 pasiennya dan '& lainnya mengalami pengurangan serangan. Peranan n.
trigeminus juga diteliti4 $oskowit9 (*32) menganggap ada
reaksi inflamasi n. trigeminus, mungkin di daerah sinus kavernosus. 5ari
hasil- hasil pengamatan di atas, mun/ul pendapat bahwa asetilkolin yang
berasal dari sistim parasimpatis merangsang pelepasan histamin dan sel
mast, menyebabkan respons antidromik n. trigeminus dengan
pelepasan
 substan/e P yang menyebabkan degranulasi sel mast lebih lanjut, dengan
akibat timbulnya reaksi inflamasi dan nyeri.

C. Manifestasi Klinis
 #yeri umumnya didahului oleh rasa penuh di telinga yang kadang-

kadang meluas ke seluruh kepala, disusul beberapa menit kemudian dengan

serangan-serangan mendadak berupa rasa seperti tertusuk, biasanya
unilateral di daerah okulofrontal atau okulotemporal4 serangan tersebut
sangat hebat
(e>/ru/iating) dan menetap, tidak berdenyut, hilang timbul se/ara tiba-tiba,
dapat berpindah-pindah tempat. !erangan-serangan nyeri tersebut membuat
 penderitanya gelisah, mondar-mandir dan kadang-kadang memukuli
kepalanya sendiri4 beberapa penderita bahkan merasa ingin bunuh diri
untuk mengakhiri nyeninya. Perilaku yang demikian jelas berbeda dengan
penderita migren yang justru menghindani aktivitaslkeramaian. #yeri
disertai dengan rinore, laknimasi dan pelebaran pembuluh darah
konjungtiva4 kadang-kadang disertai rasa bengkak di wajah dan sekitar
mata di sisi nyeri, dapat disertai sindrom 1omer di sisi sama. !elama
serangan wajah menjadi pu/at, sebaliknya konjungtiva tampak
kemerahan dan berair. #yeri dapat dirasakan di Ebelakang mataE, seolah-
olah mendorong mata ke luar. mumnya dimulai saat bangun tidur siang
atau di malam hari, biasanya dalam 3& menit setelah tertidur. !erangan
ny/ri dapat di/etuskLn oleh nitrogliserin, histamin atau alkohol.

!ifat periodisitas
!ifat peniodisitas ini khas pada nyeri kepala klaster4 terdapat periode
tertentu (periode kiaster) saat penderitanya mengalami serangan-
serangan nyeri dan rentan terhadap pen/etus tertentu4 kemudian disusul
dengan periode remisi saat penderitanya bebas nyeri sama sekali
meskipun terpapar pada hal- hal yang biasanya men/etuskan nyeri di saat
periode klaster. Periode klaster umumnya berkisar antara % bulan, kemudian
disusul dengan masa remisi
 yang 0amanya antara *% tahun pada & pasien. Periode kiaster /enderung
 berulang pada selang waktu yang teratur.

D. Diagnosis Ban!ing
=ila serangan nyeri kepalanya khas, umumnya diagnosis hampir dapat
dipastikan. =eberapa keadaan yang mungkin mirip gainbaran klinisnya
ialah
/hroni/ paro>ysmal hemi/rania, migren, neuralgia trigeminal, arteritis
temporalis, faeokhromo- sitoma dan sindrom Raeder.

E. Penatalaksanaan
*. Penjelasan kepada pasien
Pada kebanyakan pasien, ditemukan an>ietas dan rasa kuatir akan
timbulnya periode nyeri berikut, an>ietas juga sering ditemukan pada
 periode klaster yang berkepanjangan. Perlu dipahami bahwa kebanyakan
serangan nyeri dapat dihindari atau diperpendekCdiperingan,
meskipun lamanya periode nyeri sampai saat ini belum dapat
dipersingkat atau dihilangkan. Para pasien dianjurkan untuk menghindari
tidur siang, minuman alkohol, 9at mudah menguap, terutama pada
periode klaster4 sedangkan pengaruh diet sangat ke/il. Bangguan
emosional seperti rasa marah, frustrasi ataupun aktifitas fisik yang berat
dapat men/etuskan serangan atau memulai periode nyeri. Pengaruh
ketinggian juga disebut-

sebut dapat men/etuskan serangan, sehingga harus diwaspadai bila

berada di ketinggianCpegunungan atau naik pesawat terbang4
ada yang
menganjurkan penggunaan aseta9olamid % dd %'& mg. dimulai % hari
sebelum nya untuk men/egah serangan tersebut. Perubahan siklus tidur 
 juga dapat men/etuskan serangan, misalnya akibat perubahan shift kerja,
atau perubahan /ara hidup.
%. Pengobatan pen/egahan
 !erangan saat tidur dapat di/egah dengan % mg. ;rgotamin tartrat *-
% jam sebelum tidur4 penggunaan ergotamin ini harus hati-hati
 padapasien-pasien dengan gangguan vaskuler,jantung, serebral, atau
pada kehamilan, adanya penyakit ginjal atau hati, infeksi dan masa
pas/a

 bedah. !erangan di saat lain dapat diatasi dengan metisergid 8 dd

& mg., verapamil  dd 2& mg., lithium % dd 8&& mg. tau prednison
& mg.Chari selama 8 minggu. $etisergid terutama efektif bila
digunakan
sejak awal, efektivitasnya kira-kira +'4 obat ini mempunyai
efek samping gastrointestinal, parestesi dan nyeri ekstremitas bawah
dan kemungkinan fibrosis retroperitoneal, endomiokardial atau pulmonal
yang berbahaya4 obat ini tidak tersedia di 0ndonesia. Ferapamil /ukup
efektif untuk kebanyakan pasien, digunakan selama periode nyeri.
Penggunaan lithium hams disertai dengan pengamatan efek samping
seperti tremor karena obat ini mempunyai rentang dosis terapeutik yang
relatif sempit. @ombinasi empat obat di atas dapat mengatasi kira-kira
3& kasus episodik4 dalam hal resistensi, dapat di/oba penambahan
 prednison & mg.Chari selama ' hari, kemudian diturunkan dosisnya
selama 8 minggu (tapering off)4 penggunaan prednison harus hati-
hati
 pada pasien dengan ulkus peptikum, hipertensi atau diabetes melitus.
Pasien-pasien khronik dapat resisten terhadap pengobatan, mungkin
 berkaitan dengan sifatlkepribadian tertentu4 ada peneliti yang men/oba

 #a valproat +&&%&&& mgihari sebagai profilaktik. Pengobatan

eksperimental berupa gangliolisis trigeminal, atau penggunaan /ahaya
terang untuk mengubah siklus sirkadian.
8. Pengobatan saat serangan
!erangan klaster akut dapat diatasi dengan inhalasi oksigen4
untuk memperoleh manfaat maksimum, oksigen diberikan segera di awal
serangan sebanyak -ll menit menggunakan fa/ial mask4 pasien duduk,
dianjurkan bemapas biasa selama *' menit. lternatif lain ialah
 menggunakan * tablet (* mg.) ergota mm sublingual, dapat diulang
sampai dua kali setelah *' menit4 dosis maksimum % mg.C% jam.
;rgotaniin juga dapat diberikan se/ara intramuskuler dalani
bentuk dihidroergotamin * mg. tau ergotamin tartrat &,' mg.4
atau se/ara

inhalasi sebanyak % kali dengan interval ' menit. 5osis maksimum 

mg.C% jam. Obat simtomatik lain ialah kokain 1:0 ' atau lidokain 1:0
 intranasal.

F. Prognosis
!uatu studi longitudinal menunjukkan bahwa setelah %& tahun, *C8
 pasien akan mengalami remisi total, *C8 pasien serangannya makin ringan dan
 pada *C8 lainnya sifat serangannya menetap. !erangan-serangan nyeri
dapat diperingan atau dihindari dengan meniperhatikan faktor-faktor
pen/etus.

 0ension 0+e Hea!a*&e 100H2

A. Definisi
<ension type heada/he disebut pula mus/le /ontra/tion heada/he
merupakan nyeri tegang otot yang timbul karena kontraksi terus menerus
otot- otot kepala dan tengkuk (m.!plenius kapitis, m.<emporalis, m.
$aseter, m.!ternokleidomastoideus, m.<rape9ius , m.!ervikalis
posterior, dan m.?evator skapule). !akit kepala tipe ini banyak terdapat
pada wanita masa

menopa<u<se1 d adni pderefminiesnikstarnu als.ebagai serangan nyeri kepala

berulang yang
 berlangsung dalam hitungan menit sampai hari, dengan sifat nyeri yang
 biasanya berupa rasa tertekan atau diikat, dari ringan sampai berat, dirasakan
di seluruh kepala, tidak dipi/u oleh aktifitas fisik dan gejala penyerta nya tidak
menonjol.

B. Klasifikasi
 *. ;pisodik , jika serangan yang terjadi kurang dari * hari perbulan (*% hari
dalam * tahun).
%. @ronik, jika serangan minimal *' hari perbulan selama paling sedikit 8
 bulan (*2& hari dalam * tahun).
<ension heada/he kronik dibagi % ma/am, yaitu"
a)!hort-duration, jika !erangan terjadi kurang dari  jam.
 b) ?ong-duration, jika !erangan berlangsung lebih dari  jam.

C. Etiologi
aktor-faktor penyebab dari <<1 bukan merupakan infeksi virus
ataupun bakteri melainkan tetapi keadaan-keadaan seperti !tres, @e/emasan,
5epresi, @onflik emosional, @elelahan.
 #yeri kepala yang timbul adalah manifestasi dari reaksi tubuh
terhadap stres, ke/emasan, depresi, konflik emosional atau kelelahan.
Respon fisiologis yang terjadi meliputi refleks vasodilatasi
pembuluh darah

ekstrakranial serta kontraksi otot-otot skelet kulit kepala (s/alp), wajah,

leher dan bahu se/ara terus menerus.

D. Patofisiologi
$eskipun nyeri kepala tegang otot ini sangat umum ditemukan,
 patofisiologinya masih tetap tidak jelas. Penelitian menunjukkan bahwa
mekanisme nyeri kepala ini tergantung terhadap otot yang terlibat yakni
otot wajah,leher dan bahu. Patomekanisme nyeri kepala tegang otot ini
masih menjadi bahan penilitian tetapi telah ada beebrapa teori-teori
yang diduga

menyebabkan nyeri kepala jenis ini.

!alah satu teori yang paling populer mengenai penyebab nyeri kepala
ini adalah kontraksi otot wajah, leher, dan bahu. Otot-otot yang biasanya
terlibat antara lain m. splenius /apitis, m. temporalis, m. masseter, m.
sterno/leidomastoideus, m. trape9ius, m. /ervi/alis posterior, dan m.
levator s/apulae. Penelitian mengatakan bahwa para penderita nyeri kepala
ini mungkin mempunyai ketegangan otot wajah dan kepala yang lebih
besar daripada orang lain yang menyebabkan mereka lebih mudah terserang sakit
 kepala setelah adanya kontraksi otot. @ontraksi ini dapat dipi/u oleh posisi
tubuh yang dipertahankan lama sehingga menyebabkan ketegangan pada
otot ataupun posisi tidur yang salah. da juga yang mengatakan bahwa
pasien dengan sakit kepala kronis bisa sangat sensitif terhadap nyeri se/ara
umum
atau terjadi peningkatan nyeri terhadap kontraksi otot.
!ebuah teori juga mengatakan ketegangan atau stres yang
menghasilkan kontraksi otot di sekitar tulang tengkorak menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh darah sehingga aliran darah berkurang yang
menyebabkan terhambatnya oksigen dan menumpuknya hasil metabolisme
yang akhirnya akan menyebabkan nyeri.
Para peneliti sekarang mulai per/aya bahwa nyeri kepala ini bisa
timbul akibat perubahan dari 9at kimia tertentu di otak - serotonin,
endorphin, dan beberapa 9at kimia lain - yang membantu dalam
komunikasi saraf. 0ni

serupa dengan perubahan biokimia yang berhubungan dengan migren.

$eskipun belum diketahui bagaimana 9at-9at kimia ini berfluktuasi, ada
anggapan bahwa proses ini mengaktifkan jalur nyeri terhadap otak dan
mengganggu kemampuan otak untuk menekan nyeri. Pada satu sisi,
ketegangan otot di leher dan kulit kepala bisa menyebabkan sakit kepala
pada orang dengan gangguan 9at kimia. 5i sisi lain, ketegangan
otot bisa
merupakan hasil dari perubahan 9at kimia ini.
@arena nyeri kepala tipe ini dan migren melibatkan perubahan yang
mirip pada otak, beberapa peneliti per/aya bahwa kedua tipe sakit kepala ini
 berhubungan. =eberapa ahli berpendapat bahwa migren bisa disebabkan
oleh nyeri kepala tegang otot yang berulang. $igren bisa dibedakan saat
nyeri yang terasa menjadi sangat hebat. da juga yang beranggapan migren
yang ringan adalah suatu jenis nyeri kepala tegang otot yang ringan.

E. Manifestasi Klinis
Bejala-gejala yang bisa digolongkan dalam nyeri kepala tipe tegang adalah "
•  #yeri kepala bersifat konstan dan terus menerus.
 • <erasa berat seperti tertekan atau seperti terikat, diperas, mau meledak.

• <empat sakitnya tidak dapat ditentukan

rekuensi, fluktuasi, dan intensitas nyeri sangat bervariasi. =iasanya

akan bertambah pd masa% penuh tekanan seperti pubertas, pindah
sekolah, masalah pekerjaan atau perkawinan.
  =iasanya nyeri kepala tipe tegang dikaitkan dgn kelainan yg
disebut spasmohilia. @elainan ini adalah ke/enderungan seseorang yg otot
%nya lebih mudah utk kontraksi (tegang). !pasmohilia memiliki kemungkinan
diturunkan atau ada faktor keluarga. !elain itu juga akan
ditanyakan mengenai kemungkinan adanya stres fisik maupun psikis.

F. Diagnosis
<ension <ype 1eada/he harus memenuhi syarat yaitu sekurang-
kurangnya dua dari berikut ini " (*) adanya sensasi tertekanCterjepit,
(%) intensitas ringan M sedang, (8) lokasi bilateral, () tidak diperburuk
aktivitas.
!elain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan
fonofobia.
Bejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang M berat, tumpul
seperti ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat
pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi spontan,
memburuk oleh stress, insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan
konsentrasi, kadang vertigo, dan rasa tidak nyaman pada bagian leher,
rahang serta temporomandibular.

<idak ada uji spesifik untuk mendiagnosis <<1 dan pada saat
dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. <<1
  biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, :<s/ an kepala
maupun $R0.

#. Diagnosis Ban!ing

5iagnosis banding dari <<1 adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis

deformans, sakit kepala pas/a trauma kapitis, sakit kepala pas/a punksi
lumbal, migren klasik, migren komplikata, /luster heada/he, sakit kepala pada
arteritis temporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada
 penyakit kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.

H. Penatalaksanaan
<indakan umum
• Pembinaan hubungan empati awal yang hangat antara dokter dan

 pasien merupakan langkah pertama yang sangat penting

untuk keberhasilan pengobatan. Penjelasan dokter yang meyakinkan
pasien
 bahwa tidak ditemukan kelainan fisik dalam rongga kepal atau dalam
otaknya dapat menghilangkan rasa takut akan adanya tumor otak atau
 penyakit intrakranial lainnya.
• Penilaian adanya ke/emasan atau depresi harus segera dilakukan.
!ebagian pasien menerima bahwa nyeri kepalanya berkaitan berkaitan
dengan penyakit depresinya dan bersedia ikut program
pengobatan sedangkan sebagian pasien lain berusaha
menyangkalnya. Oleh sebab itu pengobatan harus ditujukan kepada
penyakit yang mendasari dengan obat anti /emas atau anti depresi
serta modifikasi pola hidup yang salah, disamping pengobatan
nyeri kepala. =ila depresi berat dengan kemungkinan bunuh diri
maka pasien harus dirujuk ke ahli
 jiwa.
armakoterapi nyeri kepala tipe tegang
• nalgesik 

Pemakaian tablet analgetik harian dapat mema/u timbulnya

rebound heada/he sebagai efek wears off dan akan menjadi
predisposisi timbulnya nyeri kepala harian yang kronis (?an/e N
Boadsby, *322)
• mitriptilin
5igunakan juga pada pasien migren, terutama yang berhubungan
dengan nyeri kepala tipe tegang. $ekanismenya tidak berhubungan
dengan aktivitasnya sebagai antidepresan. mitriptilin bekerja
memodulasi neurotransmiter, menghambat pengambilan kembali
(reuptake) noradrenalin dan serotonin serta mengurangi fungsi J-
adrenergik dan reseptor serotonin sentral (Pryse-Phillips,
*33). 5osisnya dimulai dengan *& mg atau setengah dari tablet
amitriptilin
%' mg pada malam hari, kemudian ditanyakan pada pasien jika akan
menaikkan dosisnya se/ara perlahan sampai men/apai dosis '
mg tiap malam jika pasien dapat mentolerir tanpa mengantuk
pada pagi harinya (?an/e N Boadsby, *332).
• !odium valproat
!ebuah studi melaporkan bahwa sodium valproat dalam dosis *&&&-
%&&& mg per hari yang diberikan selama 8 bulan menurunkan
indeks nyeri kepala harian yang kronis sampai setengahnya tau
menurun pada
*2 pasien (dari 8& pasien) dengan rata-rata bebas nyeri kepala
hariannya tiap bulan meningkat ',' sampai *, (?an/e N Boadsby,
*332).
• =e9odia9epin
Pemakaian ben9odia9epin juga banyak menolong tetapi mempunyai
resiko tinggi untuk kebiasaan untuk meneruskan penggunaannya
(adiktif) (?an/e N Boadsby, *332).
• <i9anidin
 slan (*33+) telah melakukan studi terhadap ti9anidin se/ara
a/ak ganda tersamar untuk nyeri kepala tipe tegang. 1asil studi
tersebut menyimpulkan bahwa ti9anidin ternyata efektif untuk
nyeri kepala tipe tegang. Pada studi lainnya, !aper et. al. (%&&*)
dengan open-label

study pemberian tin9anidin ternyata efikasius, aman dan dapat

ditoleransi pada terapi profilaksis nyeri kepala harian.
• =otulin toksin
=otulin toksin  adalah obat yang poten untuk beberapa penyakit
berat yang berhubungan dengan kenaikan tonus otot, seperti
tortikolis spasmodik, blefarospasm, distoni anggota gerak, hemispasm
fa/ial dan spastisitas. =otulinum toksin juga dapat digunakan pada
terapi nyeri spasme otot dan miofa/ial pain syndrome. =eberapa
studi juga menyarankan bahwa botulinum toksin dapat dipakai untuk
terapi

tension heada/he (wart et. al. *334 Rejla, *334 heeler, *332 /it.
Rolnik, %&&&). !ebuah studi a/ak buta ganda terkendali pada terapi
 botulinum toksik  telah dilakukan Rollink et. al. (%&&&) untuk terapi
nyeri kepala tension heada/he. @elompok terapi diberi obat (injeksi
intrakranial *&>%& mu botulin toksin ) dan hasilnya adalah tidak
ada
 perbedaan bermakna antara kelompok plasebo dan kelompok terapi.
 BAB III
KESIMPULAN

!akit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala
yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit.!akit kepala bisa disebabkan
oleh kelainan" vaskular, jaringan saraf, gigi geligi, orbita, hidung dan sinus
paranasal,
 jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan subkutan, otot, dan periosteum kepala.

aktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit,
 jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan
faktor genetik.Pen/egahan sakit kepala adalah dengan mengubah pola hidup yaitu mengatur 
 pola tidur yang sama setiap hari, berolahraga se/ara rutin, makan makanan sehat dan
teratur, kurangi stress, menghindari pemi/u sakit kepala yang telah diketahui.

Prognosis dari sakit kepala bergantung pada jenis sakit kepalanya

 DAF0AR
PUS0AKA
*. 1arsono. %&&'. =uku jar #eurologi @linis, Perhimpunan 5okter !pesialis
!araf 0ndonesia , Badjah $ada niversity Press, Qogyakarta. 1al %23-33.
%. !ylvia, ?orraine. *33'. Patofisiologi @onsep @linis Penyakit ;d. , ;B:,
Aakarta. 1al 38-
8. $ansjoer, rif. %&&&. @apita !elekta @edokteran ;disi ketiga Ailid kedua.
Aakarta" $edia es/ulapius akultas @edokteran 0. 1al 8'-&
. Aay , Fan ett. %&&&. $igrain 5iagnosis, Prevention and treatmant, Aa/sonville
$edi/ine.
'. nonymous. *32+. <he Pra/ti/ing Physi/ians pproa/h to 1eada/he. th ed.
*32+. hal. ++-'.