LBM 2

Bangun tidur kepala terasa berputar

STEP 1
- Dix-hallpike : pemeriksaan untuk mengetahui adanya nistagmus atau
tidak ( nistagmus laten atau kelelahan)
- Brandt Darof : terapi ( latihan) mandiri untuk kasus vertigo

STEP 2
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi telinga sebagai alat keseimbangan?
2. Bagaimana patofiologi dari gangguan keseimbangan?
3. Mengapa pasien mengeluh kepala berputar setelah bangun tidur, disertai
mual tapi tidak muntah?
4. Mengapa rasa berputar bertambah hebat karena perubahan posisi dan
berlangsung hanya beberapa menit?
5. Apa etiologi dari kasus diatas?
6. Apa diagnosis dan DD dari scenario?
7. Jelaskan macam-macam gangguan keseimbangan?
8. Pemeriksaan apa saja (pf dan penunjang) yang dilakukan untuk menegakkan
diagnosis dari kasus di scenario?
9. Kenapa dokter melakukan perasat dix-hallpike dan menyarankan pasien
untuk melakukan latihan brandt darof?
10.Bagaimana terapi dari kasus di scenario?
STEP 3
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi telinga sebagai alat keseimbangan?
Telinga dalam  labirintus oceus (vestibulum, kss, cochlea, MAE) dan
membranaceus ( labirintus vestibularis dan labirintus cochlearis)
3 KSS : anterior, posterior, lateral
*gambar*
Cochlea : skala vestibule-skala media-skala-tympani

Telinga dalam :
- Reseptor keseimbangan
- reseptor keseimbangan (vestibulum, KSS)
vetibulum  utriculus & saculus ( macula didalamnya tdp batu batu kecil
( otolith) untuk mengatur gravitasi dan percepatan linear)
KSS  di ujung tdp pelebaran (ampula)  didalamnya tdp krista ampularis
( tdp rambut ramput digerakan oleh kupula)  agar tjd depolarisasi
*KSS diisi oleh cairan endolimfe  yang menggerakkan kupula

Depolarisasi sel rambut 

Sel rambut tipe 1 (lbh bulat) tipe 2 ( lbh lurus)
Ion K+ masuk melalui kanal kanal di sel rambut  tjd depolarisasi 
pertukaran ion K+ dan Ca2+  terbentuk vesikel-vesikel yang menyalurkan
listrik  nervus vestibularis  dipresentasikan sebagai gerakan

Fisiologi gangguan keseimbangan naik bis !

2. Bagaimana patofiologi dari gangguan keseimbangan?

Teori
1 . heavy cupula : terdapat densitas basophilic (kalsium bikarbonat)
ketidakstabilan poros ( jika digerakan gerakan akan berlebihan) . ciri :
nistagmus persisten jika mambalikkan kepala
2. Kupulo lithiasis : “spt kerikil di dalam roda”  rangsanga yang tidak
diperlukan  gangguan keseimbangan

Gangguan keeimbangan :
- Visual (penglihatan)  orientasi ruang
- Batang otak
 - Propioseptif  posisi sendi

*kenapa otolith bisa menempel di kupula?

- idiopatik
- Trauma
- ear dissease (virus)

3. Mengapa pasien mengeluh kepala berputar setelah bangun tidur, disertai

mual tapi tidak muntah?
Kepala berputar  ggg sistem vestibular  perubahan cairan endolimfe 
serabut silia tertekuk  ion ca masuk ke membrane sel  depolarisasi 
mempengaruhi keseimbangan di otak  O2 sulit masuk otak  pusing
berputar  non vestibular)

Salah posisi tidur  otot cedera  ggg propioseptif  dipersepsikan pusing

berputar
Pusat muntah implus berasal dari CTZ , gangguan vestibular, Nervus Vagus
(GIT)

Klasifikasi :
- Perifer
Vestibular
Visual
Somatosensorik
- Central ( trauma, degenartif, tumor)
Cerebellum
Nucleus vestibularis ( cortex cerebri  vertigo, pons (N III, N IV, N
VI)  nistagmus, sistem limbic  nausea, vestibule  ataksia )
4. Mengapa rasa berputar bertambah hebat karena perubahan posisi dan
berlangsung hanya beberapa menit?
Kepala terasa berputar : spontan ,perubahan posisi, kalori
Spontan  karena penyakit yang mendasari ( penyakit meneire  karena
cairan endolimfe yang tinggi)
 Perubahan posisi  perangsangan kupula KSS oleh debris atau kotoran
yang menempel ( ada kelainan di labirin di utriculus dan sacus)
Kalori : vertigo terasa saat dicek kalori
5. Apa etiologi dari kasus diatas?

6. Apa diagnosis dan DD dari scenario?

- BPPV
- Pusing nonvestibular : hiperventilasi ( alkalosis), hipoglikemia,
vascular ( gangguan suplai ke batang otak), vertigo cervicalis,
- Pusing vestibular : BPPV, vestibular neuronitis ( kesakita, tidak bisa
mendengar), labirintis ( radang labirin), penyakit meneire
- Tumor N VIII

Perbedaan :
Kejadian semakin memberat  tumor
Meneire  kejadian semakin ringan
Sclerosis multiple ( kejadian 1 dan 2 sama saja )
BPPV  memberat dengan perubahan posisi

*apakah hipertensi bisa menjadi factor resiko

7. Jelaskan macam-macam gangguan keseimbangan?
8. Pemeriksaan apa saja (pf dan penunjang) yang dilakukan untuk menegakkan
diagnosis dari kasus di scenario?
- Tes Romberg : normal dapat berdiri > 30 detik dengan mata tertutup
- Tes berjalan
- Pemeriksaan fungsi serebelum : (telunjuk-hidung-telunjuk-hidung)
9. Kenapa dokter melakukan perasat dix-hallpike dan menyarankan pasien
untuk melakukan latihan brandt darof?
10.Bagaimana terapi dari kasus di scenario?
Step 4 mapping

Anatomi fisiologi

Komponen Cerebellum
keseimbangan
Vestibular

Somatosensorik

Pengihatan

Normal GGG keseimbangan

Vestibular Non Vestibular

Vestibular Vestibular
Step 7
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi telinga sebagai alat keseimbangan?
Fisiologi gangguan keseimbangan naik bis !

fisiologi keseimbangan
Mescher, Anthony L. 2013, Atlas Junqueira ed. 13 : Mc Graw Hill Lange
 Motion sickness

• Adanya gerakan akan dirasakan oleh otak

melalui 3 jalur pada sistem saraf, yaitu
vestibular, mata, dan proprioseptif yang
dikordinasikan oleh cerebellum. Pada beberapa
orang tertentu, ketika terjadi gerakan tidak
sengaja seperti ketika mengendarai mobil,
kadang otak tidak bisa mengkordinasikan ketiga
input tadi dengan baik. Adanya konflik dalam
koordinasi 3 input tadi diduga menyebabkan
orang merasa mabuk jalan atau motion sickness
( histamin, asetilkolin, dannorepinefrin)

2. Bagaimana patofiologi dari gangguan keseimbangan?

a. Teori Kupulolitiasis
Pada tahun 1962, Horald Schuknecht mengemukakan teori ini dimana
ditemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsium karbonat dari
fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari makula utrikulus yang
berdegenerasi dan menempel pada permukaan kupula. Dia menerangkan
 bahwa kanalis semiriskularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat
partikel yang melekat pada kupula. Sama halnya seperti benda berat
diletakkan pada puncak tiang, bobot ekstra itu akan menyebabkan tiang sulit
untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Begitu halnya digambarkan oleh
nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang
posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). Kanalis semi sirkularis
posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara
utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing
(vertigo). Perpindahan partikel tersebut membutuhkan waktu, hal ini
menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.

b. Teori Kanalitiasis
Pada 1980 Epley mengemukakan teori kanalitiasis, partikel otolith
bergerak bebas didalam kanalis semi sirkularis. Ketika kepala dalam posisi
tegak, endapan partikel tersebut berada pada posisi yang sesuai dengan gaya
gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang, partikel
ini berotasi ke atas di sepanjang lengkung kanalis semi sirkularis. Hal ini
menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan
menyebabkan kupula membelok (deflected), sehingga terjadilah nistagmus
dan pusing. Saat terjadi pembalikan rotasi saat kepala ditegakkan kembali,
terjadi pula pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang
bergerak ke arah berlawanan. Digambarkan layaknya kerikil yang berada
dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil akan terangkat seberntar kemudian
terjatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut seolah-olah
yang memicu organ saraf menimbulkan rasa pusing. Dibanding dengan teori
kupulolitiasis, teori ini dapat menerangkan keterlambatan sementara
nistagmus, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika
mengulangi maneuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang
efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal ini menerangkan
konsep kelelahan dari gejala pusing.

*kenapa otolith bisa menempel di kupula?

 OC90 Nox3 otogelin

Scl Otop1 Alfa tectorin

otolin PMCA2 Beta tectorin

KSPGs Pendrin otoancorin

Insufisiensi dan fragilitas dari filamen anchoring menyebabkan degenerasi dan

dislokasi dari otolith
https://www.ncbi.nlm.nih.gov

Patofisiologi:
CupulolithiasisTheory

Adanya debris yang melekat pada cupula

Memberikan beban pada cupula

Memberikan efek gravitasi langsung

menstimulasi sel rambut dalam krista

ampularis

13
vertigo

3. Mengapa pasien mengeluh kepala berputar setelah bangun tidur, disertai mual
tapi tidak muntah?
 PATFIS VERTIGO
Sistem vestibuler sangat sensitif terhadap perubahan
konsentrasi O2 dalam darah, oleh karena itu
perubahan aliran darah yang mendadak dapat
menimbulkan vertigo. Vertigo dapat terjadi jika
- kurang O2
- Sklerosis/terjepitnya A. auditiva interna
Perubahan konsentrasi O2 dapat terjadi, misalnya pada
hipertensi, hipotensi, spondiloartrosis servikal. Pada
kelainan vasomotor, mekanisme terjadinya vertigo
disebabkan oleh karena terjadi perbedaan konsentrasi
O2 antara arteri auditiva interna kanan dan kiri,
sehingga menimbulkan perbedaan potensial antara
vestibuler kanan dan kiri.

(Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT KL FK UI 2007)

TEORI-TEORI VERTIGO
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian
tersebut :
1. Teori Rangsang Berlebihan (Overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang
berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis
sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul
vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

2. . Teori Konflik Sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik
yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik,
atau ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari
sisi kiri dan kanan. Dapat timbul respons berupa
nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit
berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa
melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
 3. Teori Neural Mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik
sensorik; menurut teori ini otak mempunyai
memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu;
sehingga jika pada suatu saat dirasakan
gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola
gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari
susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang
baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan
terjadi mekanisme adaptasi sehingga
berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

4. Teori Otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf
otonom sebagai usaha adaptasi gerakan/perubahan
posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu
dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis
mulai berperan .
5. Teori Neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin
(Kohl) dan terori serotonin (Lucat) yang masing-
masing menekankan peranan neurotransmiter
tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom
yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo
6. Teori Sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi
pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan
menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin
releasing factor) --> mengaktifkan susunan saraf simpatik -->
meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat
menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat,
berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang
berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah
beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Mengapa pasien mengeluh kepala

berputar setelah bangun tidur, disertai
mual tapi tidak muntah?
 3. Teori neural mismatch

• Teori ini merupakan pengembangan teori konflik

sensorik; menurut teori ini otak mempunyai
memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu;
sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang
aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah
tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.
Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan
berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi
sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala
(Wrekosoatmodjo, 2004).

4. Mengapa rasa berputar bertambah hebat karena perubahan posisi dan

berlangsung hanya beberapa menit?
RASA BERPUTAR
bila ada perubahan konsentrasi 02, hanya satu sisi saja yang mengadakan
penyesuaian, akibatnya terdapat perbedaan elektro potensial antara vestibuler
kanan dan kiri. Akibatnya akan terjadi serangan vertigo.
Perubahan konsentrasi 02 dapat terjadi, misalnya pada hipertensi, hipotensi,
spondiloartrosis servikal. Pada kelainan vasomotor, mekanisme terjadinya vertigo
disebabkan oleh karena terjadi perbedaan perilaku antara arteri auditiva interna
kanan dan kiri, sehingga me-nimbulkan perbedaan potensial antara vesti¬buler
kanan dan kiri.
Sumber :Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher,
FK UI, ed. VI.
- Vertigo spontan
timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul pada penyakit itu sendiri, misal
pada penyakit meniere oleh sebab teknanan endolimfe yang tinggi
- Vertigo posisi
 Timbul karena perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena perangsangan pada kupula
kanalis semisirkularis oleh debris(kotoran yang menempel pada kupula kanalis semi
sirkularis) atau pada kelainan servikal.
- Vertigo kalori
Pada saat pemeriksaan kalori. Disebut sebagai vertigo kalori

Sumber :Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher, FK UI, ed. VI.

5. Apa etiologi dari kasus diatas?

Terdapat kristal-kristal kalsium karbonat yang normalnya terikat pada
kupula  kupula menutupi ampula yang struktur nya padat dalam dinding
dari dua kantong (utrikulus dan sakulus) yang membentuk vesibulum 
ketika batu batu terlepas akan mengapung dalam kanal semisirkularis dari
telinga dalam  terjadi Perpindahan otokonia Kristal (Kristal bikarbonat Ca
yang biasanya tertanam di sakulus dan utrikulus)  Kristal tersebut
merangsang sel sel rambut di saluran tengah lingkaran posterior,
menciptakan ilusi gerak  karena batu batu kecil yang terlepas.

Alasan terlepasnya kristal kalsium dari makula belum diketahui secara

pasti. Debris kalsium sendiri dapat pecah karena beberapa penyebab seperti
trauma atupun infeksi virus, tapi pada banyak keadaan dapat terjadi tanpa
didahului trauma atau penyakit lainnya. Mungkin dapat juga disebabkan
oleh perubahan protein dan matriks gelatin dari membrane otolith yang
berhubungan dengan usia. Lepasnya otokonia dapat juga sejalan dengan
demineralisasi tulang pada umumnya.

Universitas Sumatera Utara

6. Apa diagnosis dan DD dari scenario?

VERTIGO
Definisi
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa
yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.
Klasifikasi
• Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang
mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral.
• Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis
semisirkularis.
• Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain benign
parozysmal positional vertigo (gangguan akibat kesalahan pengiriman pesan),
penyakit meniere (gangguan keseimbangan yang sering kali menyebabkan hilang
pendengaran), vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan), dan
labyrinthitis (radang di bagian dalam pendengaran).
• Sedangkan vertigo sentral terjadi jika ada kerusakan pada bagian saraf
keseimbangan, yaitu daerah serebelum.
Macam - macam
• Vertigo spontan
Adalah vertigo yang timbul tanpa pemberian rangsangan, rangsangan timbul dari
penyakitnya sendiri. Misal: meniere oleh sebab tekanan endolimfe yang meninggi.
• Vertigo posisi
Adalah vertigo yang terjadi karena perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena
perangsangan pada kupula kanalis semisirkularis oleh debris atau pada kelainan
servikal.
• Vertigo Kalori
Pada pemeriksaan kalori juga dirasakan adanya vertigo,dan vertigo ini disebut vertigo
kalori. Vertigo kalori ini penting ditanyakan sewaktu tes kalori, dan pasien supaya
mengingat-ingat serangan vertigo yang pernah dideritanya. Bila sama, maka keluhan
vertigonya betul, dan juga dapat diketahui kekuatan seranganya. Dibandingkan
dengan kekuatan vertigo kalori.
(BUKU AJAR TELINGA, HIDUNG, TENGGOROK KEPALA LEHER, ED.5,
Dr.H.EFIATY ARSYAD SOEPARDI, Sp.THT, FK UI)
Patofisiologi
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat.
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
a. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
 Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul
vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
b. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai
reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau
ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan.
Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga
timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau
sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang
berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini
lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
c. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu
saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah
tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru
tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga
berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
d. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,
sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
e. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin, teori dopamine dan terori serotonin yang masing-masing
menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf
otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
f. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi
dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar
dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi
 CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan
mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme
adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat
menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal
serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual,
muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan
saraf parasimpatis.
(Vertigo: Aspek Neurologi-Cermin Dunia Kedokteran)

Penyebab perifer Vertigo

 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama
vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun (Mark, 2008).
 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan otolit
dalam kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan
mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat
mengenai kanalis anterior dan horizontal. Otolit mengandung Kristal-kristal kecil
kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit
distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan
nistagmus (Kovar, et al, 2006).
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga
diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular
sebelumny, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak
terjadi bertahun-tahun setelah episode neuronitis (Mark, 2008).
 Ménière’s disease
Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan
keluhan pendengaran (Chain, 2009). Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada
rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh
pada telinga (Swartz et Longwell, 2005). Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15%
pada kasus vertigo otologik (Mark, 2008).
Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini
terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis
semisirkularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat
terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan
metabolic (Mark, 2008).
- Stage awal : vertigo + mual : 6-11 x/tahun. Tidak ada kelainan.  tangani
simptomatik
- Stage Middle/tengah : serangan > jarang (bulan) diikuti dengan tinitus + hilang
pendengaran yang semakin parah
- Stage Akhir : serangan jarang terjadi tapi ada masalah keseimbangan yang
menetap dan ada hilang pendengaran yang semakin parah, tidak bisa berjalan di
kegelapan, tinitus makin buruk yang semakin lama apabila tidak di operasi akan
berefek ke kedua telinga.

Patofisiologi:
 Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops endolimfe pada
koklea dan vestibulum.
Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga disebabkan oleh :
 1. meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri,
2. berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler,
3. meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler,
4. jalan keluar saccus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi penimbunan
cairan endolimfa.
 Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan pelebaran dan
perubahan morfologi pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam
skala vestibuli, terutama di daerah apeks koklea Helikotrema. Sakulus juga
mengalami pelebaran yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran
skala media dimulai dari daerah apeks koklea, kemudian dapat meluas mengenai
bagian tengah dan basal koklea. Hal ini yang dapat menjelaskan terjadinya tuli
saraf nada rendah pada penyakit Meniere.
Manifestasi klinis:

Terdapat trias atau sindrom Meniere yaitu vertigo, tinitus dan tuli sensorineural
terutama nada rendah.
Dapat dibedakan dengan penyakit yang lain berdasarkan keluhan vertigo, seperti
penyakit Meniere, tumor N.VIII, sklerosis multipel, neuritis vestibuler atau Vertigo
posisi paroksismal jinak(VPPJ).
Pada tumor N VIII: serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan semakin
lama semakin kuat. Pada sklerosis multipel: vertigo periodik, tetapi intensitas
serangan sama pada tiap serangan. Pada neuritis vestibuler: serangan vertigo tidak
periodik dan semakin lama semakin menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan
virus. Biasanya penyakit ini timbul setelah menderita influenza. Vertigo hanya
didapatkan pada permulaan penyakit. Penyakit ini akan sembuh total bila tidak
disertai dengan komplikasi. Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ): keluhan vertigo
datang secara tiba-tiba terutama pada perubahan posisi kepala dan keluhan vertigo
terasa sangat berat, kadang-kadang disertai rasa mual sampai muntah, berlangsung
tidak lama.
Penatalaksanaan:
Pada penyakit Meniere, diberikan obat-obat vasodilator perifer untuk Mengurangi
tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula tekanan endolimfa ini disalurkan ke tempat
lain dengan jalan operasi, yaitu membuat "shunt".
Obat-obat antiskemia, dapat pula diberikan sebagai obat alternatif dan juga diberikan
obat neurotonik untuk menguatkan sarafnya.
 Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini
berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan
komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran.
Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik (Chain,2009) .
 Diagnosis

a. Benign Paroxysmal Positional VertigoTipe Kanalis Posterior

Benign Paroxysmal Positional Vertigoyang paling sering terjadi adalah tipe kanalis
posterior. Ini tercatat pada 85 sampai 90% dari kasus dari BPPV, karena itu, jika tidak
diklasifikasikan, BPPV umumnya mengacu pada BPPV bentuk kanalis posterior.
Penyebab paling sering terjadinya BPPV kanalis posterior adalah kanalitiasis. Hal ini
dikarenakan debris endolimfe yang terapung bebas cenderung jatuh ke kanalis posterior
disebabkan karena kanal ini adalah bagian vestibulum yang berada pada posisi yang
paling bawah saat kepala pada posisi berdiri ataupun berbaring
Mekanisme dimana kanalitiasis menyebabkan nistagmus dalam kanalis semisirkularis
posterior digambarkan oleh Epley. Partikel harus berakumulasi menjadi "massa kritis" di
bagian bawah dari kanalis semisirkularis posterior. Kanal tersebut bergerak ke bagian
yang paling rendah pada saat orientasi dari kanalis semisirkularis berubah karena posisi
dan gravitasi. Tarikan yang dihasilkan harus dapat melampaui resistensi dari endolimfe
pada kanalis semisirkularis dan elastisitas dari barier kupula, agar bisa menyebabkan
defleksi pada kupula. Waktu yang dibutuhkan untuk terjadinya hal ini ditambah inersia
asli dari partikel tersebut menjelaskan periode laten yang terlihat selama manuver Dix-
Hallpike.
 b. Benign Paroxysmal Positional VertigoTipe Kanalis Lateral

BPPV tipe kanalis lateral adalah tipe BPPV yang paling banyak kedua. BPPV tipe kanalis
lateral sembuh jauh lebih cepat dibandingkan dengan BPPV tipe kanal posterior. Hal ini
dikarenakan kanal posterior tergantung di bagian inferior dan barier kupulanya terdapat
pada ujung yang lebih pendek dan lebih rendah. Debris yang masuk dalam kanalis
posterior akan terperangkap di dalamnya. Sedangkan kanalis lateral memiliki barier
kupula yang terletak di ujung atas. Karena itu, debris bebas yang terapung di kanalis
lateral akan cenderung untuk mengapung kembali ke utrikulus sebagai akibat dari
pergerakan kepala.

7. Jelaskan macam-macam gangguan keseimbangan?

8. Pemeriksaan apa saja (pf dan penunjang) yang dilakukan untuk menegakkan
diagnosis dari kasus di scenario?

Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg :
penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua
mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama
20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu).
 Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan
bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler
badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada
mata tertutup.

b. Tandem Gait:
penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada
ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.Pada kelainan vestibuler
perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita
akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di
tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke
arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan
badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan
lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai
nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi
d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita
disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai
menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang
dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat
penyimpangan lengan penderita ke arah lesi
e. Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan
dan lima langkah ke belakang selama setengah menit; jika ada gangguan
vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
a. Uji Dix Hallpike

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang

dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah garis
horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri.
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji
ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.Perifer (benign
positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten
2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau
 menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).Sentral: tidak
ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit,
bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).
b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis
semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi
bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing
selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul
dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus
tersebut (normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika
abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat
maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika
abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-
masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n.
VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.
c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif

9. Kenapa dokter melakukan perasat dix-hallpike dan menyarankan pasien untuk

melakukan latihan brandt darof?
Brandt-Daroff Exercises
The Brandt-Daroff Exercises ini dikembangkan untuk latihan dirumah,
sebagai terapi tambahan untuk pasien yang tetap simptomatik, bahkan
setelah melakukan manuver Epley ataupun Semont. Latihan-latihan ini
diindikasian satu minggu sebelum melakukan terapi manuver, agar
meningkatkan kemampuan toleransi diri pasien terhadap manuver. Latihan
ini juga membantu pasien menerapkan berbagai posisi sehingga dapat lebih
terbiasa (Solomon, 2000).

Dix-Hallpike Test
Nistagmus yang ditemukan saat dilakukan pemeriksaan tes Dix-
Hallpike biasanya menunjukkan dua karakteristik penting. Pertama, terdapat
periode laten antara akhir dari masa percobaan dan saat terjadi serangan dari
 nistagmus. Periode laten tersebut terjadi selama 5 sampai 20 detik, tetapi
dapat juga terjadi hingga 1 menit.

LatihanBrandtDaroff

• Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati

BPPV, biasanya digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal.
• Latihan ini 95% lebih berhasil dari pada penatalaksanaan di tempat
praktek.
• Latihan ini dilakukan dalam
• 3 set perhari selama 2 minggu.
• Atau 2 set perhari selama 3 minggu.
• 1 set = 5 kali manuver.

34

10.Bagaimana terapi dari kasus di scenario?

BPPV  vibrator  agar otolith tidak menempel pada kupula

BRANDT DAROFF
ANTIEMETIKA (ANTIMUNTAH)
A.    Definisi
Obat antimual adalah zat-zat yang berkhasiat menekan rasa mual dan
muntah.
B.     Pengolongan
Berdasarkan mekanisme kerjanya dapat dibedakan enam kelompok
sebagai berikut :
  1.  Antikolinergik
Kelompok ini obat yang digunakan yaitu skopolamin dan antihistamin
(siklizin, meklizin, sinarizin, prometazin, dan dimenhidrinat). Obat-
obatan ini efektif terhadap segala jenis muntah, dan  banyak
digunakan pada mabuk darat dan mual kehamilan (antihistaminika)
efeknya berdasarkan sifat antikolinergisnya dan mungkinjuga blokade
reseptor H1 di CTZ.
2. Antagonis Dopamin
Zat-zat ini hanya efektif pada mual yang diakibatkan oleh efek
samping. Mekanisme kerjanya melalui perintangan neurotransmisi dari
CTZ ke pusat muntah dengan jalan blokade reseptor dopamine.

 Propulsive (prokinetika) : metoklopramida dan domperidon banyak
sekali digunakan. Pada dosis tinggi, metoklopramida menimbulkan
efek-efek antikolinergis lebih kuat daripada
neuroleptika.Alizaprida  (litican) menghambat refleks muntah secara
sentral dan bersifa  anksiolitis.
Derivate fenotiazin : proklorperazin dan thietilperazintorecan).
Derivate butirofenon : haloperidol dan droperidol terutama
digunakan pada muntah-muntah akibat gangguan neurologis dan
setelah pembedahan.

3.  Antagonis
Contoh obatnya antara lain: granisetron, ondansetron, dan tripisetron.
Mekanisme kerja kelompok zat agak baru ini belum begitu jelas, tetapi
mungkin karena blokade serotonin yang memicu refleks muntah dari
usus halus dan rangsangan terhadap CTZ. Terutama efektif selama
hari pertama dari teraapi dengan sitostika yang bersifat emetogen
kuat, juga pada radioterapi.

4. Kortikosteroida
Contoh obatnya deksametason ternyata efektif untuk muntah-muntah
yang diakibatkan oleh sitostatika. Mekanisme kerjanya tidak diketahui.
Pengunaannya sering sekali bersamaan suatu antagonis serotonin.

5. Benzodiazepine
Mempengaruhi system kortikal/limbis dari otak dan tidak mengurangi
frekuensi dan hebatnya emesis, melainkan memperbaiki sikap pasein
terhadap peristiwa muntah. Terutama lorazepam ternyata efektif
sebagai pencegah muntah.

6. Kanabinoida
Contohnya antara lain : marihuana, THC. Efektif pada dosis tinggi
untuk sitostatika.