GLOBOCAN mengungkapkan bahwa
angka kasar dan angka kejadian
Eur J Dent . 2017 Jul-Sep; 11 (3): 390–394.
doi: 10.4103 / ejd.ejd_261_16
PMCID : PMC5594972
PMID: 28932153
Karsinoma sel skuamosa oral
yang menyamar sebagai
pertumbuhan berlebih gingiva
Roshni Ramesh 1 dan Arun Sadasivan 2
Informasi penulis Hak cipta dan Informasi
lisensi Penafian
Artikel ini telah dikutip oleh artikel lain di PMC.
Abstrak
Go to:
PENGANTAR
Kanker mulut diwakili terutama oleh
karsinoma sel skuamosa oral (SCC) adalah
kanker ke delapan yang paling umum di
seluruh dunia untuk lebih dari 300.000
kasus baru dan 145.000 kematian pada
2012. [ 1 ] Meskipun kemajuan terbaru
dalam deteksi dan terapi kanker, kanker
mulut tetap menjadi kesehatan masyarakat
masalah, terutama di negara-negara
berkembang. Sebuah laporan baru-baru ini
dari studi Global Burden of Cancer
GLOBOCAN 2012 menunjukkan bahwa
wilayah Asia Tenggara WHO yang
sebagian besar terdiri dari India, Sri
Lanka, Pakistan, dan Taiwan memiliki
tingkat insiden dan kematian tertinggi dari
kanker mulut di seluruh dunia. Data
terstandarisasi usia lebih tinggi di daerah
yang lebih maju, tetapi angka kematian
lebih tinggi di daerah yang kurang
berkembang. [ 2 ]
SCC adalah neoplasma ganas paling
umum dari rongga mulut (90%). [ 3 ] Di
antara semua kanker pada pria, SCC
menyumbang 4%, sedangkan pada wanita
adalah 2%, prognosis tumor tergantung
pada stadium saat diagnosis [ 4 ] Gingiva
bukanlah tempat keganasan oral yang
sering. Kanker mulut menyumbang 5%
dari semua tumor ganas dalam tubuh
dimana 6% terjadi pada gingiva. [ 5 ]
Tumor ganas yang paling umum pada
gingiva adalah SCC. Mayoritas (70%)
SCC gingiva (GSCC) terjadi pada rahang
bawah. [ 6 ] Wanita lebih banyak
dipengaruhi oleh GSCC daripada pria. [ 7 ]
GSCC telah dilaporkan dengan
penampilan klinis yang bervariasi,
terutama sebagai massa eksofitik dengan
granular , papiler, atau permukaan
verukosa atau sebagai lesi ulseratif. Ini
sering merupakan lesi asimtomatik yang
tumbuh lambat dan sering salah
didiagnosis sebagai pembesaran inflamasi
kronis, granuloma piogenik, atau
fibroma. Gejala awal biasanya berupa
massa intraoral atau pembengkakan,
ulserasi, nyeri, gigitiruan yang tidak pas,
mobilitas gigi, atau tempat ekstraksi yang
tidak sembuh.
SCC hadir dengan berbagai tingkat
diferensiasi dan memiliki kecenderungan
tinggi untuk metastasis kelenjar getah
bening. Terlepas dari kemajuan terbaru
dalam diagnosis dan modalitas
pengobatan, <50% pasien SCC oral
bertahan selama 5 tahun. [ 8 ] Diagnosis
yang terlambat, metastasis kelenjar getah
bening regional, dan kekambuhan adalah keterlambatan dalam meminta pendapat
penyebab utama terkait dengan prognosis kedua tentang pembengkakan.
yang buruk dan berkurangnya
kelangsungan hidup untuk pasien SCC Evaluasi periodontal menunjukkan bahwa
oral. [ 9 ] ia menderita periodontitis generalisata
kronis. Gingiva lingual pada gigi anterior
Kasus ini melaporkan diagnosis GSCC mandibula menunjukkan pertumbuhan
pada pasien ginjal yang menunjukkan exophytic ukuran 4 cm × 3 cm, kuat dalam
pertumbuhan berlebih gingiva yang konsistensi dan sessile. Permukaan lesi
melibatkan gingiva lingual gigi anterior tidak teratur, dengan area ulserasi
mandibula. [ Gambar 1 ]. Kantong periodontal dalam
6-8 mm [aspek lingual] dan mobilitas gigi
Go to: anterior mandibula [gigi seri]
dicatat. Terjadi pendarahan saat probing.
LAPORAN KASUS
Seorang pasien pria berusia 49 tahun
mengunjungi klinik kami pada bulan
Desember 2015 dengan keluhan utama
pembengkakan gusi di rahang
bawah. Informed consent diperoleh dari
pasien untuk mengambil sejarah kasus
yang terperinci dan perencanaan
perawatan.
Pasien telah menjadi perokok (4-5 batang
per hari) selama 20 tahun terakhir. Dia
juga sering menggunakan alkohol. Dia
hipertensi dan sedang dalam pengobatan
(nifedipine) selama 5 tahun terakhir. Dia
juga di bawah perawatan unit Nefrologi Buka di jendela terpisah
Gambar 1
dari rumah sakit setempat untuk nefritis
interstitial selama 5 tahun terakhir. Pembesaran gingiva di daerah anterior
mandibula secara bahasa
Riwayat giginya mencatat kunjungan
profilaksis oral berkala. Dia menyatakan Pemeriksaan ekstraoral menunjukkan
bahwa dia telah melihat pembengkakan kelenjar getah bening submandibular
kecil pada gusi di permukaan dalam gigi teraba, tegas, bergerak, dan nodular di sisi
anterior bawah selama 3 bulan. Dia kiri. Pasien pada awalnya disarankan
mengunjungi dokter gigi setempat yang untuk mengambil radiograf periapikal
meresepkan salep antibiotik intraoral. Evaluasi radiografi menunjukkan
(Metronidazole gel) untuk aplikasi kehilangan tulang yang luas dalam
topikal. Namun, pembengkakan terus kaitannya dengan nomor gigi 41, 31, 32,
bertambah besar sehingga ia memutuskan dan 33 [ Gambar 2 ].
untuk berkonsultasi dengan spesialis dan
melapor ke klinik kami. Pasien tidak
memiliki rasa sakit yang menjadi alasan

Buka di jendela terpisah
Gambar 2
Radiografi periapikal intraoral gigi anterior
mandibula menunjukkan kehilangan tulang
yang luas
Berdasarkan riwayat pasien, evaluasi
klinis dan radiografi diagnosis sementara
granuloma piogenik dibuat dengan
diagnosis banding SCC.
Terapi periodontal non-bedah dilakukan
dan obat kumur chlorhexidine diresepkan
dua kali sehari selama 1 minggu. Namun,
tidak ada perubahan dalam pembesaran
gingiva yang diamati pada 1 minggu
recall. Kasus ini didiskusikan dengan
nephrologist konsultannya dan biopsi lesi
dilakukan.
Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi menunjukkan
epitel skuamosa bertingkat
hiperparakeratinisasi bertingkat dengan
gambaran displasia. Epitel permukaan
menunjukkan kerusakan pada kontinuitas
membran basement. Jaringan ikat yang
mendasarinya adalah kolagen padat dan
menunjukkan banyak pulau sel epitel
neoplastik dan pembentukan mutiara
keratin yang berlimpah. Jumlah moderat
infiltrat inflamasi kronis juga terlihat
terdiri dari limfosit, sel plasma, dan
neutrofil [Gambar [ Gambar 3a
3a dan andb]. b ]. Berdasarkan temuan
histopatologis ini, diagnosis SCC
terdiferensiasi dengan baik dibuat.
Gambar 3
(a) Photomicrograph menunjukkan fitur
karsinoma sel skuamosa yang terdiferensiasi
dengan baik - perbesaran rendah (× 10). (B)
Photomicrograph menunjukkan fitur
karsinoma sel skuamosa terdiferensiasi dengan
baik - pembesaran tinggi (× 40)
Scan tomografi terkomputerisasi cone
beam dilakukan untuk menilai sejauh
mana keterlibatan tulang
alveolar. Kehilangan tulang yang parah
terlihat dalam kaitannya dengan gigi
nomor 31, 32, 33, dan 41 yang memanjang
hingga sepertiga apikal memberikan
tampilan gigi mengambang [ Gambar 4 ].

Buka di jendela terpisah
Gambar 4
(a) Cone beam computed tomography image
(rekonstruksi tiga dimensi) dari lokasi lesi
yang menunjukkan kerusakan tulang yang luas
di daerah anterior mandibula. (B) Cone beam
computed tomography image (tampilan cross-
sectional) menunjukkan kehilangan tulang
pada gigi anterior mandibula
Untuk menilai sejauh mana keterlibatan
kelenjar getah bening dilakukan
ultrasonogram pada kepala dan leher. Ini
mengungkapkan adanya nodul subkutan
kecil jinak yang muncul (4,6 mm × 3,1
mm) dengan degenerasi kistik sentral di
segitiga posterior kanan. Sebuah kelenjar
getah bening submandibular kecil
berukuran 2,8 mm pada sumbu pendek dan
beberapa, kecil, level dua, kelenjar getah
bening berukuran 2–3 mm yang tampak
reaktif dicatat di sisi kiri. Tekstur gema
kelenjar submandibular tampak
normal. Kelenjar tiroid bilateral tampak
normal.
Pasien segera dirujuk ke Pusat Kanker
Regional, Trivandrum (rumah sakit kanker
komprehensif) untuk manajemen
ahli. Eksisi luas lesi dengan margin
dilakukan diikuti oleh diseksi leher
fungsional bilateral kelenjar getah bening
regional. Ini diikuti oleh sesi radioterapi
fraksinasi. Pasien ditindaklanjuti selama 8
bulan terakhir dan tidak ada tanda-tanda
kekambuhan yang terdeteksi.
Go to:
DISKUSI
SCC didefinisikan sebagai neoplasma
epitel ganas yang menunjukkan
diferensiasi skuamosa yang ditandai
dengan pembentukan keratin dan / atau
adanya jembatan interselular.
Munculnya SCC di gingiva membuat
diagnosisnya membingungkan. Ini bisa
keliru untuk lesi proliferatif lain dari
gingiva seperti granuloma piogenik,
pembesaran inflamasi, pembesaran yang
diinduksi obat, atau pembesaran
terkondisi. Epstein et al . pada tahun 2012
telah menunjukkan bahwa pemeriksaan
oral klinis dianggap memiliki kinerja
keseluruhan yang buruk sebagai metode
diagnostik untuk memprediksi displasia
dan SCC oral.
Oleh karena itu, penting bagi dokter untuk
menggabungkan pemeriksaan intraoral
menyeluruh dan evaluasi radiografi untuk
sampai pada diagnosis
sementara. Diagnosis konklusif dapat tiba
hanya setelah biopsi diambil dan
pemeriksaan histopatologis dilakukan.
SCC gingiva lebih sering melibatkan
mandibula daripada rahang atas dan 60%
di antaranya terletak di posterior premolar.
[ 5 ] Situs GSCC lain yang dilaporkan
termasuk rahang atas posterior, rahang
anterior, dan mandibula anterior yang
jarang. [ 10 ] Hal ini terutama diamati pada
wanita yang lebih tua dari 50
tahun. Namun, beberapa penelitian
menunjukkan kecenderungan pria.
Presentasi klinis dalam kasus ini unik
karena terletak pada gingiva lingual gigi
anterior pada mandibula. GSCC hadir
sebagai ulkus aphthous gingiva lingual
dekat frenum mandibula lingual telah
dilaporkan. [ 11 ]
Masalah dengan GSCC adalah bahwa pada
tahap awal lesi mungkin meniru penyakit
periodontal dan akan lebih sedikit gejala
yang dapat menyebabkan keterlambatan
diagnostik. Ciri penting lain dari GSCC
adalah tingkat agresivitasnya yang lebih
tinggi dengan peningkatan invasi jaringan
yang berdekatan dan peningkatan peluang
penyebaran metastasis limfatik. Oleh
karena itu sangat penting bagi dokter
untuk mendiagnosis dan mengelola
karsinoma dini untuk mencegah
penyebaran luas dan meningkatkan
prognosis lesi. Dalam kasus ini, diagnosis
konfirmasi datang dengan laporan
histopatologis yang menunjukkan fitur
SCC yang terdiferensiasi dengan baik. Ada
invasi jaringan tulang yang berdekatan
pada saat diagnosis (T4-tumor primer).
Sebuah hubungan yang kuat telah dibentuk
antara stadium lanjut penyakit dan
prognosis buruk pada kanker mulut. [ 12 ]
Kehadiran invasi tulang di GSCC
mempengaruhi keberadaan metastasis
leher, keputusan perawatan (jenis reseksi),
dan prognosis tumor. Tingkat
kelangsungan hidup keseluruhan untuk
GSCC dikatakan sekitar 54%. [ 13 ]
Dalam kasus ini, pasien menderita nefritis
interstitial, suatu bentuk penyakit ginjal
kronis. Pencarian literatur gigi tidak
menunjukkan laporan penyakit ginjal yang
menyebabkan SCC pada gingiva. Oleh
karena itu, dalam kasus ini, pengembangan
GSCC bisa murni temuan kebetulan
dengan riwayat pasien merokok dan
penggunaan alkohol.
Pilihan pengobatan berkisar dari reseksi
rahang atas dan rahang bawah, diseksi
leher radikal tergantung pada tingkat
invasi, dan penyebaran kelenjar getah
bening. Jika didiagnosis dini, lesi telah
diobati dengan terapi radiasi. Total
keterlambatan diagnostik pada kanker
mulut didefinisikan sebagai waktu mulai
dari tanda dan gejala pertama hingga
diagnosis definitif. Dalam hal ini, total
keterlambatan diagnostik adalah 3 bulan
yang mirip dengan penelitian lain yang
dilaporkan. [ 14 ]
Go to:
KESIMPULAN
Dokter gigi umum sering menemukan lesi
oral yang ambigu dalam presentasi klinis
dan perilaku. Kanker mulut dianggap
sebagai masalah kesehatan utama dan SCC
adalah neoplasma yang paling sering
dikaitkan dengan rongga mulut. GSCC
lebih sering terjadi pada mandibula
daripada maksila dan 60% di antaranya
terjadi posterior mandibula. Namun,
dokter gigi perlu mewaspadai dan waspada
terhadap kemungkinan terjadinya SCC
pada gingiva anterior juga, bukan pada
tempat presentasi tradisional. Biopsi akan
memberikan diagnosis yang pasti dan
perawatan segera akan membantu
meningkatkan prognosisnya. Laporan
kasus ini memperkuat pentingnya
mengambil biopsi gingiva untuk semua
pembengkakan gingiva dan menyerahkan
biopsi ini untuk pemeriksaan
histopatologis sehingga mengurangi
morbiditas dan mortalitas selanjutnya
akibat GSCC.
Dukungan keuangan dan sponsor
Nol.
Konflik kepentingan
Tidak ada konflik kepentingan.
Go to:
REFERENSI
1. Ferlay J, Soerjomataram I, Dikshit R,
Eser S, Mathers C, Rebelo M, dkk. Insiden
dan kematian akibat kanker di seluruh
dunia: Sumber, metode, dan pola utama
dalam GLOBOCAN 2012. Int J
Cancer. 2015; 136 : E359–
86. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
2. Rivera C. Esensi kanker mulut. Int J
Clin Exp Pathol. 2015; 8 : 11884–
94. [ Artikel gratis
PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
3. Casiglia J, Woo SB. Ulasan
komprehensif kanker mulut. Gen
Dent. 2001; 49 : 72–
82. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
4. Hoffman HT, Karnell LH, Funk GF,
Robinson RA, Menck HR. Pangkalan Data
Kanker Nasional melaporkan kanker
kepala dan leher. Arch Otolaryngol Kepala
Leher Surg. 1998; 124 : 951-
62. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
5. Barasch A, Gofa A, Krutchkoff DJ,
Eisenberg E. Karsinoma sel skuamosa
gingiva. Analisis seri kasus. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 1995; 80 : 183–
7. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
6. Soo KC, Spiro RH, King W, Harvey W,
EW Kuat. Karsinoma skuamosa gusi. Am
J Surg. 1988; 156 : 281–
5. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
7. Barasch A, Morse DE, Krutchkoff DJ,
Eisenberg E. Merokok, jenis kelamin, dan
usia sebagai faktor risiko untuk karsinoma
sel skuamosa intraoral spesifik
lokasi. Analisis case-
series. Kanker. 1994; 73 : 509–
13. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
8. Siegel R, Naishadham D, Jemal A.
Statistik kanker, 2013. CA Cancer J
Clin. 2006; 63 : 64–76. [ Google
Cendekia ]
9. Massano J, Regateiro FS, Januário G,
Ferreira A. Karsinoma sel skuamosa oral:
Ulasan faktor prognostik dan
prediktif. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod. 2006; 102 : 67–
76. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
10. Misra S, Chaturvedi A, Misra
NC. Penatalaksanaan kanker kompleks
gingivobukal. Ann R Coll Surg
Engl. 2008; 90 : 546–53. [ Artikel gratis
PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
11. Kumari PS, GP Kumar, Bai YD,
Reddy EY. Karsinoma sel skuamosa
gingiva yang menyamar sebagai tukak
aphthous. J Indian Soc
Periodontol. 2013; 17 : 523–6. [ Artikel
gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google
Cendekia ]
12. Ogura I, T Kurabayashi, T Sasaki, T
Amagasa, N Okada, Kaneda T. Invasi
tulang rahang atas oleh karsinoma gingiva
sebagai indikator metastasis
serviks. Radiol
Dentomaxillofac. 2003; 32 : 291–
4. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
13. LP Kowalski, Franco EL, Torloni H,
Fava AS, de Andrade Sobrinho J, Ramos
G, dkk. Keterlambatan diagnosis
karsinoma oral dan orofaringeal: Faktor-
faktor yang berhubungan dengan tumor,
pasien dan profesional kesehatan. Eur J
Cancer B Oncol Oral. 1994; 30B : 167–
73. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
14. Dissanayaka WL, Pitiyage G,
Kumarasiri PV, Liyanage RL, Dias KD,
Tilakaratne WM. Parameter klinis dan
histopatologis dalam kelangsungan hidup
karsinoma sel skuamosa oral. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Radiol
Oral. 2012; 113 : 518–
25. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]

J Oral Maxillofac Pathol . 2017 Jan-Apr; 21 (1):

119–123.
doi: 10.4103 / 0973-029X.203756
PMCID : PMC5406791

PMID: 28479698
Leukoplakia mukosa bukal
dengan transformasi menjadi
karsinoma sel spindel: Laporan
kasus yang jarang
Shikha Gupta , Sunita Gupta , Aadithya B
Urs , 1 dan Khushboo Singh
Informasi penulis Catatan artikel Informasi Hak
Cipta dan Lisensi Disclaimer
ABSTRAK
Go to:
PENGANTAR
Squamous cell carcinoma (SCC) adalah
neoplasma mukosa ganas paling umum yang
mempengaruhi daerah kepala dan
leher. Kadang-kadang, varian SCC dapat
dijumpai, yang meliputi sel spindel
(sarcomatoid) verrucous, exophytic atau
papillary, jenis basaloid dan adenosquamous
yang membentuk agregat 10% -15% dari
semua SCC. [ 1 ]
Spindle cell carcinoma (SpCC) adalah
keganasan yang relatif jarang terjadi yang
mempengaruhi saluran aerodigestif bagian
atas yang terdiri dari 3% SCC. Situs asal
yang paling umum di daerah kepala dan
leher adalah laring dan hipofaring. [ 2 ]
SpCC, juga disebut tumor Lane,
pseudosarcoma, carcinosarcoma, karsinoma
sarcomatoid, tumor tubrukan dan karsinoma
pleomorfik, merupakan jenis SCC yang
jarang terdiferensiasi dengan buruk.
[2] 1 , 3 , 4 ] Ini adalah tumor bifasik dengan
karsinoma yang memiliki perubahan epitel
permukaan dan proliferasi neoplastik
berbentuk gelendong yang mendasari. [ 5 ]
Ada kebingungan mengenai sifat dasar
unsur sarkcomoid, yaitu, apakah itu adalah
aslinya jinak atau ganas dan mesenchymal
atau epitel. Sifat epitel komponen
sarcomatoid dari SpCC jelas terungkap oleh
kombinasi pewarnaan imunohistokimia
untuk keratin dan demonstrasi mikroskopis
elektron dari filamen seperti tonofilamen
dan / atau struktur seperti desmosom.
[ 6 , 7 ] Namun, klasifikasi tumor WHO
telah menempatkan entitas ini di bawah
tumor epitel ganas SCC. [ 5 , 8 ]
Ada literatur terbatas tentang SpCC yang
timbul di mukosa bukal. Selain itu, sejauh
pengetahuan kami, hanya ada satu laporan
kasus dalam literatur yang
mendokumentasikan transformasi ganas
leukoplakia verrucous oral menjadi
SpCC. Kami melaporkan di sini kasus SpCC
yang timbul pada mukosa bukal pada pasien
yang sebelumnya didiagnosis dengan
leukoplakia oral dan berada di bawah
manajemen medis yang sama.
Go to:
LAPORAN KASUS
Seorang pasien wanita berusia 35 tahun
melapor ke Departemen Rawat Jalan
Kedokteran Mulut dan Radiologi dengan
keluhan utama nyeri di pipi kiri selama 8
hari terakhir. Menurut riwayat penyakit saat
ini, pasien secara sementara didiagnosis
sebagai leukoplakia homogen sehubungan
dengan mukosa bukal kiri 6 bulan yang lalu
[ Gambar 1 ]. Pada saat itu, biopsi insisi
dilakukan dari mukosa bukal kiri yang
menunjukkan hiperkeratosis. Pasien
kemudian diresepkan antioksidan sekali
sehari dan disarankan untuk melaporkan
untuk tindak lanjut rutin. Namun, pasien
telah kehilangan follow-up. Setelah 6 bulan,
ia melaporkan dengan keluhan utama nyeri
pada mukosa bukal kiri selama 8
hari. Riwayat medis masa lalu
mengungkapkan bahwa dia sedang
menjalani pengobatan untuk
hipertensi. Riwayat pribadi menunjukkan
bahwa dia memiliki riwayat mengunyah
pinang, 2-3 kali dalam sehari selama 6-7
bulan dan telah meninggalkan kebiasaan itu
4 tahun yang lalu. Pemeriksaan ekstraoral
menunjukkan adanya limfadenopati
submandibular kiri yang lunak dan melekat
pada jaringan lunak yang
mendasarinya. Pemeriksaan jaringan keras
intraoral menunjukkan 18 busuk yang sangat
parah, tunggul akar 14, 46, 47 dan 48, karies
13, 14, 23 dan 35 dan hilang 27, 36 dan 37.
Pemeriksaan jaringan lunak intraoral
menunjukkan bercak putih difus, tebal, dan
tidak dapat dikerutkan. mukosa bukal kiri
memanjang dari daerah komisura hingga
daerah retromolar anteroposterior dan dari
tingkat bidang oklusal ke vestibula bukal
superoinferiorly [ Gambar 2 ]. Ulkus yang
menonjol keluar terlihat pada mukosa bukal
kiri kira-kira 1 cm x 1 cm dalam ukuran
yang terletak 1 cm di samping mulut mulut
[ Gambar 2 ]. Pada palpasi, itu didefinisikan
dengan baik dengan margin yang tidak jelas Buka di jendela terpisah
dan ditutupi dengan dasar Gambar 1
kekuningan. Berdasarkan anamnesis dan Foto klinis menunjukkan leukoplakia homogen
temuan pemeriksaan, diagnosis sementara pada mukosa bukal kiri sebelum munculnya
leukoplakia homogen dengan keganasan ulkus
dalam kaitannya dengan mukosa bukal kiri
dibuat. Pasien disarankan untuk melakukan
pemeriksaan darah rutin dan pemindaian
kontras-peningkatan computed tomography
(CECT) pada kepala dan leher.
 Buka di jendela terpisah
Gambar 2
Foto klinis pasien menunjukkan leukoplakia
homogen dengan tukak setelah 6 bulan lesi awal

CECT menunjukkan peningkatan penebalan

jaringan lunak secara heterogen di ruang
bukal kiri dengan limfadenopati serviks
yang melibatkan level Ib dan kelenjar getah
bening bilateral atas [ Gambar 3 ]. Biopsi
insisi dilakukan dari ulkus. Bagian
histopatologis menunjukkan epitel skuamosa Gambar 3
skuamosa berlapis berlapis
hiperparakeratinisasi dengan area fokus Bagian tomografi terkomputasi dengan kontras
invasi pada jaringan ikat yang mendasari yang ditingkatkan menunjukkan pembesaran
[ Gambar 4 ]. Jaringan lesi terdiri dari aliran kelenjar getah bening serviks bilateral (panah)
fasik sel-sel spindel anaplastik [ Gambar 5 ],
yang menunjukkan pleomorfisme yang
ditandai dan kemiripan yang kuat dengan sel
mesenkhimal atipikal. Sel-sel tumor
sebagian besar hadir dalam pola fascicular
atau whorled. Sel-sel yang hadir dalam pola
fasikulasi memanjang dengan inti elips dan
menunjukkan hiperkromatisme dan
mengubah rasio nuklir-sitoplasma [ Gambar
6 ]. Banyak tokoh mitosis dan mitosis
abnormal terlihat di seluruh jaringan
lesi. Pada lapisan yang lebih dalam, sel-sel
gelendong telah menginvasi jaringan otot
dan telah menyebabkan perubahan
degeneratif pada serat-serat
otot. Imunohistokimia dilakukan untuk
menyingkirkan lesi sarkoma lainnya. Bagian
menunjukkan bahwa 90% dari sel-sel tumor
positif untuk pancytokeratin [ Gambar 7 ]
dan 5% dari sel-sel tumor positif untuk
vimentin [ Gambar 8 ]. Fitur keseluruhan
menunjukkan "SpCC." Pasien dirujuk ke
Departemen Bedah Mulut dan Maksilofasial
di mana ia direncanakan untuk melakukan Buka di jendela terpisah
eksisi bedah dengan margin lebar bersama Gambar 4
dengan diseksi leher. Tidak ada bukti
metastasis jauh. Tidak ada rekurensi yang Photomicrograph (× 10) menunjukkan epitel
dilaporkan dalam janji tindak lanjut. displastik dengan area fokus invasi pada
jaringan ikat yang mendasarinya
 Buka di jendela terpisah
Gambar 5
Photomicrograph (× 10) menunjukkan aliran
fasel sel spindel anaplastik (panah)

Buka di jendela terpisah

Gambar 6
Photomicrograph (× 40) menunjukkan
pleomorfisme yang ditandai dan kemiripan yang
kuat dengan sel mesenkim atipikal dengan
hiperkromatisme dan rasio nukleoplasma yang
diubah

Gambar 7
Photomicrograph (× 10) menunjukkan ekspresi
imunohistokimia positif untuk pancytokeratin di
sebagian besar sel tumor dan inset (× 40)
menunjukkan positif sitoplasma untuk
pancytokeratin (panah)
Buka di jendela terpisah
Angka 8
Photomicrograph (× 10) menunjukkan ekspresi
imunohistokimia positif untuk vimentin dalam
sangat sedikit sel tumor dan inset (× 40)
menunjukkan positifitas sitoplasma untuk
vimentin
Go to:
DISKUSI
Neoplasma sel gelendong terdiri dari
beragam koleksi tumor jinak dan
ganas. Mereka relatif tidak umum dalam
rongga mulut terhitung <1% dari semua
tumor di wilayah ini. [ 7 , 9 ] SpCC adalah
varian langka SCC dengan kedua sel
skuamosa ganas dan sel spindel asal
epitel. Komponen sel gelendong
bertanggung jawab atas penampilan
mesenkim. Selain itu, diagnosis dapat
menjadi tantangan, terutama ketika
komponen SCC tidak jelas. [ 8 ] Jadi, untuk
menegakkan diagnosis yang benar, petunjuk
apa pun dari komponen epitel harus hati-hati
dicari dalam dugaan lesi.
Empat faktor dianggap sebagai faktor
predisposisi, yaitu, tembakau, alkohol,
kebersihan mulut yang buruk dan iradiasi
sebelumnya ke area tumor. [ 7 ] Ini biasanya
mempengaruhi pria daripada wanita,
biasanya pada dekade kehidupan
pertengahan atau kemudian dengan usia
rata-rata 57 tahun. tahun. [ 10 ] Dalam kasus
ini, pasien adalah wanita pada dekade ketiga
kehidupan. Meskipun pasien tidak memiliki
riwayat iradiasi sebelumnya, ada riwayat
mengunyah pinang. Presentasi klinis SpCC
oral dapat bervariasi dari massa polipoid
exophytic dengan permukaan yang
mengalami ulserasi hingga ulkus infiltratif
yang terus terang, sering mempengaruhi
bibir bawah, lidah, dan alveolar ridge. [ 11 ]
Dalam kasus ini, pasien menunjukkan
leukoplakia yang telah berubah menjadi
tukak selama 6 bulan pada mukosa bukal,
tempat presentasi yang jarang.
Secara histologis, ini ditandai dengan
adanya dua komponen turunan epitel yang
berbeda: komponen karsinomatosa atau SCC
dan komponen sel spindel sarkoma atau
displastik. Komponen karsinomatosa terdiri
dari sebagian kecil dari massa tumor dan
diwakili oleh displasia, karsinoma in
situ atau karsinoma invasif terus
terang. Area diferensiasi skuamosa paling
konsisten diidentifikasi pada dasar lesi
polipoid pada margin maju atau dalam
invaginasi pada permukaan di mana epitel
tidak mengalami ulserasi atau
gundul. Komponen sel gelendong terdiri dari
bagian utama dari tumor ini dan meniru
sejumlah proses mesenkim yang berbeda.
[ 5 ] Komponen ini dapat diatur dalam
beragam penampilan: storiform, cartwheel
atau whorled: menyerupai histiocytoma
fibrosa ganas; ikat bundel atau fasikula yang
mirip dengan leiomyosarcoma atau tumor
selubung saraf perifer ganas; chevron atau
herringbone mirip dengan
fibrosarcoma. Dalam kasus ini, sel-sel tumor
diatur dalam pola fasikulasi atau
lingkaran. Kadang-kadang, area
perpanjangan dan spindling tampaknya
muncul dari sel epitel basal, membuat
demarkasi antara sel epitel permukaan dan
tumor yang mendasari tidak jelas. [ 1 ]
Komponen epitel dan spindel berbagi jalur
umum tumorigenesis meskipun terdapat
perbedaan pada tingkat fenotipik. Oleh
karena itu, studi histologis saja tidak dapat
menjelaskan komponen sel gelendong. [ 1 ]
Namun, melalui imunostaining keratin
positif dan demonstrasi desmosom dan
tonofilamen dalam sel, telah terbukti bahwa
elemen sel gelendong adalah asal epitel.
[ 12 ] marka epitel yang paling sensitif dan
dapat diandalkan untuk digunakan adalah
keratin dan antigen membran epitel. Ini
berguna dalam diagnosis banding SpCC
dengan lesi sarkoma lainnya. Positifitas
Vimentin menunjukkan metaplasia
mesenchymal dalam sel-sel karsinoma yang
menyerupai fibroblast. Temuan ini
menunjukkan bahwa sel-sel ini telah
memperoleh sifat mesenkim baik secara
morfologis dan fungsional melalui
perubahan metaplastik. Pelabelan ganda
dengan keratin dan vimentin mencerminkan
fleksibilitas dari fenotipe filamen menengah.
[ 8 , 10 ] Dalam kasus ini, ada positif untuk
vimentin dan cytokeratin.
SpCC dalam rongga mulut dan orofaring
berpotensi agresif dan tampaknya kambuh
dengan mudah dan cenderung
bermetastasis. Meskipun sulit untuk
memprediksi perilaku biologis, mereka yang
memiliki tumor invasif dalam cenderung
memiliki prognosis yang buruk, sedangkan
mereka yang memiliki tumor stadium awal
biasanya memiliki prognosis yang sangat
baik.
Go to:
KESIMPULAN
Adalah umum untuk kelainan yang
berpotensi ganas seperti leukoplakia untuk
menjalani transformasi ganas menjadi SCC
tetapi jarang berubah menjadi SpCC, varian
dari SCC. SpCC adalah tumor ganas
biphasic yang sifatnya agresif, cenderung
kambuh dengan mudah dan
bermetastasis. Bagian yang menarik dari
tumor ini adalah ia meniru sarkoma jaringan
ikat lainnya dan keganasan pada tingkat
mikroskopis, sehingga diferensiasi
histopatologisnya adalah suatu keharusan
untuk diagnosis dan manajemen yang tepat
waktu.
Dukungan keuangan dan sponsor
Nol.
Konflik kepentingan
Tidak ada konflik kepentingan.
Go to:
REFERENSI
1. Thompson LD. Varian karsinoma sel 9. Jordan RC, Regezi JA. Neoplasma sel
skuamosa pada kepala dan leher. Curr Diagn gelendong oral: Ulasan 307 kasus. Oral Surg
Pathol. 2003; 9 : 384–96. [ Google Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Cendekia ] Endod. 2003; 95 : 717-
24. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
2. Oktay M, TD Kokenek-Unal, Ocal B,
Saylam G, Korkmaz MH, karsinoma sel 10. Ramamurti A, Venkataraman M,
lidah Alper M. Spindle: Tumor langka di Narasimhan M, Rao SR. Karsinoma sel
lokasi yang tidak biasa. Patholog Res Int spindle pada gingiva: Kejadian yang
2011. 2011 572381. [ Artikel gratis jarang. Contemp Clin Dent. 2013; 4 : 500–
PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ] 3. [ Artikel gratis
PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
3. Lane N. Pseudosarcoma (massa mirip
sarkoma polipoid) yang terkait dengan 11. Romañach MJ, RS Azevedo, Carlos R,
karsinoma sel skuamosa pada mulut, fauces, de Almeida OP, Pires FR. Gambaran klinis
dan laring; laporan sepuluh dan imunohistokimia dari karsinoma sel
kasus. Kanker. 1957; 10 : 19– spindel oral. J Oral Pathol Med. 2010; 39 :
41. [ PubMed ] [ Google Cendekia ] 335–41. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
4. Minckler DS, Meligro CH, Norris 12. Ansari-Lari MA, MO Hoque, Califano J,
HT. Carcinosarcoma dari laring. Laporan Westra WH. Pola ekspresi p53
kasus dengan metastasis elemen epidermoid Immunohistokimia dalam karsinoma
dan sarkoma. Kanker. 1970; 26 : 195– sarkomoid pada saluran pernapasan
200. [ PubMed ] [ Google Cendekia ] atas. Am J Surg Pathol. 2002; 26 : 1024–
31. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
5. Cardesa A, Zidar N. Klasifikasi Tumor
Organisasi Kesehatan Dunia. Tumor Kepala
dan Leher: Rongga Mulut dan
Oropharing. Lyon: IARC Press; 2005. hlm.
127–8. [ Google Cendekia ]
6. Leventon GS, Evans HL. Karsinoma sel
skuamosa sarkoma dari selaput lendir kepala
dan leher: Sebuah studi klinis dengan 20
kasus. Kanker. 1981; 48 : 994-
1003. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
7. Parikh N, Desai N. Karsinoma sel spindle
dari rongga mulut: Sebuah laporan kasus
entitas langka & ulasan literatur. J Acad Adv
Dent Res. 2011; 2 : 31–6. [ Google
Cendekia ]
8. Ravindran R, Mohan V, Saji
AM. Karsinoma sel spindle maxilla:
Laporan kasus entitas langka & tinjauan
literatur. Oral Max Path J. 2013; 4 : 379–
84. [ Google Cendekia ]

Kasus langka varian sel jernih
dari karsinoma sel skuamosa
oral
Sriram Kaliamoorthy , Vijayparthiban
Sethuraman , 1 Sathish Muthukumar
Ramalingam , dan Sandhya Arunkumar
Informasi penulis Hak cipta dan Informasi
lisensi Penafian
Artikel ini telah dikutip oleh artikel lain di PMC.
Abstrak
Go to:
PENGANTAR
Karsinoma sel skuamosa (SCC) dari rongga
mulut adalah salah satu kanker kepala dan
leher yang paling umum diamati di antara
pengguna tembakau. [ 1 ] Secara
histopatologis, diklasifikasikan menjadi lesi
yang baik, sedang, dan berdiferensiasi
buruk, berdasarkan keratinisasi dan derajat
anaplasia. [ 1 ] Varian SCC oral yang
dikenal lainnya termasuk varian verrucous,
spindle, adenosquamous, dan basaloid. [ 1 ]
Laporan kasus ini menggambarkan kasus
SCC oral yang melibatkan batas lateral
posterior kiri lidah dan ruang depan lingual
pada usia 35 tahun, yang menunjukkan
perubahan sel jernih yang
menonjol. Sebelumnya, tujuh kasus seperti
itu dilaporkan melibatkan kulit [ 2 , 3 ] dan
satu kasus di rongga mulut, [ 4 ] yang
menunjukkan kelangkaan varian oral ini.
Go to:
LAPORAN KASUS
Seorang pasien wanita berusia 35 tahun
datang dengan keluhan utama bisul yang
tidak sembuh dalam mulut selama 1 bulan
terakhir. Tidak ada riwayat mengunyah /
merokok tembakau di masa lalu yang
dilaporkan. Pemeriksaan klinis
menunjukkan adanya ulkus yang melibatkan
batas lateral posterior kiri lidah dan ruang
depan lingual (ukuran 2 cm x 2,5
cm). Permukaan ditutupi dengan slough
membran semu, dengan gerakan lidah
normal [ Gambar 1 ]. Perbatasan yang tidak
jelas dengan nyeri ringan diamati pada
palpasi. Oklusal dan ortopantamogram
mandibula tidak termasuk keterlibatan
tulang. Biopsi insisi dilakukan dengan
anestesi lokal dan jaringan diserahkan untuk
pemeriksaan histopatologis.
Gambar 1
Ulkus yang melibatkan batas lateral posterior
kiri lidah dan ruang depan lingual
Pemeriksaan mikroskopis dari bagian yang
diwarnai hematoxylin dan eosin (H dan E)
mengindikasikan lobulus infiltrasi sel
skuamosa ganas, menunjukkan sitoplasma
yang melimpah, dan nukleus vesikular
dengan septa jaringan ikat yang
mengintervensi. Sel-sel neoplastik yang
merupakan banyak lobulus menunjukkan
bukti perubahan sel jernih yang menonjol
[Gambar [ Gambar 2a 2a - d ]. Perubahan
displastik pada epitel atasnya tanpa bukti
jelas untuk pembentukan keratin mutiara
diamati. SCC yang timbul dari epitel oral,
melanoma amelanotik, karsinoma sel jernih
yang berasal dari kelenjar ludah minor dan
karsinoma metastasis, kemungkinan besar
karsinoma sel ginjal dipertimbangkan
sebagai perbedaan
histopatologis. Investigasi klinis,
ultrasonografi dan radiografi yang relevan
dilakukan dan keganasan primer pada ginjal,
usus besar, hati, dan payudara
dikesampingkan. Bagian mikroskopis
diwarnai dengan asam periodik-Schiff
(PAS) dan mucicarmine menunjukkan reaksi
negatif.
Buka di jendela terpisah
Gambar 2
Sel-sel skuamosa neoplastik menginfiltrasi
stroma jaringan ikat (ac) (yaitu H dan E, × 4, ×
10 dan × 20) (d) dengan sitoplasma bening dan
inti yang ditempatkan secara terpusat (H dan E ×
40)
Investigasi Immunohistokimia (IHC)
dilakukan menggunakan panel antibodi
yaitu. cytokeratin AE1 / AE3, Biogenex,
USA, (ID Katalog - RTU-AM-071-5M),
Vimentin, Novocastra (ID Katalog - RTU-
VIM-V9), actin otot polos (SMA), Biogenex
USA, (ID Katalog - RTU-AM128-5M),
homatropine bromide (HMB) -45, Dako
Denmark (Katalog ID-IS-052). Deteksi
antibodi sekunder dilakukan dengan
menggunakan kit polimer peroksidase lobak
kuda anti polivalen, SCYCE.
Sel-sel neoplastik menunjukkan positif,
positif sitoplasma intens untuk sitokeratin
AE1 / AE3 [ Gambar 3a ] dan untuk
vimentin antigen reaksi positif yang intens
hanya terlihat dalam stroma tumor dan sel-
sel neoplastik menunjukkan reaksi negatif
[ Gambar 3b ]. Antibodi untuk antigen SMA
menunjukkan reaksi negatif total dengan sel-
sel neoplastik, tetapi kepositifan yang intens
terlihat di sepanjang lapisan pembuluh darah
[ Gambar 3c ]. Antibodi untuk antigen HMB
45 menunjukkan reaksi negatif total untuk
sel neoplastik dan stroma [ Gambar
3d ]. Atas dasar klinis, radiologis,
ultrasound, histopatologis dan temuan IHC,
diagnosis varian sel yang jelas dari SCC oral
dibuat dan pasien dirujuk ke institut kanker
untuk manajemen komprehensif.

Buka di jendela terpisah
Gambar 3
(A) lobulus Neoplastik menunjukkan,
kepositifan intens untuk sitokeratin AE1 / AE3
(× 20) (inset menunjukkan jaringan kontrol -
mukosa mulut, perhatikan pewarnaan epitel
saja), (b) antibodi Vimentin menunjukkan reaksi
negatif dengan sel-sel neoplastik dan reaksi
positif, dalam tumor stroma (× 40) (inset
menunjukkan jaringan kontrol - mukosa mulut,
perhatikan pewarnaan jaringan ikat saja) (c)
aktin otot polos menunjukkan reaksi negatif
lengkap dengan sel-sel neoplastik dan
kepositifan sepanjang lapisan otot polos dinding
pembuluh darah ( kontrol internal) (× 20) (inset
menunjukkan jaringan kontrol - leiomioma) dan
(d) antibodi homatropin bromida-45 yang
menunjukkan reaksi negatif lengkap dengan sel
neoplastik dan tumor stroma (× 20) (inset
menunjukkan jaringan kontrol - melanoma)
Go to:
DISKUSI
Di dalam rongga mulut, neoplasma ganas
primer dengan perubahan sel jernih
umumnya meliputi keganasan kelenjar ludah
(karsinoma mucoepidermoid, karsinoma sel
asinat, karsinoma epitelial - mioepitel,
karsinoma sel myoepithelial jelas dan
karsinoma sel hyalinizing yang jelas dari sel
odontogenik) dan tumor sel hantu
odontogenik yang jelas, dengan sangat
jarang terjadi SCC dan melanoma dengan
perubahan sel bening). [ 5 ] Dalam hal ini,
PAS dan pewarnaan mucicarmine negatif,
sehingga mengesampingkan karsinoma sel
asin dan karsinoma mucoepidermoid. Reaksi
negatif dari sel-sel neoplastik untuk SMA
(yaitu, penanda untuk diferensiasi
mioepitel), mengesampingkan keganasan
kelenjar liur sel jernih yang berasal dari
mioepitel eksklusif, seperti karsinoma
mioepitel sel bening dan karsinoma sel
jernih hyalinizing. Tidak adanya
histopatologis dari lapisan sel ganda yang
khas dan reaksi negatif dengan antibodi
SMA dalam imunohistokimia, tidak
termasuk karsinoma epitelial -
mioepitel. Kami tidak mempertimbangkan
keganasan sel yang jelas dari asal
odontogenik, karena tumor tidak muncul
dari peralatan odontogenik. Selain itu,
kurangnya glikogen, sebagaimana
dibuktikan oleh noda PAS,
mengesampingkan asal
odontogenik. Melanoma amelanotik
dikesampingkan berdasarkan reaksi negatif
lengkap untuk HMB-45.
Perubahan sel yang jelas dalam SCC yang
timbul dari epitel oral sangat tidak biasa dan
sejauh pengetahuan kami sampai saat ini
hanya ada satu laporan kasus tunggal yang
tersedia dalam literatur bahasa Inggris. [ 4 ]
Pembersihan optis sel neoplastik di bagian H
dan E dapat disebabkan oleh perubahan
artifaktual, kehilangan organel sel dan / atau
akumulasi berbagai zat, seperti glikogen,
lipid, mucopolysaccharides, butiran
zymogen yang belum matang dan air dalam
sitoplasma. [ 5 ] Namun, pembukaan
sitoplasma pada varian sel yang jelas dari
SCC kulit disebabkan oleh degenerasi
hidropik dan akumulasi cairan, dan bukan
karena akumulasi glikogen, musin, dan lipid.
[ 6 ]
Kemungkinan juga bahwa diferensiasi sel
yang jelas dapat dihasilkan dari evolusi klon
yang berbeda dalam tumor. Prognosis varian
sel jernih dari SCC tidak jelas, terutama
karena kelangkaan literatur yang
tersedia. Dari tujuh kasus yang telah
dilaporkan dalam literatur dari kulit, lima
memiliki fitur pertumbuhan yang
agresif. Kasus tunggal yang dilaporkan dari
rongga mulut adalah lesi sinkron dan
menunjukkan gambaran klinis yang sangat
agresif. Kasus saat ini adalah lesi primer
tunggal dan tidak menunjukkan bukti klinis
metastasis pada saat presentasi. Pasien
segera dirujuk ke institut kanker untuk
manajemen komprehensif.
Go to:
KESIMPULAN
Lebih banyak laporan tentang kasus-kasus
seperti itu harus didokumentasikan, untuk
mengkarakterisasi perilaku klinis dan
prognosis varian SCC oral yang tidak biasa
ini. Namun, kami membayangkan bahwa
diferensiasi sel yang jelas dalam lesi, karena
evolusi klon yang berbeda dalam tumor,
akan menghasilkan prognosis yang buruk.
Go to:
PENGAKUAN
Para penulis ingin mengucapkan terima
kasih kepada Dr. Veeravarmal Veeran MDS,
Profesor, Divisi Patologi Lisan dan
Mikrobiologi, Perguruan Tinggi dan Rumah
Sakit Gigi Rajamuthiah (RMDCH),
Universitas Annamalai, Chidambaram,
Tamil Nadu, India atas dukungannya dalam
melakukan penyelidikan IHC.
Go to:
Catatan kaki
Sumber Dukungan: Nihil.
Benturan Kepentingan: Tidak ada yang
dinyatakan.
Go to:
REFERENSI
1. Chi CA. Patologi epitel. Dalam: Neville
BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE,
editor. Patologi Lisan dan
Maksilofasial. Edisi ke-3. Ch. 10.
Philadelphia: Saunders, Sebuah Jejak
Elsevier; 2009. hlm. 409-26. [ Google
Cendekia ]
2. Al-Arashi MY, Byers HR. Karsinoma sel
skuamosa sel jernih kulit in situ :
Karakterisasi klinis, histologis, dan
imunohistokimia. J Cutan Pathol. 2007; 34 :
226–33. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
3. Lawal AO, Adisa AO, Olajide MA,
Olusanya AA. Variasi sel yang jelas dari
karsinoma sel skuamosa kulit: Laporan
kasus. J Oral Maxillofac Pathol. 2013; 17 :
110–2. [ Artikel gratis
PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
4. Kumar K, DC Shetty, Wadhwan V, Gupta
P. Karsinoma sel skuamosa oral sinkron
dengan gambaran histopatologis yang tidak
biasa. J Oral Maxillofac Pathol. 2012; 16 :
420–4. [ Artikel gratis
PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
5. Premalatha BR, RS Rao, Patil S, Neethi
H. Tumor sel yang jelas pada kepala dan
leher: Gambaran umum. World J
Dent. 2012; 3 : 344–9. [ Google Cendekia ]
6. Kuo T. Bersihkan karsinoma sel
kulit. Varian dari karsinoma sel skuamosa
yang mensimulasikan karsinoma
sebaceous. Am J Surg Pathol. 1980; 4 : 573–
83. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]