LAPORAN KELOMPOK MODUL II

SESAK NAFAS
BLOK KARDIOVASKULER

Kelompok 1 :
1. Asridewi (18777002)
2. Risty Namirah R.Lataha (18777008)
3. Azrief Yunaldy Aspah (18777022)
4. Moh. Fauzan P (16777024)
5. Dwicky Welmansyah Taslim (18777025)
6. Rima Melati (18777026)
7. Namira Zabila Putri (18777033)
8. Al Vasih Hamdan (18777041)
9. Arsilia(18777051)

Tutor : dr. Nasroen

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU
TAHUN AKADEMIK 2019/2020
 BAB I
PENDAHULUAN
I. Skenario
Seorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat capek dan sesak napas
sewaktu bergiat. Dia tidak dapat melakukan kegiatan dirumah lebih
lama tanpa sering beristirahat dengan kesukaran bernapas. Pergelangan
kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari.
Pada pemeriksaan dokter,ditemukan adanya pernapasan cepat, pada
pemeriksaan auskultasi di dengar adanya bunyi krepitasi. Nadi reguler
dan tekanan darah sistemik dalam batas normal, tetapi terdapat
bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak. Ictus cordis teraba
dilinea axillaris anterior kiri/ruang IC V. Gambaran rontgen dada
menunjukkan CTR 0,69 , dan terlihat adanya bendungan pembuluh
darah paru. Penderita diobati dengan digoxin dan diuretik sehingga
keluhan penderita berkurang.
II. Kata Sulit
1) Krepitasi : adalah bunyi singkat, yang tidak kontinyu, tidak
musical, banyak didengar selama inspirasi. Krepitasi ditemukan
pada edema paru, gagal jantung kestif dan fibrosis paru.
2) Ictus cordis : merupakan struktur yang bersesuaian dengan letak
apex cordis, yakni bagian ujung bawah dari ventrikel kiri yang
biasanya terletak pada IC V linea medioclavicularis sinistra. Ictus
cordis juga merupakan tempat untuk mendengarkan bunyi jantung
dari katup mitral.
3) CTR : Cardiothoracix Ratio adalah perbandingan anatara
ukuran jantung dengan ukuran cavum thoracix. Ukuran jantung
normal apabila nilai CTR  50 %. CTR disebut juga CTI
(Cardiothoracix Index), tetpi CTI berupa bilangan decimal. Nilai
CTI menunjukkan ukuran jantung normal yaitu  0,5 %.
4) Digoxin :
 5) Diuretik :
III. Kalimat kunci
1) Wanita 60 tahun.
2) Cepat capek (fatique) dan sesak napas saat bergiat.
3) Sulit bernapas saat beristirahat.
4) Edema pada pergelanggan kaki saat siang hari dan berkurang pada
saat malam hari.
5) Pernapasan cepat (takhipnea).
6) Adanya bunyi krepitasi.
7) Nadi regular.
8) Tekanan darah normal.
9) Bendungan vena jugularis meskipun pada posisi tegak.
10) Ictus cordis teraba di linea axillaris anterior.
11) CTR 0,69
12) Bendungan pembuluh darah paru.
13) Diobatindengan digoxin dan diuretic sehingga keluhan berkurang.
IV. Pertanyaan Kelompok
1) Anatomi dan fisiologi organ terkait.
2) Mengapa kaki bengkak pada siang hari dan berkurang pada saat
malam hari?
3) Patofisiologi sesak napas saat sesak berkurang.
4) Mengapa pasien mengeluh cepat capek dan sesak napas?
5) Bagaimana mekanisme terjadinya bendungan v. Jugularis?
6) Apa penatalaksanaan awal untuk pasien tersebut?
7) Apa yang dimaksud dengan nadi regular dan tekanan darah
sistemik dalam batas normal?
8) Jelaskan fungsi dan mekanisme obat digoxin dan diuretic.
9) Jelaskan sirkulasi normal jantung.
10) Pengaruh obat digoxin dan diuretic sehingga berkurangnya gejala
pada pasien.
11) DD.
Pertanyaan Modul
1) Apa diagnosis klinik penderita tersebut diatas?
2) Sebutkan beberapa kemungkinan diagnosis etiologis yang
dipikirkan.
3) Riwayat penyakit apalagi yang bisa ditanyakan untuk mengarah
kesesuatu diagnosis?
4) Pemeriksaan apa lagi yang dibutuhkan untuk menunjang
diagnosis?
5) Bagaimana caranya menentukan tekanan vena sentralis?
6) Apa hubungan antara tekanan vena sentralis da nisi sekuncup?
7) Apa pengaruh utama hukum starling, kerja jantung dan
hemodinamik?
8) Mengapa dengan menurunkan tekanan darah bisa berguna pada
penderita dengan gagal jantung?
9) Pengukuran apa yang digunakan untuk menilai kemampuan
kontraksi jantung pada manusia?
 BAB II
PEMBAHASAN
Jawaban Kelompok

1. A. Anatomi.
Cor adalah suatu organ muscular yang berbentuk conus
sebesar kepalan tangan (tinju), bertumpu pada diaphragma thoracis
dan berada pada di antara kedua pulmo.
Dinding cor terdiri atas 3 lapisan sbg berikut:
1) Lapisan superficial disebut epicardium
2) Lapisan intermedia adalah myocardium
3) Lapisan profundal dibentuk oleh endocardium
a. Morfologi
Cor mempunyai 4 buah permukaan, yaitu:
1) Basis
2) Facies sternocostalis (=anterior)
3) Facies sinister (= facies pulmonalis)
4) Facies diaphragmatica (= inferior)
b. Bagian-bagian Cor
1) Atrium dextrum
2) Ventriculus dexter
3) Atrium sinistrum
4) Ventriculus sinister

B. Fisiologi
1) Siklus mekanik jantung
Siklus mekanik jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang
disebut diastolik, yaitu periode pengisian jantung oleh darah, yang
 diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut sistolik. Siklus ini
lebih rinci terdiri atas 4 periode, yaitu:
a. Periode pengisian
Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah besar darah
berkumpul di atrium kiri dan kanan karena katup A-V tertutup.
Oleh karena itu, segera sesudah sistolik selesai dan tekanan
ventrikel turun lagi sampai nilai diastoliknya yang rendah,
tekanan yang cukup tinggi yang terbentuk di atrium segera
mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah degan cepat
mengalir ke dalam ventrikel, seperti yang diperlihatkan dengan
naiknya kurva volume ventrikel kiri dalam gambar. Keadaan ini
disebut sebagai periode pengisian cepat pada ventrikel.
b. Periode kontraksi isovolemik
Segera sesudah ventrikel terisi, ventrikel mulai
berkontraksi, tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba,
seperti yang digambarkan dalam gambar sehingga menyebabkan
katup A-V menutup. Penutupan katup A-V menyebabkan
getaran pada darah disekitarnya dan akhirnya merambat ke
dinding dada, sehingga jika kita meletakkan stetoskop di daerah
apeks jantung kita bisa mendengar bunyi jantung pertama (BJ I).
c. Periode ejeksi
Bila tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta dan
ventrikel kanan melebihi tekanan arteri pulmonalis, maka
tekanan ventrikel ini akan mendorong katup aorta dan katup
pulmonalis agar terbuka. Segera setelah itu, darah mulai
mengalir keluar dari ventrikel, sekitar 70 persen dari proses
pengosongan darah terjadi selama sepertiga pertama dari periode
ejeksi dan 30 persen sisa pengosongan terjadi selama dua pertiga
berikutnya.

d. Periode relaksasi isovolemik

 Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara
tiba-tiba, sehingga baik tekanan intraventrikel kiri maupun
kanan menurun dengan cepat. Peninggian tekanan dalam arteri
besar yang berdilatasi, yang baru saja diisi dengan darah dari
ventrikel yang berkontraksi, segera mendorong darah kembali
ke ventrikel sehingga aliran darah ini akan menutup katup aorta
dan katup pulmonlis dengan keras maka terdengarlah bunyi
jantung II (BJ II). Selama 0,03 sampai 0,06 detik berikutnya,
otot ventrikel terus berelaksasi, meskipun volume ventrikel tidak
berubah. Selama periode ini, tekanan intraventrikel menurun
dengan cepat ke tekanan diastoliknya yang rendah. Selanjutnya
katup A-V akan terbuka untuk memulai siklus pemompaan
ventrikel yang baru atau mengawali periode pengisian ventrikel.

2) Alur listrik jantung

Nodus SA 70-80 x/menit

Nodus Av -= 40- 60 X/menit
Berkas his dan serat purkinye 20-40X/menit
AKTIVITAS PEMACU NORMAL
 Sel-sel jantung dengan kecepatan inisiasi potensial aksi
tertinggi terletak di nodus SA. Sekali suatu potensial aksi
terbentuk di salah satu sel otot jantung, potensial tersebut akan
disebarkan ke seluruh miokardium melalui taut celah dan sistem
hantaran khusus. Karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan
normal memiliki laju otoritmisitas tertinggi, yaitu 70 hingga 80
potensial aksi per menit, mengendalikan bagian jantung lainnya
pada tingkat kecepatan ini dan karenanya dikenal sebagai pemacu
jantung: yaitu, seluruh jantung tereksitasi, memicu sel-sel
kontraktil berkontraksi dan jantung berdenyut dengan kecepatan
atau frekuensi yang telah ditetapkan oleh otoritmisitas nodus SA,
normalnya 70 hingga 80 denyut permenit Jaringan otoritmik lain
tidak dapat menghasilkan irama alami mereka yang lebih lambat
karena jaringan-jaringan ini telah diaktifkan oleh potensial aksi
yang berasal dari nodus SA sebelum mereka dapat mencapai
ambang dengan irama alami mereka yang lebih lambat.
Otot jantung menerima sebagian besar pasokan darahnya
selama diastol. Aliran darah ke sel otot jantung berkurang secara
substansial selama sistol karena dua alasan:
(1) miokardium yang sedang berkontraksi menekan cabang-
cabang utama arteri koronaria
(2) katup aorta yang terbuka menutup secara parsial pintu masuk
ke pembuluh koronaria.

Karena itu, sekitar 70% aliran arteri koronaria terjadi selama

diastol, didorong oleh tekanan darah aorta, dengan hanya sekitar
30% aliran arteri koronaria yang terjadi selama sistol, digerakkan
oleh kontraksi ventrikel. Waktu aliran darah koronaria yang
terbatas ini menjadi sangat penting ketika jantung berdenyut
cepat, saat waktu diastolik jauh berkurang. Bersamaan dengan
meningkatnya tuntutan agar jantung memompa lebih cepat, waktu
 yang tersedia untuk menyalurkan O2 dan nutrien ke otot-otot
jantung itu sendiri berkurang untuk menyelesaikan beban kerja
yang meningkat ini.

2.
CHF

Gagal kontraksi
ventrikel kanan

Penyempitan lumen
ventrikel

Hipertofi ventrikel kanan

Akomodasi semua darah kembali ke

sikulasi vena tidak terjadi

Retensi cairan pada ekremitas

bawah

Pitting edema

3.
4. Dyspnea terjadi akibat meningkatnya usaha bernapas yang terjadi akibat
kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan
paru
Hipertrofi Meningkatnya resistensi
Kor pulmonal vascular paru
ventrikel kanan

hipoksemia
Perubahan Vasokontriksi
asidosis
fungsional paru arteriola paru

hiperkapnia

5. Bendungan vena jugularis disebabkan oleh gagal jantung kanan. Gagal

jantung kanan menyebabkan darah di ventrikel kanan tidak dipompakan
secara sempurna sehingga jumlah darah yang tertinggal di ventrikel kanan
lebih banyak dari jumlah yang normal. Hal ini menyebabkan akan lebih
banyak lagi darah yang dipompakan ventrikel pada fase sistol berikutnya
sehingga tekanan dalam ventrikel meningkat yang selanjutnya dapat
meningkatkan tekanan dan volume akhir diastol meningkat.
Meningkatnya tekanan ventrikel kanan menyebabkan meningkatnya
tekanan dalam atrium kanan serta vena cava superior dan inferior.
Tekanan di dalam vena cava superior dan inferior disebarkan secara
retrograd pada pembuluh-pembuluh yang lebih kecil termasuk vena
jugularis. Hal itu menyebabkan terjadinya bendungan vena jugularis.
6. Pengobatan awal untuk pasien dengan sesak napas, dapat diberikan
bronkodilator dan antibiotic untuk mengurangi obstruksi aliran udara, dan
pemberian oksigen dengan konsentrasi rendah.

7. Istilah denyut jantung merupakan manifestasi dari kemampuan jantung,

indikator dari denyut jantung adalah denyut nadi. Jadi untuk mengetahui
kerja jantung dapat dilihat dari denyut nadi yang merupakan rambatan
dari denyut jantung, denyut tersebut dihitung tiap menitnya dengan
hitungan repetisi (kali/menit) Denyut nadi adalah suatu gelombang yang
teraba pada arteri. Saat darah dipompa keluar oleh jantung dan semakin
besar metabolism dalam suatu organ, maka makin besar aliran darah,
sehingga menyebabkan kompensasi jantung dengan mempercepat
denyutnya. Ritme jantung terbagi atas dua
- Ritme regular
Suatu kondisi dimana ritme atau irama denyut jantung nadi pada
perabaan atau auskultasi dengan stetoskop terasa dan terdengar teratur

- Ritme ireguller
Suatu kondisi dimana ritme atau irama denyut jantung nadi pada
perabaan atau auskultasi dengan stetoskop terasa dan terdengar tidak
teratur
Tekanan darah adalah daya yang dihasilkan oleh darah terhadap
satuan dinding pembuluh darah yang dinyatakan dalam millimeter air
raksa (mmhgg). Rujukan tekanan darah normal dapat mengacu pada
JNC 8
8. A. Efek Digoksin pada pengobatan gagal jantung
a) inotropic positif
b) kronotropik negative
c) Mengurangi aktivasi saraf simpatik
Mekanisme a) inotropic positif : digoksin menghambat Na-K-ATPae
pada membrane sel otot jantung sehingga meningkatkan kadar Na+
intrasel, dan ini menyebabkan berkurangnya pertukan Na+ - Ca++
selama repolarisasi dan relaksasi otot jantung sehingga Ca2+ tertahan
dalam sel, kadar Ca2+ intra sel meningkat, dan ambilan Ca2+mke
dalam reticulum sarkoplasmaik (SR) meningkat. Dengan demikian,
Ca2+ yang tersedia dalam sitosol untuk kontraksi meningkat, sehingga
kontraktilitas sel otot jantung meningkat.
Mekanisme b) dan c): pada kadar terapi (1-2 ng/mL), digoksin
meningkatkan tonus vagal dan mengurangi aktivitas simpatis di nodus
SA mau AV. Sehingga menimbulkan bradikardisinus sampai henti
jantung dan/atau perpanjangan konduksi AV sampai meningkatnya
blok AV. Efek pada nodus AV inilah yang mendasari penggunaan
digoksin pada pengobatan fibrilasi atrium.
Efek toksisk:
a) efek proaritmik, yakni (1) penurunan potensial istrahat ( akibatan
hambatan pompa Na), menyebabkan afterpotential yang mencapai
 ambang rangsang, dan penurunan konduksi AV; dan (2) peningktan
autoimunitas
b) efek samping gastrointestinal: anoreksi, mual, muantah, nyeri
lambung.
c) efek samping visual: pengihlihtan berwarna kuning
d) lain-lain: delirium, rasa Lelah, malaise, bingung, mimpi buruk.
B. Diuretic
Mekanisme kerja diuretik pada pengobatan hipertensi
Indikasi penggunaan diuretic untuk menurunkan volume darah dan
cairan intrasel dengan cara meningkatkan intrasel dengan cara
meningkatkan eksresi natrium klorida dan air. Diuretik bekerja
meningkatkan eksresi natrium, air dan klorida sehingga
menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya
terjadi penurunanan curah jantung dan tekanan darah. Beberapa
diuretic juga mneurunkan resistensi perifer sehingga menambah
efek hipotensinya.
Efek samping diuretic:

9.
 Darah masuk dari vena cava superior dan inferior lalu masuk ke atrium
dexra kemudian ke ventrikel dextra dengan melewati katup tricuspid,
selanjutnya masuk ke arteri pulmonal lalu ke pulmo kemudian ke vena
pulmonal dan masuk ke atrium sinister, dari atrium sinister masuk ke
ventrikel sinister dengan melewati katup mitral, kterakhir ke aorta
dengan melalui katup aorta dan disebarkan keseluruh tubuh.

10. A. Digoxin
Efek digoxin antara lain yaitu kronotropik negative dan
mengurangi aktivasi saraf simpatik adapun mekanismenya
yaitu,pada kadar terapi (1-2 ng/mL), digoksin meningkatkan tonus
vagal dan mengurangi aktivitas simpatis di nodus SA mau AV.
Sehingga menimbulkan bradikardisinus sampai henti jantung
dan/atau perpanjangan konduksi AV sampai meningkatnya blok AV.
Efek pada nodus AV inilah yang mendasari penggunaan digoksin
pada pengobatan fibrilasi atrium.
B. Diuretik
Indikasi penggunaan diuretic untuk menurunkan volume darah dan
cairan intrasel dengan cara meningkatkan intrasel dengan cara
meningkatkan eksresi natrium klorida dan air. Diuretik bekerja
meningkatkan eksresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan
volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi
 penurunanan curah jantung dan tekanan darah. Beberapa diuretic
juga mneurunkan resistensi perifer sehingga menambah efek
hipotensinya.

11. Penyakit jantung koroner

A. Definisi

Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama

disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses
aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya
B. Etiologi

Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh

penyempitan atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot
jantung
C. Epidemiologi
 Di USA setiap tahunnya 550.000 orang meninggal karena PJK.
 Di Eropa diperhitungkan 20-40.000 orang dari 1 juta penduduk
menderita PJK.
D. Manifestasi klinik

 Nyeri dada

 Sesak napas

 Kelelahan

 Palpitasi

 Pusing / pingsan

E. Obat-obat yang di berikan adalah:

 Golongan Nitrat

 Golongan Penyekat β (beta bloker)

 Golongan antagonis kalsium

 Obat antiplatelet

 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin (ACE-I)

 Antagonis Reseptor Bloker

 Anti kolesterol

F. Komplikasi

 Gagal jantung

 Syok kardiogenik

 Perikarditis

 Aritmia

 Infark miokard

 Emboli paru

 Stroke

 Kematian mendadak

Kardiomiopati Dilatasi
Kardiomiopati dilatasi adalah jenis kardiomiopati dengan ciri-ciri yaitu
terdapatnya dilatasi ruang ventrikel yang progresif dan disertai disfungsi
dari kontraksi ventrikel saat sistolik.
A. Epidemiologi

Menyerang orang muda

90% dari penyakit kardiomiopati

B. Etiologi
 Idiopatik

Genetik

Bahan toksik (alkohol, doxorubicin)

Peripartum

Miokarditis virus

C. Gambaran Klinis

Sesak nafas saat bekerja

Lelah dan lemas

Aritmia

Orthopnea

Dispnea proksimal nokturnal

 Edema perifer

 Paltipasi

D. PENATALAKSANAAN

 Diuretik

 Digitalis

 Digoxin

 Vasodilator

 Anti aritmika

 Anti koagulan

 Transplantasi jantung
GAGAL JANTUNG
A. Definisi

HF adalah suatu sindroma klinis kompleks yang didasrai oleh ketidakmampuan

jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara adekat akbiat
adanya gangguan struktural dan fungsional jantung
B. Beberapa istilah dalam gagal jantung
1) Gagal jantung sistolik dan diastolik

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari
pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya dibedakan dengan
ekodoppler
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehungga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik,
kemampuan aktifitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian
ventrikel. Gagal jantung diastolic didefinisikan sebagai gagal jantung dengan
fraksi ejeksi lebih dari 50%.

2) Low output dan high output heart failure

Low, disebabkan hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katub dan perikard.

High, disebabkan pada resistensi vaskulas sistemik seperti hipertiroidisme,
anemia, kehamilan.
3) Gagal jantung kanan dan kiri

KIRI, akibat kelemahan ventrikel yang mengakibatkan meningkatnya tekanan

vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea.
KANAN, akibat melemahnya ventrikel kanan yang diakibatkan karena hipertensi
pulmonal primer/ sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti
vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegaly dan distensi vena
jugularis
 C. Sindroma klinis

Gejala umum Sesak nafas, lelah letih, pembengkakan pergelangan kaki

Gejala khas takikardi, takipnu, rales pada paru, efusi pleura, peningkatan tekanan
vena jugular, efema perifer, hepatomegaly
Bukti objektif abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat
(kardiomegali, bunyi jantung tiga, bising jantung, abnormal EKG, peningkatan
konsentrasi natriuretic peptide)
D. PENILAIAN
1) EF (fraksi ejeksi)
a. Penurunan ef ≤40% ( dapat disebut gagal jantung sistolik
b. Ef baik ef (gagal jantung diastolik)
 Borderline ef: 41-49
 Perbaikan ef : >40
2) Derajat gangguan kapasitas fungsional
a. Kelas 1
Sesak timbul saat aktivitas berlebih
b. Kelas 2
Sesak timbul saat aktivitas sedang
c. Kelas 3
Sesak timbul saat aktivitas ringan
d. Kelas 4
Sesak timbul saat istirahat
3) Berdasarkan progressive kelainan struktural dari jantung dan
perkembangan status fungsional
a. Stage A
Ada faktor resiko HF (diabetes, hipertensi, dan penyakitjantungkoroner)
namun belum ada kelainan struktural dari jantung maupun kelainan
fungsional
b. Stage B
 Terdapat faktor resiko HG dan sudah dapat kelainan struktural LVH,
kardiomegali dengan atau tanpa gangguan fungsional tetapi bersifat
asimtomatik
c. Stage C
Sedang dalam dekompesasi dan atau pernah HF, yang disadari oleh
kelainan struktural dari jantung
d. Stage D
Terdapat gagal jantung fungsional dan perlu tatalaksana husus

GAGAL JANTUNG AKUT

A. Definisi

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat atau adanya

perubahan mendadak gejala atau tanda gagal jantung. Ini merupakan kondisi
mengancam jiwa yang memerlukan perhatian medis segera dan biasanya perlu
dibawa ke rumah sakit.
B. Klasifikasi klinis

Terjadinya salah satu/lebih dari bentuk gagal jantung akut

1) Perburukan (gagal jantung kronik dekompensasi)
Adanya riwayat perburukan yang progresif pada pasien yang sudah
diketahui dan mendapat terapi sebelumnya sebagai pasien GJK dan di
jumpai adanya kongesti sistemik dan kongesti paru. TD yang rendah pada
saat masuk RS merupakan petanda prognosis yang buruk
2) Edema paru
Pasien dengan respiratory distress yang berat, pernapasan yang cepat, dan
ortopnea dan ronki di seluruh lapangan paru. Saturasi O 2 arterial biasanya
< 90% pada suhu ruangan sebelum mendapat terapi oksigen
3) Gagal jantung hipertensif
Terdapat gejala dan tanda gagal jantung yang disertai dengan tekanan
darah tinggi dan biasanya fungsi sistolik jantung masih relative ckup naik,
juga terdapat tanda-tanda peninggian tonus simpatitik dengan takikardia
 dan vasokonstriki. Pasien mungkin masih eu volemia atau hanya
hypervolemia yang ringan. Umumnya memperlihatkan kongesti paru tanpa
tanda tanda kongesti sistemik
4) Syok kardiogenik
Adanya bukti hipoperfusi jaringan yang disebabkan oleh gagal jantung,
walau sesudah preload dan aritmia berat sudah dikoresi secara adekuat.
Tidak ada parameter hemodinamik diagnostic pasti. Akan tetapi cirikhas
dari syok kardiogenik adalah tekanan darah sistolik yang rendah
(<90mmHg) atau penurunan dari tekanan darah arteriol rata-rata
(normalnya >30mmHg) dan tidak adanya produksi urin atau berkurang
(<0,5ml/kg/jam). Gangguan irama jantung sering ditemukan. Tanda-tanda
hipoperfusi organ dan kongesti paru timbul dalam waktu cepat
5) Gagal jantung kanan terisolasi
Ditandai dengan adanya sindrom low out put tanpa disertai oleh kongesti
paru dengan peninggian tekanan vena jugularis dengan atau tanpa
hepatomegaly dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah.
6) Sindrom coroner akut dan gagal jantung.
Pasien GJA timbul bersaman dengan SKA yang dibuktikan dari gambaran
klinis dan pemeriksaan penunjang. GJA biasanya disertai atau dipresipitasi
oleh aritmia (bardikardia, AF, VT)
Berdasarkan American College of Cardiology atau American Hearth Association
1) Pasien dengan volume overload yang ditandai dengan kongesti
pulmonal atau sistemik, biasanya disebabkan oleh peningkatan akut pada
hipertensi kronis.
2) Pasien dengan penuruan bermakna dari cardiac output, ditandai
dengan hipotensi, infusiensi ginjal atau sindrom syok
3) Pasien dengan tanda dan gejala dari overload cairan hipoperfusi
sistemik

C. Diagnosis
1) Evaluasi awal (anamnesis, pemfis)
 a. Monitoring non invasif
b. Monitoring invasif
c. Kateter arteri pulmonali
d. Angiografi coroner

2) Pemeriksaan penunjang (EKG, Foto thoraks, analisis gas darah arterial,

pemeriksaan lab, ekokardiografi)
D. Tatalaksana awal
1) Oksigenasi agar kadar O2 arterial >95% (hati hati pada pasien
PPOK)
2) Ventilasi non invasif untuk pasien yang mengalami gejala edema
paru
3) Morfin
4) Diuretik IV
5) Vasodilator (NGT, ISDN, nitroprusside, nestrid) untuk mengatasi
tingginya tekanan darah.
6) Vasopresor pada pasien syok kardiogenik

Gagal Jantung Kronik

A. Definisi

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagi sindrom klinik yang komplek yang
disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat
atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keaadaan
istirahat.
B. Etiologi
1) Disfungsi miokard, endokard, pericardium, pembuluh darah besar,
aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama.
 2) Upaya pencegahan
3) Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko
jantung coroner
4) Pengobatan infar jantung segera di triase serta pencegahan infark
ulangan
5) Pengobatan hipertensi yang agresif
6) Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup
7) Bila sudah ada disfungsi miokard, upaya eliminasi penyebab yang
mendasari

C. Penatalaksanaan
1) Nonfamarkologi
a) Edukasi
b) Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, aktivitas seksual serta
rehabilitasi
c) Edukasi pola diet
d) Monitor berat badan
e) Berhenti merokok
f) Pada perjalanan jayh dengan pesawat, udara panas dan humiditas
perlu penganan khusus
2) Farmakologi
a) Angiotensin-converting enzyme inhibitor
b) Diuretic
c) Beta bloker
d) Antagonis reseptor aldosterone
e) Antagonis reseptor angiotensin II
f) Glikosida jantung
g) Vasodilator
h) Nestrid
i) Oksigen
j) Antiaritmia
 k) Antikoagulan
l) Calcium sensitizer
3) Pemakain alat bedah
a) Revaskularisasi
b) Operasi katup mitral
c) Aneurismektomi
d) Kardiomioplasti
e) External cardio support
f) Pacu jantung
g) ICD
h) Heart transplastation
i) Ultrafiltrasi, hemodialysis

Penyakit jantung hipertensi

A. Definisi dan patomekanisme

Hipertrofi ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darh

tinggi ditambah dengan faktor neurohormonal yang ditandai oleh penebala
nkonsentrik oto jantung (hipertrofi konsentrik). Funfsi diastolok akan mulai
terganggu akibat dari gangguan rlaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh
dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi
system RAA memacu mekanisme frank starling melalui eningkatan volume
diastolic ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan
kontraksi miokard (penurunan/gangguan fungsi sistolik)
B. Gejala dan keluhan
1) Peninggian tekanan darah dan dada terasa berdebar debar
2) Penyakit jantung/hipertensi vascular seperti capek, sesak apas,
sakit dada, bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vascular lainnya
badalah epitaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina,
trancuent cerebral iskemik
3) Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsi, puliuria,
dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan berat badan
 dengan emosi yang labil pada sindrom chusing. Feokromositoma dapat
muncul dengan keluhan sakit kepala, palpitasi, banyak keringaat dan rasa
melayang saat berdiri
C. Pemeriksaan fisis
1) Pemeriksaan untuk mencari pembesaran jantung untu menilai
HVK
2) Impuls apeks yang prominen
3) Bunyi jantung s2 meningkat
4) Kadang ditemukan murmur diastolik
5) Bunyi s4 dan s3 dapat didengar
6) Pemeriksaan paru (terdapat rongki basah/kering)
D. Pemeriksaan penunjang
1) Pemeriksaan darah lengkap
2) Tsh
3) Foto toraks
4) Ekokardiogarfi
E. Penatalaksanaan
1. Pada infark jantung : beta bloker, penghambat ACE atau
aldosterone
2. Pada pasien resiko PJK : pengobatan diuretic, beta bloker dan
penghambat kalsium
3. Pada pasien dengan gangguan fungsi ventrikel : pengobatan
diuretic, penghambat ACE/ARB, beta blocker dan antagonis aldosterone
4. Pada tahap gagal jantung hipertensi : diuretic, penghambat
ACE/ARB, beta blocker dan penghambat aldosteron
 DAFTAR PUSTAKA

Agoes, DAFK, Sp. FK dan dr. Asri Dwi Rachmawati. Erlangga: Jakarta

Buku Dikti Anatomi Umum. 2008. FK Universitas Hasanuddin

Bahan ajar dr. Isman Sandira, M.kes. 2019. FK Universitas Alkhairaat

farmakologi dan terapi FK UI 2016

Gray, H.H., et al. (2002). Lecture notes on cardiology. Diterjemahkan oleh Prof.
Dr. H. Anwar

Guyton. 2006. Fisiologi kedokteran edisi 11. EGC : Jakarta

Hermawan, L. 2012. Pengaruh pemberian asupan cairan (air) terhadap profil

denyut jantung.

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

repository.usu.ac.id/bitstream/.../4/Chapter%20II.pd

Robiati. Efektivitas Elevasi Kaki 15 Dan 30 Derajat Untuk Menurunkan Edema

Pada Pasien Congestive Heart Failure Di Rsud Ajibarang [online]. 2019 [cited
2020 31 Mar]; Available from. URL: http://repository.ump.ac.id/9132/

Sherwood s introduction to human physiologi 8 th edition

Sylvia A. 2006. Buku patofisiologi konsep klinis dan proses-proses penyakit.

EGC : Jakarta
Jawaban Modul
1.

2.
 3. - Penyakit jantung pulmonal (kor pulmonal dan penyakit vascular pulmonal)
- Fibrosis jantung
- Hipertensi

4.
a. Pemeriksaan umum
Banyak petunjuk untuk kondisi jantung dapat di deteksi dengan
inspeksi visual sederhana. Pada pasien yang sangat tidak sehat, sianosis,
pucat, dan berkeringat semuanya bisa menjadi tanda bahaya yang akan
datang - apakah pasien "kelihatan" sakit? Pada pasien nonacute, cachexia
mungkin merupakan fitur yang paling penting untuk dicatat pada inspeksi
umum karena merupakan tanda prognostik penting dalam gagal
 jantung. Palpasi sangat penting untuk memastikan bahwa lingkar adalah
cairan berlebih (pitting edema). Penampilan fisik tertentu harus selalu
mendorong kesadaran akan kelainan jantung. Tanda-tanda wajah yang ada
hubungannya dengan kondisi jantung. Akhirnya, penting untuk
mendokumentasikan kondisi gigi pasien jantung potensial.
b. Pemeriksaan Nadi

Mengambil denyut nadi adalah salah satu tes klinis yang paling
sederhana, tertua, namun paling informatif. Saat Anda mengambil tangan
pasien, Anda harus memeriksa clubbing dan tanda-tanda endokarditis
perifer. Catat laju dan dokumentasikan irama denyut nadi. Karakter dan
volume denyut nadi juga bisa menjadi tanda yang berguna dan secara
tradisional diyakini bahwa ini lebih mudah dideteksi dalam arteri yang lebih
besar seperti brakialis dan karotis.

Memeriksa kedua radial secara bersamaan adalah penting dalam semua

kasus nyeri dada sebagai tes skrining berat untuk diseksi aorta. Menambahkan
keterlambatan radiofemoral (atau perbedaan volume radiofemoral) dapat
mengingatkan Anda untuk koarktasio sebagai penyebab hipertensi yang jarang
terjadi.

Pemeriksaan perifer juga harus didokumentasikan, karena penyakit

pembuluh darah perifer merupakan pemeriksaan penting pada penyakit arteri
koroner:

1) femoralis - rasakan pada titik midinguinal (pertengahan antara

simfisis pubis dan tulang iliaka superior anterior, hanya lebih
rendah dari ligamentum inguinalis)
2) poplitea - terasa jauh di tengah-tengah fossa poplitea dengan pasien
berbaring telentang dengan lutut ditekuk
3) tibialis posterior - rasakan di belakang medial malleolus
4) dorsalis pedis - rasakan di atas tulang metatarsal kedua hanya
lateral dari tendon ekstensor halusis
 c. Tekanan vena jugularis
Dari semua elemen pemeriksaan klinis, tekanan vena jugularis
(JVP) adalah yang paling misterius. Ini sangat esoteris, dan sementara
beberapa orang liris tentang kecuraman keturunan "y", yang lain akan
merasa bersyukur karena diyakinkan mereka melihatnya sama sekali. Dua
hal sangat jelas: (1) JVP adalah penanda klinis yang sangat berguna dalam
banyak situasi, dan (2) ketinggian tepat JVP adalah panduan yang buruk
untuk tekanan vena sentral. Secara keseluruhan, ini menunjukkan bahwa
mencatat apakah JVP "naik" atau "turun" adalah praktik yang baik pada
setiap pasien jantung. Secara khusus, ini dapat sangat berguna dalam
mendiagnosis gagal jantung sisi kanan dan dalam membedakan penyebab
kardiovaskular dari sesak napas akut (gagal ventrikel kanan, emboli paru)
dari penyebab paru intrinsik (asma, penyakit paru obstruktif kronik).
JVP harus dinilai dengan pasien berbaring pada sudut 45 °. Praktek
yang diterima adalah bahwa hanya vena jugularis interna yang harus
digunakan, karena hanya pembuluh ini yang bergabung dengan vena cava
superior pada sudut 180 °. JVP didefinisikan sebagai ketinggian bentuk
gelombang dalam sentimeter di atas sudut sternum (<4 cm normal).
d. Palpasi
Sebelum auskultasi, inspeksi prekordium dapat menjadi indikator
yang berguna untuk pembedahan sebelumnya - misalnya, sternotomi garis
tengah menunjukkan bypass sebelumnya, torakotomi lateral menunjukkan
katup mitral sebelumnya atau bedah bypass invasif minimal (arteri
mammary internal kiri ke arteri koroner desendens anterior). Temukan
denyut apeks - titik terjauh lateral dan inferioraly di mana Anda dapat
dengan jelas merasakan apeks (biasanya ruang intercostal kelima di garis
midclavicular). Ada banyak deskripsi berbeda untuk denyut apeks
abnormal. Satu skema membedakan heaving (afterload tinggi, misalnya,
stenosis aorta) dari penusukan (preload tinggi, misalnya, regurgitasi
aorta). Puncaknya mungkin juga "mengetuk", tetapi ini mencerminkan
suara jantung pertama yang keras. Selain itu, Anda harus meletakkan
tangan kiri di atas sternum dan merasakan adanya tekanan ventrikel yang
signifikan (hipertrofi ventrikel kanan) atau sensasi (stenosis aorta yang
kencang, defek septum ventrikel).
e. Auskultasi
Dianggap oleh banyak orang sebagai kunci pemeriksaan fisik,
pentingnya auskultasi tetap ada, tetapi berkurang pada zaman
ekokardiografi yang semakin portabel.
Dengarkan area aorta (ruang interkostal kanan kedua) dan pulmonal (ruang
interkostal kiri kedua) dan di tepi sternum kiri bawah dengan diafragma
stetoskop Anda (lebih baik untuk nada tinggi), kemudian gunakan bel
untuk puncak (lebih baik untuk rendah) pitches). Jika ragu, gunakan
keduanya. Tekan sedikit dengan bel. Jika Anda mendengar kelainan pada
area aorta atau paru, Anda harus mendengarkan karotid. Jika Anda
mendengar kelainan di puncak, dengarkan di aksila. Dengarkan secara
sistematis. Mulailah dengan bunyi jantung - abaikan yang lainnya.
1) Variasi suara jantung

Saat mendengarkan suara jantung, perhatikan volumenya

(normal, berkurang, keras) dan apakah ada pemisahan fisiologis
Posisi relatif dari bunyi jantung dan menambahkan bunyi dalam
auskultasi. Suara merah bernada tinggi. A2: komponen aorta dari
bunyi jantung kedua; EC: klik ejeksi; MSC: klik tengah
sistolik; OS: membuka snap; P2: komponen paru dari bunyi
jantung kedua

Pemisahan fisiologis dari bunyi jantung kedua adalah

ketika bunyi penutupan katup aorta (A2) terjadi lebih awal
daripada bunyi penutupan katup paru (P2). Itu terjadi dalam ilham
dan lebih umum pada orang muda. Ini disebabkan oleh
peningkatan aliran balik vena dan tekanan intratoraks negatif. Ini
menunda pengosongan ventrikel kanan dan penutupan katup
pulmonal, pada saat yang sama bahwa pengumpulan darah di dasar
 kapiler paru mempercepat pengosongan ventrikel kiri dan
penutupan katup aorta. Pemisahan terbalik dari bunyi jantung
kedua dapat terjadi dalam kondisi di mana penutupan katup aorta
tertunda, seperti blok cabang bundel kiri atau ventrikel kanan
mondar-mandir, atau di mana penutupan katup paru terjadi lebih
awal, seperti dalam bentuk B dari sindrom Wolff-Parkinson-
White . Pembelahan tetap lebar dari bunyi jantung kedua terjadi
pada defek septum atrium.

Bunyi jantung ketiga mungkin terdengar segera setelah

bunyi jantung kedua. Hal ini diduga disebabkan oleh pengisian
ventrikel kiri volume tinggi yang cepat. Dengan demikian,
ditemukan dalam keadaan patologis (gagal ventrikel kiri) serta
fisiologis (jantung atletik, kehamilan).

Bunyi jantung keempat mungkin terdengar sebelum bunyi

pertama. Ini disebabkan oleh kontraksi atrium yang mengisi
ventrikel kiri yang kaku, misalnya jantung hipertensi atau gagal
jantung diastolik.

2) Murmur
Ketika Anda telah mempertimbangkan variasi suara jantung
ini, lanjutkan untuk mempertimbangkan kesenjangan antara suara
jantung. Jika Anda mendengar murmur, tentukan terlebih dahulu
apakah itu terjadi dalam sistol atau diastole (waktu terhadap denyut
nadi karotis jika perlu). Kemudian tentukan panjangnya dan, jika
pendek, posisinya tepat (awal, pertengahan, atau akhir; sistol atau
diastole)
3) Setelah auskultasi liver
Dengarkan pangkal paru-paru untuk mencari radang
inspirasi edema paru yang baik. Jika Anda mencurigai adanya
patologi jantung sisi kanan, palpasi hati, yang akan membesar,
tersumbat, dan mungkin berdenyut dalam kasus gagal ventrikel
 kanan atau penyakit katup trikuspid. Periksa juga pergelangan kaki
pasien apakah ada pembengkakan.

5. 1) Pesiapan alat (2 buah mistar, spidol/bolpoin, dan penlight/senter)

2) Cuci tangan
3) Pemeriksa hendaknya berdiri di samping kanan pasien
4) Jelaskan maksud dan tujuan pemeriksaan, serta minta persetujuan pasien untuk
melakukan pemeriksaan
5) Posisikan pasien berbaring pada bed dan atur posisi bed semiflower (30-45
derajat dari bidang semiflower)
6) Anjurkan pasien untuk menengok ke kiri
7) Dentifikasi vena jugularis
8) Tentukan undulasi pada vena jugularis (titik teratas pada pulsasi vena
jugularis), bendung vena dengan cara mengurut vena ke bawah lalu lepas
9) Tentukan titik angulus sternalis
10) Dengan mistar pertama, proyeksikan titik tertinggi pulsasi vena secara
horizontal ke dada sampai titik manubrium sterni
11) Kemudian mistar kedua diletakkan vertikal dari angulus sternalis
12) Lihat hasil pengukuran dengan melihat hasil angka pada mistar kedua ( titik
pertemuan antara mistar pertama dan kedua). Hasil pembacaan kemudian
ditambahkan dengan angka 5 cm, karena diasumsikan jarak antar angulus sternalis
dengan atrium kanan sekitar 5 cm. Metode ini dapat dilakukan dengan mengukur
tekanan vena jugularis.

6. Vena-vena yang terletak dekat jantung ( vena central) memperlihatkan

gelombang-gelombang teknan yang serupa dengan yang terjadi di atrium kanan.
Tekanan vena central (cvp) adalah nilai yang menunjukan tekanan darah pada
vena cava dekat atrium kanan jantung, vena-vena dan atrium selalu berhubungan ,
perubahan-perubahan tekanan atrium akan diteruskan ke vena. CVP
merefleksikan jumlah darah yang kembali ke jantung dan kemampuan jantung
memompa darah. CVP dapat digunakan untuk memperkirakan tekanan pada
 atrium kanan, yang mana secara tidak langsung menggambarkan beban awal
(preload) jantung kanan dan tekanan ventrikel kanan. Preload mempengaruhi
curah jantung . curah jantung dipengaruhi oleh preload dan after load :
- Pre load
Preload adalah keeadaan dimana serat otot ventrikel kiri meregang. Semakin
besar regangan otot jantung semakin besar pula kekuatan kontraksinya dan
semakin besar pula cardiac outputnya.
- After load
Tahanan yang diakibatkan oleh pompa ventrikel kiri untuk membuka katup
aorta

7. Hemodinamik untuk mendeteksi, mengidentifikasi kelainan fisiologis secara

dini dan memantau pengobatan yang diberikan guna mendapatkan informasi
keseimbangan homeostatik tubuh.
Hukum starling menyebutkan bahwa, jantung pada keadaan
normal hanya dapat mengeluarkan volume darah sesuai dengan
diterima dari atrium kanan. Semakin besar otot jantung
diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi
dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam
aorta. Hukum jantung mengeluarkan volume darah sesuai dengan
diterima dr atrium kanan ini ini diterapkan pada jumlah aliran
balik vena. Jumlah aliran balik vena ini mempengaruhi curah kerja
sekuncup. Curah kerja sekuncup adalah jumlah darah yang
dipompa jantung ke dalam arteri. Hukum straling pada kapiler
menentukan gerakan normal cairan di antara endotel kapiler semi
permeable dan dan ruangan-ruangan jaringan. Arah difusi secara
keseluruhan di tentukan oleh tekanan hidrostatik darah yang
cenderung mendorong cairan keluar, berlawanan dengan gaya
osmotic molekul protein yang cenerung menahan cairan di kapiler.
Keseimbangan gaya-gaya ini secara normal membantu eksudasi
 cairan di akhir arteri dan reabsorsi cairan di akhir vena pada kapiler
untuk memungkinkan pemasokan zat-zat makanan ke sel-sel dan
membuang produk-produk buangan dari sel-sel.

8. TINDAKAN KOMPENSASI PADA GAGAL JANTUNG

Pada tahap-tahap awal gagal jantung,dua tindakan kompensasi utama
membantu memulihkan isi sekuncup ke normal. Pertama,aktivitas simpatis ke
jantung secara refleksmeningkat, yang meningkatkan kontraktilitas jantung ke
arah normal. Namun,stimulasi simpatis dapat membantu mengompensasihanya
dalam waktu singkat karena jantung menjadi kurang responsif terhadap
norepinefrin setelah pajanan berkepanjangan, dan selain itu, simpanan
norepinefrin di ujung saraf simpatis jantung terkuras. Kedua, ketika curah jantung
berkurang, ginjal, dalam suatu upaya kompensatorik untuk memperbaiki aliran
darahnya yang menurun, menahan lebih banyak garam dan air di tubuh sewaktu
pembentukan urine untuk menambah volume darah. Meningkatnya volume darah
dalamsirkulasi meningkatkan VDA. Teregangnya serat-serat otot jantung
memungkinkan jantung yang payah memompa volume isi sekuncup yang normal
(Gambar 9-26b). Jantung kini memompa keluar darah yang kembali kepadanya
tetapi organ ini beroperasi pada panjang serat otot jantung yang lebih besar.

GAGAL JANTUNG TAK-TERKOMPENSASI Seiring dengan perkembangan

penyakit dan semakin merosotnya kontraktilitas, jantung mencapai suatu titik
ketika organ ini tidak lagi dapat memompa keluar isi sekuncup yang normal
(yaitu, tidak dapat memompa keluar semua darah yang kembali padanya)
meskipun dilakukan tindakan-tindakan kompensasi. Pada tahap ini, jantung
beralih dari gagal jantung terkompensasi menjadi keadaan gagal jantung tak-
terkompensasi. Kini serat-serat otot jantung teregang hingga ke titik ketika mereka
bekerja di bagian desendens kurva panjang-tegangan. Forward failure terjadi
ketika jantung gagal memompa darah dalam jumlah memadai ke jaringan karena
isi sekuncup semakin berkurang. Backward failure terjadi secara bersam
bersamaan ketika darah yang tidak.dapat masuk dan dipompa keluar oleh jantung
 terus terbendung di sistem vena Kongesti di sistem vena adalah penyebab
mengapa penyakit ini terkadang disebut gagal jantung kongestif. Gagal sisi-kiri
memiliki konsekuensi yang lebih serius daripada gagal sisi kanan. Backward
failure sisi kiri menyebabkan edema paru (kelebihan cairan jaringan di paru)
karena darah terbendung di paru. Akumulasi cairan di paru ini mengurangi
pertukaran O2 dan CO2 antara udara dan darah di paru, me-nurunkan oksigenasi
darah arteri dan meningkatkan kadar CO2 pembentuk asam di darah. Selain itu,
salah satu konsekuensi yang lebih serius dariforward failure sisi kiri adalah
berkurangnya aliran darah ke ginjal, yang menimbulkan masalah ganda. Pertama,
fungsi vital ginjal tertekan; dan kedua, ginjal semakin menahan garam dan air di
tubuh sewaktu pemben-tukan urine dalam upaya meningkatkan volume plasma
Iebih jauh untuk mernperbaiki penurunan aliran darah mereka. Retensi cairan
berlebihan semakin memperparah masalah kongesti vena yang sudah ada.
9. EKG

EKG adalah rekaman penyebaran keseluruhan aktivitas listrik melalui jantung.

Karena aktivitas listrik memicu aktivitas mekanik, gangguan pola listrik biasanya
disertai oleh gangguan aktivitas kontraktil jantung. Karena itu, evaluasi pola-pola
EKG dapat memberi informasi yang bermanfaat mengenai status jantung.
1. Kelainan kecepatan
Kecepatan denyut jantung dapat ditentukan dari jarak antara dua kompleks
QRS yang berurutan di kertas berskala yang digunakan untuk merekam EKG.
Kecepatan denyut jantung melebihi 100 denyut per menit disebut takikardi,
sementara denyut yang kurang dari 60 kali per menit disebut bradikardi
2. Kelainan irama
Irama merujuk ke keteraturan atau spacing gelombang EKG. Setiap variasi dari
irama normal dan rangkaian eksitasi jantung disebut aritmia. Hal ini dapat
disebabkan oleh focus ektopik, perubahan aktivitas pemacu nodus SA, atau
gangguan hantaran. Kecepatan jantung juga sering dipengaruhi. Ekstrasistol, atau
kontraksi ventrikel prematur, yang berasal dari suatu focus ektopik adalah
penyimpanan dan irama normal yang sering ditemukan. Kelainan lain pada irama
yang mudah dideteksi oleh EKG adalah atrial flutter fibrilasi atrium, fibrilasi
ventrikel, dan blok jantung.
Indikasi Untuk Susunan Elektrokardiogram :
a. Untuk memeriksa denyut jantung
b. Untuk menetapkan irama jantung
c. Untuk diagnosis lama atau baru IMA
d. Untuk mengenal gangguan konduksi intrakardial
e. Untuk membantu diagnosis dari penyakit jantung iskemik, perikarditis,
miokarditis, elektrolit abnormal, dan malfungsi pacu jantung

DAFTAR PUSTAKA
DR. dr. STARRY HOMENTA RAMPENGAN, SpJP(K), FIHA, FICA, FACC,
FAHA, FESC, MARS

Euan A Ashley dan Josef Niebauer. Cardiology explained.

London: Remedica ; 2004)

Green, J. 2009. Pengantar fisiologi manusia. Binarupa Aksara : tanggerang

Guyton. 2006. Fisiologi kedokteran edisi 11. EGC : Jakarta

Imalgy, E,U. Gagal Jantung pada Geriatri [online]. 2014 [cited 2020 31 Mar];
Available from. URL: http://fmipa.umri.ac.id/wp-content/uploads/2016/09/Roni-
Kurniawan-06_212Gagal-Jantung-pada-Geriatri-1.pdf

Nolman D . 2019 . Pengukuran tekanan vena sentral. RSUD Waikabubak NTT.

Available from URL : https://slideplayer.info/slide/17040954/

Patofisiologi ( konsep klinis, proses-proses penyakit) edisi 6. Sylvia A. Price,

Lorraine M. Wilson 2013

Sherwood s introduction to human physiologi 8 th edition

Sherwood, LZ. 2014. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC,

338-40)

Subagiartha, M. 2016. Monitoring hemodinamik melalui tekanan vena central.

Bagian ilmu anastesi FK UNUD

Subiyanto.Pengaruh Posisi Lateral Terhadap Status Hemodinamik Pasien Dengan

Ventilasi Mekanik Di Ruang Intensive Care Unit (ICU) RSUP dr Kariadi
Semarang [online]. 2018 [cited 2020 30 Mar]; Available from. URL:
http://repository.unimus.ac.id/1764/

Tanto C, Liwang F Hanifari S, Pradipta E,A. kapita selekta kedokteran edisi IV

jilid II. Jakarta : Media Aesculapius; 2014.p.743