Nama : Yolanda Alfurqonia Indani Putri

NIM : PO.71.20.4.16.037
Prodi : DIV Keperawatan Poltekkes Kemenkes RI Palembang

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

A. PENGERTIAN
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari
diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa >
250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau ketourinia.
(Urden Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I,
disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan
atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton
akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.
B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau  diabetes melitus tergantung
insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun.
Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus
tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin.
Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa
oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya
terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya
sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami
desensitisasi terhadap glukosa.
C. TANDA DAN GEJALA
 Poliuria
  Polidipsi
 Penglihatan kabur
 Lemah
 Sakit kepala
 Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat
berdiri)
 Anoreksia, Mual, Muntah
 Nyeri abdomen
 Hiperventilasi
 Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
 Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
 Terdapat keton di urin
 Nafas berbau aseton
 Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
 Kulit kering
 Keringat
 Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik
D. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting
pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk
mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan
glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis
osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi
dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira –
kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam
periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda
 keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm
sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and
suddarth, 2002).
WOC

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b. pH rendah (6,8 -7,3)
c. PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
d. HCO3 turun (<15 mEg/L)
e. Keton serum positif, BUN naik
f. Kreatinin naik
g. Ht dan Hb naik
h. Leukositosis
i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
 Elektrolit
a. Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang
(dehidrasi).
b. Fosfor  lebih sering menurun
c. Urinalisa
d. Leukosit dalam urin
e. Glukosa dalam urin
EKG gelombang T naik
MRI atau CT-scan
Foto toraks
F. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
a. Rehidrasi  
1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu
80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48
jam).
5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
7) Monitor keseimbangan cairan
b. Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali
4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD <  15 mEq/L ³250mg%,
Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

Fase II/Maintenance:
 1) Cairan maintenance
a. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
2) Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
3) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan,
boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
4) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

G. KOMPLIKASI     
1. ARDS (adult respiratory distress syndrome)
2. Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang
berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru.
3. DIC (disseminated intravascular coagulation)
4. Edema otak
5. Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus
akan beresiko terjadinya edema otak
6. Gagal ginjal akut
7. Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.
8. Hipoglikemia dan hiperkalemia
9. Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan tanpa
pengontrolan.
KASUS

Ny. Z berumur 58 tahun dibawa ke IGD oleh keluarganya dengan keluhan diare dan
muntah, nyeri abdomen. Ny. Z terlihat lemas dan lelah serta pucat dan membran mukosa
terlihat kering. Dan pernafasan terlihat cepat dan dalam (kusmaul). Klien juga terlihat syok.
Klien mengatakan sering merasa haus, hasil ukur BB turun secara tiba-tiba. Pasien
nmengatakan poliuri. Klien juga menderita diabetes sejak umur 46 tahun. TD 150/90 mmHg,
RR 28x /menit. Kadar gula darah 800 mg/dl.

ANALISA KASUS

PRIMARY SURVEY

A : Air way
 Pada klien tidak ditemukan sputum

B : Breathing

Terdapat RR klien 28x/mnt, dan nafas pasien terlihat cepat dan dalam (kusmaul)

C : Circulation

Klien tampak pucat dan membran mukosa kering.

D : Dissability

Klien mengatakan lemas sehingga sulit melakukan aktifitas

E : Exposure

BB turun drastis, klien poliuri

SECONDARY SURVEY

Riwayat penyakit

Riwayat penyakit sekarang : Asidosis Diabetikum

Riwayat penyakit dahulu : pernah menderita DM tipe 1

Riwaya penyakit Keluarga : Diabetes

Analisa Data

DO :

 Klien terlihat lemas dan lelah serta pucat

 Klien membran mukosa terlihat kering
 Nafas klien terliaht cepat dan dalam (kusmaul)
 Klien terlihat syok
 Bb klien turun tiba-tiba
 TD 120/mmHg
 Gula darah 800mg/dl

DS :
  Klien mengatakan nyeri abdomen
 Klien mengatakan sering buang air kecil
 Klien mengatakan menderita diabetes sejak umur 46 tahun
 Klien mangatakan sering haus

DIAGNOSA

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,

pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai
dengan pernafasan kusmaul.

INTERVENSI

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,

pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual

Batasan karakteristik :

 Peningkatan urin output

 Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba

 Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek

 Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill

Kriteria Hasil :

 TTV dalam batas normal

 Pulse perifer dapat teraba

 Turgor kulit dan capillary refill baik

 Keseimbangan urin output

  Kadar elektrolit normal

Intervensi Rasional

1. Kaji riwayat durasi/intensitas mual, Membantu memperkirakan pengurangan

muntah dan berkemih berlebihan volume total. Proses infeksi yang
menyebabkan demam dan status
hipermetabolik meningkatkan pengeluaran
cairan insensibel.

Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh

2. Monitor vital sign dan perubahan
hipotensi dan takikardia. Hipovolemia
tekanan darah orthostatik
berlebihan dapat ditunjukkan dengan
penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari
posisi berbaring ke duduk atau berdiri.

3. .Monitor perubahan respirasi: Pelepasan asam karbonat lewat respirasi

kussmaul, bau aceton menghasilkan alkalosis respiratorik
terkompensasi pada ketoasidosis. Napas
bau aceton disebabkan pemecahan asam
keton dan akan hilang bila sudah
terkoreksi
4. Observasi kulaitas nafas, penggunaan
otot asesori dan cyanosis Peningkatan beban nafas menunjukkan
ketidakmampuan untuk berkompensasi
terhadap asidosis
5. Observasi ouput dan kualitas
urin.Timbang BB Menggambarkan kemampuan kerja ginjal

6. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika dan keefektifan terapi

diindikasikan
Menunjukkan status cairan dan
7. Ciptakan lingkungan yang nyaman,
keadekuatan rehidrasi
perhatikan perubahan emosional
 Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi
8. Catat hal yang dilaporkan seperti mual,
volume
nyeri abdomen, muntah dan distensi
lambung
Mengurangi peningkatan suhu yang
menyebabkan pengurangan cairan,
9. Obsevasi adanya perasaan kelelahan
perubahan emosional menunjukkan
yang meningkat, edema, peningkatan
penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
BB, nadi tidak teratur dan adanya
distensi pada vaskuler Kekurangan cairan dan elektrolit
mengubah motilitas lambung, sering
menimbulkan muntah  dan potensial
menimbulkan kekurangan cairan &
Kolaborasi:
elektrolit
 Pemberian NS dengan atau tanpa
dextrosa

Pemberian cairan untuk perbaikan yang

 Albumin, plasma, dextran
cepat mungkin sangat berpotensi
 Pertahankan kateter terpasang menimbulkan beban cairan dan GJK

 Pantau pemeriksaan lab : Pemberian tergantung derajat kekurangan

cairan dan respons pasien secara
 Hematokrit individual
 BUN/Kreatinin
 Osmolalitas darah
 Natrium
 Kalium

-Berikan Kalium sesuai indikasi

-Berikan bikarbonat jika pH <7,0

-Pasang NGT dan lakukan penghisapan

sesuai dengan indikasi
 2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.

Kriteria hasil :

 Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat.

 Menunjukkan tingkat energi biasanya.
 Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal.

Intervensi Rasional

1. 1.Pantau berat badan setiap hari Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
atau sesuai indikasi. termasuk absorpsi dan utilitasnya.
2. Tentukan program diet dan pola Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan
makan pasien dan bandingkan dari kebutuhan terapetik
dengan makanan yang
3.     
dihabiskan.
3. Auskultasi bising usus, catat Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan
adanya nyeri abdomen/perut elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi
kembung, mual, muntahan lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan
makanan yang belum dicerna, mempengaruhi pilihan intervensi.
pertahankan puasa sesuai
4.      Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika
indikasi. pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.
4. Berikan makanan yang Memberikan informasi pada keluarga untuk
mengandung nutrien kemudian memahami kebutuhan nutrisi pasien.
upayakan pemberian yang lebih
padat yang dapat ditoleransi.
5. Libatkan keluarga pasien pada Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya
perencanaan sesuai indikasi. metabolisme karbohidrat yang berkurang
6. Observasi tanda hipoglikemia. sementara tetap diberikan insulin, hal ini secara
potensial dapat mengancam kehidupan sehingga
harus dikenali.
7.     
Kolaborasi :
7.    Kolaborasi :         
Memantau gula darah lebih akurat daripada
1. Pemeriksaan GDA dengan finger
 stick. reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi.
2. Pantau pemeriksaan aseton, pH
dan HCO3. Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap
terkontrol.
3. Berikan pengobatan       
insulin
secara teratur sesuai indikasi Mempermudah transisi pada metabolisme
karbohidrat dan menurunkan insiden
4. Berikan larutan dekstrosa dan hipoglikemia.
setengah salin normal. Larutan glukosa setelah insulim dan cairan
membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan
mertabolisme karbohidrat mendekati normal
perawatan harus diberikan untuk menhindari
hipoglikemia.

3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai
dengan pernafasan kusmaul.

Kriteria hasil : 

a. Pertahanan pola nafas efektif.

b. Tampak rilex.
c. Frekuensi nafas normal.

Intervensi Rasional

1. Kaji pola nafas tiap hari. 1.  Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh
status asam basa, status hidrasi, status
cardiopulmonal dan sistem persyarafan.
Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi
untuk menentukan faktor mana yang
berpengaruh/paling berpengaruh.

2. Kaji kemungkinan adanya secret Penurunan kesadaran mampu merangsang

yang mungkin timbul pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek
parasimpatik dan atau penurunan kemampuan
 menelan.

3. Kaji pernafasan kusmaul atau

Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui
pernafasan keton.
pernafasan yang menghasilkan kompensasi
alkalosis respiratorik terhadap keadaan
ketoasidosis. Pernafasan yang berbau keton
berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat
dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi.
4.     
4. Pastikan jalan nafas tidak
Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi
tersumbat.
terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya
lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas
oleh sekret yang munkin terjadi.
5.     
5. Baringkan klien pada posisi
    Pada posisi semi fowler paru – paru tidak tertekan
nyaman, semi fowler.
oleh diafragma.

6. Berikan bantuan oksigen.

Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi
keasaman memberikan respon penurunan
CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup dalam
jumlah yang minimal diharapkan dapat
mempertahankan level CO2.

7. Kaji Kadar AGD setiap hari. Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan
O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap
keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen.