JOURNALREADING

“Prediksi gangguan prilaku dan kognitif pada pasien dengan cedera otak
pada pelayanan rehabilitasi akut”

Disusun Oleh :
Asyha Kantifa 2009730128
Adhalma Ciptaning AA 2015730003
Bella Mesantika 2015730019

PEMBIMBING :
dr. Zaini Hamzah , SpBS

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan kasih sayang dan
karunia-Nya, sehingga penulis dapat menulis Journal Reading dengan judul “Prediksi gangguan prilaku
dan kognitif pada pasien dengan cedera orak pada pelayanan rehabilitasi akut”, sehingga laporan ini dapat
diselesaikan dengan baik dan tepat waktu.
Refreshing ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu Bedah Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Jakarta di Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih. Selain itu,
besar harapan dari penulis bilamana refreshing ini dapat membantu proses pembelajaran dari pembaca
sekalian.
Penulis menyadari bahwa refreshing ini tidak luput dari kekurangan karena kemampuan dan
pengalaman penulis yang terbatas. Oleh karena itu, penulis mengharapakan kritik dan saran yang
bermanfaat untuk mencapai refreshing yang sempurna.

Jakarta, April 2020

Penulis
BRAIN INJURY
http://dx.doi.org/10.1080/02699052.2017.1297485

ORIGINAL ARTICLE

Prediction of behavioural and cognitive deficits in patients with traumatic brain

injury at an acute rehabilitation setting
E. de Guisea,b,c, J. LeBlancd, M. Feyzd, J. Lamoureuxe, and S. Greffoud,f
a
Department of Psychology, University of Montreal, Montreal, QC, Canada; bCentre de Recherche Interdisciplinaire en Réadaptation du
Montréal Métropolitain (CRIR), Montreal, QC, Canada; cResearch Institute-McGill University Health Centre, Montreal, QC, Canada;
d
Traumatic Brain Injury Program, McGill University Health Centre, Montreal, QC, Canada; eSocial and Preventive Medicine Department,
University of Montreal, Montreal, QC, Canada; fNeurology and neurosurgery Department, McGill University, Montreal, QC, Canada
 ABSTRACT ARTICLE HISTORY
Objective: The goal of this study was to identify factors that would predict short-term neuropsychological Received 18 April 2016
outcome in patients with traumatic brain injury (TBI) hospitalized in an acute rehabilitation setting. Revised 21 October 2016
Methods: Data was collected in the context of an acute early rehabilitation setting of a trauma centre. A Accepted 16 February 2017
brief neuropsychological assessment was carried out for 348 patients within a month following their KEYWORDS
trauma. Results: Length of post-traumatic amnesia (PTA) was the best predictor of behavioural, memory Outcome; rehabilitation;
and executive function variables within a month post TBI. The odds of being agitated, labile, irritable and neuropsychology; post-
disinhibited at one month post trauma were almost six times higher for those with PTA that lasted more traumatic amnesia;
than 7 days compared to those with a PTA of less than 24 hours. Also, the odds of having a higher memory; behaviour
mental manipulation score (less significant executive function impairment) were almost two times lower
for those with frontal lesions, and three to six times lower for those with PTA of more than 24 hours. In
addition, TBI severity, education and age were considered good predictors of some aspects of neurop-
sychological outcome. Conclusion: This model may help clinicians and administrators recognize the
probable post-traumatic deficits as quickly as possible and to plan interventions as well as post-acute
discharge orientation accordingly and early on.

Introduction
It is well known that TBI can cause not only physical symp-
toms, but also cognitive, emotional and behavioural malfunc-
tion or impairment [1]. Indeed, cognitive [2] and behavioural
dysfunctions are usually observed after a traumatic brain
injury (TBI). More specifically, patients with TBI tend to
show mem-ory impairments at one year post accident [3] as
well as execu-tive function impairment and reduced
information processing speed one to ten years post TBI [4–7].
As mentioned, these deficits tend to persist several months and
up to ten years after the trauma [8,9] and are thought to be one
of the primary causes of sub-optimal outcome following TBI
up to two to five years post-accident [10–12].
Several studies have explored how factors such as demo-
graphics [13,14], pre-morbid antecedents, severity of injury
[15] or type and location of lesion(s) [16,17] influence long-
term outcome at various time points. More specifically, other
variables such as early cognitive functioning, or post-trau-
matic amnesia (PTA) duration [7,18,19], were identified as
significant variables influencing employment/vocational status
at one to five years post TBI [20–23].
As already demonstrated, most of the predictive studies
found in the literature have considered long-term cognitive
outcome of patients with TBI, but only a few of them have
centred their interest on short-term outcome, that is, outcome
at only a few weeks post accident whilst patients are still in an
acute care or an early rehabilitation setting. One such study
[24] found that brain injury characteristics such as the severity
of time to following commands and depth of coma were more
closely associated with early neuropsychological outcome
(one month after the injury) than was PTA. Another study by
Levin [25] from an acute care setting looked at the relation-
ship between location of lesion and cognitive deficits and
revealed that neurobehavioural data obtained during the
patient’s hospitalization disclosed no distinctive pattern in
subgroups of patients who presented lesions confined to the
frontal, temporal or frontotemporal regions. Furthermore, a
correlational design study by Wallesch et al. [26] reported that
the presence of diffuse axonal injuries was related to beha-
vioural and cognitive symptoms of frontal dysfunction 8–21
days after trauma, especially in interference (Go/NoGo and
Stroop reaction times) and semantic fluency tasks; the pre-
sence of focal frontal or temporal traumatic lesions was asso-
ciated with deficits in concept formation, fluency tasks and
behavioural symptoms; moreover, patients with frontal con-
tusions were impaired in a task of visuomotor planning and
performance (Block design). Finally, a study by Fork et al.
[27] showed that patients with diffuse axonal injuries showed
impaired performance on memory and executive function tests
in the first 4 weeks after TBI and 5–8 months post TBI.

CONTACT E. de Guise elaine.de.guise@umontreal Département de Psychologie, Université de Montréal, Pavillon Marie-Victorin, CP

6128 Succ, Centre-Ville, Montréal, QC H3C 3J7, Canada.
© 2017 Taylor & Francis Group, LLC
2 E. DE GUISE ET AL.
There remains a need for more information regarding
predictive models of neuropsychological function for patients
with mild, moderate and severe TBI in early rehabilitation, when
spontaneous recovery is crucial. In order to enrich the current
findings in the literature, we conducted a study including a new
combination of predictive variables (age, education, cerebral
imaging, neurosurgical intervention, Glasgow Coma Scale and
PTA), a large sample size, regression models using a hierarchical
approach instead of correlations and original neuropsychological
measures compared to other studies. Moreover, conducting this
study with Canadian sub-jects in an early rehabilitation setting
(universal access to medical care and rehabilitation services) will
add popula-tion-specific nuances to the research literature.
A predictive model of the expected global behavioural and
cognitive profile of patients with TBI post trauma and the
ability to establish a one-month prognosis for patients coming
out of the emergency room or the intensive care unit would be
extremely useful in order to: (1) put early intervention
protocols into place (e.g., educational programmes for ade-
quately informing patients and their families about the con-
sequences of the TBI to decrease their anxiety and the risks of
chronicity); (2) help in planning ahead for professional, mate-
rial and rehabilitation resources in order to meet the needs of
the patients and their families in this early phase of recovery.
Additionally, being able to establish a short-term prognosis
would be beneficial for health care professionals in providing
information to the family in this difficult time as well as
dealing with other concerned parties in the patient’s life such
as employers, landlords or private insurers. Most impor-tantly,
this model will help clinicians and administrators recognize
probable post-traumatic deficits as quickly as pos-sible and to
plan post-discharge orientation early on.
Therefore, the aim of the present study was to identify
patient-specific factors measured at less than one-week post
trauma that will predict neuropsychological outcome of
patients with mild, moderate and severe TBI within a month
after the trauma, that is while they are still in the acute care/
early rehabilitation setting. Based on long-term outcome stu-
dies, we hypothesized that longer PTA, older age, lower levels
of education, as well as the presence of cerebral lesion(s)
would be predictive of a poorer acute neuropsychological
outcome.
Methods
Subjects
Our sample included 348 adult patients with TBI of all seve-
rities admitted to the TBI programme of the McGill University
Health Centre – Montreal General Hospital (MUHC-MGH).
Approval for this study was granted by the research ethics
board of the MUHC-MGH. Only patients admitted to our
hospital were part of the sample; patients seen in the
emergency room but not admitted, those who died and those in
a persistent vegetative state were not included in our sample.
In our level 1 trauma centre, patients with mild TBI are
admitted for observation of at least 48 hours if one of the
following is observed: positive computed tomography
(CT) of the brain with the presence of a traumatic injury, basal
skull fracture, open skull fracture, past medical history of mild
TBI with PTA of ≥60 minutes, post-traumatic con-vulsion, ≥3
episodes of vomiting, multiple complex facial fractures, mild
TBI associated with another major traumatic injury, i.e.:
orthopaedic, abdominal, etc., age of 65 years or more and
living alone, patient on anticoagulant. Exclusion criteria
consisted of: pre-morbid history of alcohol or drug abuse, a
diagnosed psychiatric disorder and pre-existing neu-rological
deficits. The evaluators did not carry out any neu-
ropsychological assessment when patients were under narcotic
medication or while they were still in the intensive care unit.
These patients were not excluded but were tested later, when
they were transferred to the nursing floor or when they were
no longer using intra-vascular narcotic medication. An exten-
sive psychosocial assessment was conducted by a social
worker so as to validate the presence of pre-morbid factors;
indeed some studies have shown that patients with pre-mor-
bid problems have several atypical reactions after a TBI. For
example, several studies have found an additive effect of
substance abuse on neuropsychological outcome in TBI
[28,29]. Moreover, in previous work done by our group [30], a
significant difference in PTA duration was found between a
group of patients who had both a TBI and a pre-morbid history
of alcohol and drug abuse or pre-morbid psychiatric disorders
and a group of patients with no such history. Patients who
were not English or French speaking were also excluded
because the language barrier could have biased our measures.
A neuropsychological assessment was performed within a
month post injury. Not all of the 348 patients of our sample
were able to complete the full battery of tests within this
period. Reasons for not completing the tests included com-
prehension deficits often related to attention impairments with
agitation, physical impairments (e.g., wrist fracture of the
dominant hand) or patient refusal and incapacity to carry out
the task to completion (Table I).
The mean age of the sample was 40.19 (range 15–89) and the
mean level of education was 11.51 years (range 1–24). The mean
GCS was 12.5 (SD = 3.4). A total of 70.4% of patients presented with
mild TBI (GCS: 13–15), 14.4% were considered as moderate (GCS:
9–12) and 15.2% of patients had severe TBI (GCS: 3–8). Out of our
sample of patients with mild TBI, 109 had a positive
Table I. Description of test completion and distribution of patients within each test.
Number of patients (N = 348)
NRS-R
a
DS
e
BEC
b c d
Description IR REC MM
Test completed 339 336 336 335 317
Percent having completed 97.4% 96.6% 96.6% 96.3% 91.1%
Unable to understand 0 3 3 4 5
Physical impairments 0 8 0 0 21
Patient refusal/incomplete 9 1 9 9 5
Physical impairments are described as double or blurred vision, post-
trauma hearing impairments, motor control impairments or injury to
the dominant hand.
a: Neurobehavioural rating scale-revised.
b: Immediate recall of the Batterie d’Efficience Cognitive.
c: Recall 1, 2, 3 of the Batterie d’Efficience Cognitive (verbal learning)
d: Mental manipulation of the Batterie d’Efficience Cognitive
e: Digit span of the Wechsler–Memory scale III (working memory).
 BRAIN INJURY 3

CT scan and 128 had no cerebral traumatic injury visualized
on the CT scan. Eight patients with mild TBI did not have a
CT scan of the brain done. The demographic and accident-
related vari-ables are presented in Table II.
In the first 24 hours post-accident, age, education and imaging
results were collected by neurosurgeons and social workers.
Any required neurosurgery was carried out within a week post
TBI. Moreover, the classification of PTA duration led us to
determine this measure at 7 days post-accident.

Measures
Predictive factors. Information regarding age and education as
well as the results of cerebral imaging (epidural hematoma,
subdural hematoma, subarachnoid haemorrhage, parenchy-
mal-intraparenchymal hematoma, temporal, frontal, parietal,
occipital, unilateral, bilateral lesions) and the presence or
absence of neurosurgical intervention were collected from the
patient’s chart. The patient’s CT scan was interpreted by a
radiologist. Information about initial GCS score upon arri-val
to the first tertiary trauma centre, as assessed by the
emergency physician before resuscitation, intubation or
administration of narcotics was collected. Duration of PTA
was evaluated by serial administration of the Galveston
Orientation Amnesia Test (GOAT) [31]. The GOAT was
administered by a rehabilitation nurse specialist who saw the
patients less than 24 hours post trauma. It was carried out with
patients presenting a GCS of 14 or less. Patients who were
oriented with a GCS of 15 upon admission were not assessed
with the GOAT. They were included in the category of PTA
of less than 24 hours. The duration of PTA was divided into
three categories (less than 24 hours, between 1 and 7 days, and
more than 7 days) [32]. The GOAT was administered until the
patient achieved a score greater than 75 on two consecutive
days.
Thus, all of our predictive variables were available at the
most one-week post TBI. This timeframe was important given
the outcome prediction period set at one-month post trauma.
Neuropsychological variables
All of the neuropsychological tests were administered at one
month by the same clinical neuropsychologist in a random
fashion.
a. Behavioural function: Behaviour was evaluated by
using 6 subscales of the Neurobehavioural Rating Scale-
Revised (NRS-R) [33]: These were inattention/reduced
alertness, agitation, lability of mood, irritability, disin-
hibition and fatigability. The NRS-R is an instrument
which assesses a total of 27 items (subscales) designed
to measure neurobehavioural disturbances.
b. Memory function: In the memory test of the Batterie
D’Efficience Cognitive (BEC) [34], the patient had to
immediately recall 6 pictures just after they were named
(immediate recall). Also, patients had to learn a list of 8
words that was systematically repeated three consecu-
tive times. The three results were averaged over the
three trials (verbal learning). The Digit Span subtest of
the Wechsler Memory Scale-III (WMS-III) [35],
wherein patients had to repeat numbers forward and
backward, was also administered. The scores were aver-
aged into a unique digit span score (working memory).
c. Executive functions: The mental manipulation subtest of
the BEC-96 [34], which consisted of reciting the days of
the week backward, was administered.

Table II. Descriptive statistics.

Numerical variables Mean Standard deviation Statistics
Age (years) 40.3 18.7
Education 11.5 3.7 Spearman correlations were performed between all predictors
GCS admission 12.5 3.4
Length of stay 21.3 5.5 and outcome variables. In addition, two types of analyses were
Time to cognitive assessment 17.4 8.1 conducted: backward ordinal logistic regressions were per-
Categorical variables Yes (%) formed on most outcome variables because of their ordinal
Vehicle accident 139/348 (39.9%) nature, and stepwise multiple linear regressions were per-
Fall 114/348 (32.7%) formed on the average verbal learning test of the BEC and on
Assault 70/348 (20.1%)
Others 25/348 (7.3%) the average Digit Span scores. A hierarchical approach was
Mild TBI (GCS 13-15) 245/348 (70.6%) used for both types of statistical analyses. The hierarchy used
Moderate TBI (GCS 9-12) 49/348 (14.1%)
Severe TBI (GCS 3-8) 53/348 (15.3%) was as follows: (1) the association between a patients’ age and
Positive CT scan 185/340 (54.4%) number of years of education with the dependent variables
Presence of epidural haematoma 24/339 (7.1%) was tested; (2) lesion characteristics (presence, location, neu-
Presence of subdural haematoma 90/339 (26.6%)
Presence of subarachnoid haematoma 87/339 (25.7%) rosurgery requirement) were then tested for association with
Presence of parenchymal/intraparenchymal haematoma 111/339 (32.7%) the dependent variables; and (3) severity of the TBI (categor-
Presence of frontal lesion 106/339 (31.3%)
Presence of temporal lesion 73/339 (21.5%) ized) and length of PTA (categorized) were tested for associa-
Presence of parietal lesion 66/339 (19.5%) tion with the dependent variables. The logic behind this
Presence of occipital lesion 21/339 (6.2%) hierarchy followed the timeline of availability of information
Presence of other location of lesion 76/339 (22.4%)
Presence of unilateral lesion 89/339 (26.3%) in the sequence following a traumatic brain injury.
Presence of bilateral lesion 72/339 (21.2%) Prerequisite characteristics were checked for both approaches.
Necessity of neurosurgery 25/347 (7.2%)
PTA less than 24 hours 216/348 (62.1%) The level of significance was set at p < 0.05 for all tests unless
PTA 1 to 7 days 72/348 (20.7%) specified otherwise. All tests were done using Stata 12.1
PTA more than 7 days 60/348 (17.2%) (StataCorp, Texas).
4 E. DE GUISE ET AL.

Results Table V. Ordinal regression results for the fatigability item of the NRS-R (n = 339).

Variable Odds ratio

Behavioural function
A total of 339 subjects completed the 6 subscales of the NRS-
R consisting of alertness, agitation, lability of mood,
irritability, disinhibition and fatigability.
The internal consistency (coefficient alpha) of the six items
was 0.72. Table III shows that the item-total correlations of
the alertness and fatigability subscales were relatively small
compared to the other four subscales. We opted to compute a
summative behaviour score by adding (with equal weights) the
four following items: agitation, lability of mood, irritability
and disinhibition. The new behaviour variable had a mean of
1.06 and a standard deviation of ±1.8 out of a possible 16. The
median was 0, and the range varied between 0 and 10.
A stepwise ordinal regression was done on the new beha-
vioural variable created from the sum of the four NRS-R
subscales. Table IV gives the odds ratios associated with each
of the significant predictive variables in the final model. This
model had an ordinal coefficient of determina-tion of 20.3%
[36], the percentage of variance of the behaviour score
explained by the independent variables. Computing the
marginal probabilities of having a behaviour summative score
of more than 0 (i.e. having a more significant behaviour
deficit), we created an Receiver Operating Characteristic
(ROC) curve associated with this model. This ROC curve has
an area under curve (AUC) of 0.759 (95% confidence interval
—CI—[0.703;0.814]).
Assuming a proportional odds model, the odds of having
more significant behaviour deficit were almost three times
higher for those with a severe TBI compared to a mild TBI,
six times higher for those with PTA of more than 7 days
compared to those with a PTA of less than 24 hours and
almost two times higher for those with parenchymal/intrapar-
enchymal hematoma. Also, having more years of schooling
decreased the odds of having more behavioural deficits.
Table III. Internal consistency of the behavioural variables.
Item-total correlation Alpha without item
Alertness 0.3267 0.7242
Agitation 0.5257 0.6663
Lability 0.5257 0.6495
Irritability 0.5371 0.6591
Disinhibition 0.5460 0.6648
Fatigability 0.3592 0.7304
Total scale – 0.7225
Regression on Std. 95% Confidence interval
NRS-R-fatigability OR error Z Sig. for OR
Subarachnoid 2.736 0.739 3.73 0.000 [1.612;4.645]
haematoma
PTA (compared to
less than 24 hours)
1–7 days 3.130 0.893 4.00 0.000 [1.789;5.477]
More than 7 days 7.444 2.443 6.12 0.000 [3.913;14.162]
OR, odds ratio; Z, Wald test value; Sig, level of significance.
The second analysis for behavioural variables was an ordi-
nal regression on the fatigability subscale. Table V presents
the odds ratios of the significant variables in the final model.
This model had an ordinal coefficient of determination of
14.8%, the percentage of variance of the fatigability scale
explained by the independent variables. We computed the
marginal probabilities of having a fatigability score of more
than 0 (i.e. having more significant fatigability), and created
an ROC curve associated with this model. This ROC curve has
an AUC of 0.685 (95% CI [0.632; 0.739]).
Assuming a proportional odds model, the odds of having
more significant fatigability are almost three times higher for
those with a subarachnoid hematoma, and three to seven times
higher for those with PTA that lasted more than 24 hours.
Schooling and age did not have a significant associa-tion with
fatigability.
No analysis was performed on the alertness subscale of the
NRS because only 16 (4.7%) subjects had a score different than 0.
Memory function
A stepwise ordinal regression was carried out on the BEC
immediate recall variable (n = 336). Table VI presents the odds
ratios of the significant variables in the final model. This model
had an ordinal coefficient of determination of 13.4% [36]. Using
the marginal probabilities of having a memory score less than 6
(i.e. having a more significant immediate memory deficit), we can
create an ROC curve associated with this model. This ROC curve
has an AUC of 0.732 (95% CI [0.679; 0.785]).
Assuming a proportional odds model, the odds of having
better immediate recall decreased as age increased, were
almost two times lower for those with frontal lesions, and
were three to six times higher for those with PTA of more than
24 hours. The odds ratio associated with subarachnoid lesions
was significantly larger than 1, indicating that those

Table IV. Ordinal regression on the summative behaviour variable of the NRS-R (n = 339).
Variable Odds ratio
Regression on summative Behavioural
variable OR Std. error Z Sig. 95% Confidence interval for OR
Education (years) 0.887 0.030 -3.56 0.000 [0.831;0.948]
Parenchymal-intraparenchymal haematoma 1.676 0.431 2.00 0.045 [1.011;2.777]
Severity (compared to mild TBI) 1.268 0.451 0.67 0.505 [0.631;2.547]
Moderate
Severe 2.982 1.114 2.92 0.003 [1.434;6.202]
PTA (compared to less than 24 hours)
1–7 days 1.371 0.451 0.96 0.338 [0.719;2.611]
More than 7 days 5.908 2.329 4.51 0.000 [2.728;12.796]
OR, odds ratio; Z, Wald test value; Sig, level of significance.
 BRAIN INJURY 5

Table VI. Ordinal regression results for the immediate recall of the BEC Table VIII. Linear regression on the overall digit span results (n = 317).
(n = 336). Regression
Variable Odds ratio Variables coefficient
Regression on BEC Std. 95% Confidence 95% Confidence
immediate recall OR error Z Sig. interval for OR Regression on average Std. interval on
Age (years) 0.967 0.006 −5.85 0.000 [0.956;0.978] digit span scores B error t Sig. coefficient
Frontal lesion 0.551 0.149 −2.20 0.028 [0.324;0.936] Constant 5.406 0.241 22.41 0.000 [4.932;5.881]
Subarachnoid 1.856 0.517 2.22 0.026 [1.075;3.204] Education (years) 0.084 0.016 5.35 0.000 [0.053;0.115]
haemorrhage Age (years) −0.015 0.003 −5.01 0.000 [−0.021; −0.009]
PTA (compared to less PTA (compared to less
than 24 hours) than 24 hours)
1–7 days 0.291 0.079 −4.56 0.000 [0.171;0.494] 1–7 days −0.638 0.141 −4.54 0.000 [−0.915; −0.362]
More than 7 days 0.169 0.054 −5.61 0.000 [0.091;0.315] More than 7 days −0.947 0.154 −6.13 0.000 [−1.251; −0.643]
OR, odds ratio; Z, Wald test value; Sig, level of significance. B, linear regression coefficient; t, test value; Sig, level of significance.

with such lesions were less at risk of memory impairment than

those with lesions located in other areas of the brain. Table IX. Ordinal regression results for the mental manipulation task of
the BEC (n = 335).
The second analysis on memory was carried out on the
Variable Odds ratio
average of the three recalls of the verbal learning task of the BEC.
Regression on mental Std. 95% Confidence
We used a stepwise multiple linear regression (n = 336).
manipulation OR error Z Sig. interval for OR
Computing the marginal predictions for the average verbal Frontal lesion 0.480 0.113 −3.13 0.002 [0.306;0.760]
memory score, we can create an ROC curve associated with PTA (compared to less
greater memory impairment (an average score of less than 6). than 24 hours)
1–7 days 0.391 0.103 −3.58 0.000 [0.234;0.654]
This ROC curve has an AUC of 0.783 (95% CI [0.735; 0.832]). More than 7 days 0.140 0.042 −6.57 0.000 [0.078;0.252]
Table VII gives the regression coefficients for the final OR, odds ratio; Z, Wald test value, Sig, level of significance.
model. This model explained 39.7% of the variance of the
average BEC-123 score. The regression coefficients indicated
that a lower score on the recall variable of the verbal learning odds ratios of the significant variables in the final model. This
task (a more significant memory deficit) was associated with model had an ordinal coefficient of determination of 14.1%
lower education, older age, the occurrence of neurosurgery [36]. Computing the marginal probabilities of having a score
and a PTA of more than 24 hours. of less than 6 (i.e. having a more significant executive
The third analysis for memory variables was a stepwise multi- function deficit), we can create an ROC curve associated with
ple linear regression on the average digit span scores (n = 317). this model. This ROC curve has an AUC of 0.694 (95% CI
Computing the marginal predictions for the average digit span [0.643;0.745]).
score, we can create an ROC curve associated with greater work- Assuming a proportional odds model, the odds of having a
ing memory impairment (an average score of less than 6). This higher mental manipulation score (less significant executive
ROC curve has an AUC of 0.753 (95% CI [0.698; 0.808]). function impairment) was not associated with age or educa-
Table VIII gives the regression coefficients for the final tion. These odds were almost two times lower for those with
model. This model explained 25.7% of the variance of the frontal lesions, and three to six times lower for those with
average digit span score. The regression coefficients indicate PTA of more than 24 hours.
that a lower score on the digit span task (a more significant
working memory deficit) was associated with lower education,
older age and a PTA of more than 24 hours.
Discussion
The goal of this study was to identify factors that would
Executive function
predict short-term neuropsychological outcome of patients
A stepwise multiple ordinal regression was done on the BEC with TBI hospitalized in an acute rehabilitation centre.
mental manipulation variable (n = 335). Table IX presents the Overall, results showed that length of PTA was the most
consistent predictor of behavioural impairments and memory
Table VII. Linear regression on the overall three recalls of the BEC (n = 336).
and executive functions deficits within a month post TBI.
Regression Previous findings suggest that PTA is an important predictor
Variables coefficient
of global outcome in acute care or in early rehabilitation, that
95% Confidence
Regression on Overall Std. interval on is, a few days or weeks post-accident [30]. The present study,
3 recalls B error t Sig coefficient carried out in the acute rehabilitation setting, obtained similar
Constant 5.406 0.241 22.41 0.000 [4.932;5.881] results for neuropsychological outcome. In an early rehabili-
Education (years) 0.435 0.072 6.06 0.000 [0.294;0.577] tation context within a few days or weeks post trauma, patients
Age (years) −0.022 0.003 −6.76 0.000 [−0.029; −0.016]
Neurosurgery −0.564 0.243 −2.31 0.021 [−1.043; −0.084] with a longer PTA have a greater chance of present-ing with
PTA (compared to less mental rigidity, becoming quickly overloaded by surrounding
than 24 hours)
1–7 days −0.615 0.153 −4.02 [−0.915; −0.314]
stimulation and having difficulty adapting to new situations.
More than 7 days −1.793 0.168 −10.65 0.000 [−2.124; −1.462] Moreover, they tend to be more agitated, labile, irritable and
B, linear regression coefficient; t, test value; Sig, level of significance. disinhibited in their environment.
6 E. DE GUISE ET AL.
Several studies have also demonstrated the relationship
between TBI severity and severity of long-term cognitive and
behavioural impairments [37–43] but how severity affects
acute outcome remained unclear. In the present investigation,
it seemed that the greater the severity of the TBI based on
GCS, the greater the likelihood that patients would be agi-
tated, labile, irritable and disinhibited in the early days post
trauma. On the other hand, severity of the trauma had a lesser
predictive value than PTA, especially for cognitive function.
These two variables were added at the same step of the
hierarchical model and, although severity by itself was a sig-
nificant predictor, once PTA was considered as a predictor, the
level of significance of severity climbed above the thresh-old.
Moreover, as shown in the present study, acute prediction of
memory and executive functions based on TBI severity was
not as clear as prediction of acute behavioural impairments
and in fact, TBI severity was not shown to be a significant
variable for outcome prediction of cognitive deficits.
Another predictive factor was the patients’ level of educa-
tion. More years of education has been shown to be a pre-
dictor of both better short-term [13,14,21,45] and long-term
outcome [46]. Stern’s theory of cognitive reserve states that
the brain actively attempts to compensate for damage by
utilizing alternate mechanisms and brain systems [47]. Kesler
and colleagues have proposed that a higher pre-morbid
cerebral volume associated with a higher level of education
diminishes cerebral vulnerability and the occurrence of cog-
nitive deficits following a TBI [46]. In light of the results of
this study, we can more specifically infer that education level
is a predictor of some behavioural deficits, verbal learning
abilities as well as working memory. It is interesting to note
that these functions are most solicited during the active learn-
ing process and are probably the most important functions
associated with the reserve theory.
As previously shown [14,16–18,48–50], age was another
factor that significantly predicted cognitive outcome. In the
present study, it was a significant acute predictor of immedi-
ate recall of pictures, the verbal learning task and of working
memory. To explain this result, it can be hypothesized that the
elderly may have weaker synaptic connections or fewer alter-
native neural networks to rely on [51] due to age, and there-
fore functional compensation is less effective.
Type of lesion was also a significant predictor for some
neuropsychological outcome for patients with TBI. More spe-
cifically, parenchymal and intraparenchymal lesions seemed to
predict behavioural impairments. These types of lesions are
well known to cause intracranial hypertension, which results
in a more severe insult to the brain [52]. The need for
neurosurgical intervention also reflects a more severe injury to
the head and influenced neuropsychological outcome vari-
ables for memory in this investigation. Another significant
predictor of deficit was the presence of subarachnoid haemor-
rhage (SAH), which, in addition to causing physical inflam-
matory and ischaemic brain injuries [53], showed a significant
relationship with fatigability. Furthermore, a study by Hanlon
et al. showed that the presence of SAH was of predictive value
and was associated with worse vocational outcome one year
following trauma in moderate and severe TBI [54]. In 2008,
Steyerberg et al. found the presence of SAH and other lesion
characteristics to be amongst the strongest predictors of long-
term outcome [16]. Thus, early rehabilitation for these patients
could be geared towards increasing tolerance for intensity and
duration of activities. Patients’ sleep quality should also be
addressed in the early days post trauma with every effort made
to ensure adequate rest.
Some discrepancies exist in the literature regarding the
association between site of lesion and neuropsychological
deficits. A study by Lannoo failed to establish a relationship
between acute CT scan data and morbidity in survivors [42].
Other studies however did yield a significant relationship
between CT or MRI neuroimaging findings and neuropsycho-
logical functioning [51–55]. For instance, in a literature
review by Marshman et al. [56], it was proposed that the
memory disturbances seen in patients in PTA primarily
stemmed from the Papez circuit. In the present study, the
location of lesion as a predictive factor alone was not observed
to be very significant, and no clear pattern of localization was
found to be predictive of neuropsychological deficits in the
acute care setting. Amongst our significant results, the frontal
site of lesion was a predictive factor for tests of immediate
recall and mental manipulation, with the latter being consid-
ered to be an executive function. The absence of a strong
relation between cortical lesion and cognition but instead only
a tendency towards significance [19] could be explained by
the fact that diffuse shock to the brain in TBI results in a
generalized disorganization of cell-synapses, which remains
early after the onset of head trauma, and which may also
explain in part why frontal lesions were not significantly
associated with acute working memory impairment as
assessed with the digit span test.
This study showed that predictive models can be useful in
predicting short-term neuropsychological outcomes in hospi-
talized patients who have suffered a traumatic brain injury. It
does have some limitations, however. First of all, given the
fact that the goal was to identify the neuropsychological con-
sequences directly related to the TBI and not related to other
factors, exclusion of patients with pre-morbid history of alco-
hol and drug abuse created a selection bias and did not entirely
reflect the population of patients with TBI admitted to our
trauma centre. In addition, generalization to the broader
population of patients with mild TBI should be done with
caution because the patients with mild TBI included in the
present study were probably more severe or complex than
those who were not hospitalized for their inju-ries. Finally, the
number of tests used in this study was limited and does not
give a complete neuropsychological profile (e.g., pre-morbid
function such as IQ). In the acute rehabilitation setting, due to
the environmental limitations and those related to various
impairments (i.e. double-vision, unable to write due to an
injury to the dominant hand . . .), it is difficult to find tasks
that could be equally and validly completed by all patients
with mild, moderate and especially severe TBI. Thus, the fact
that several patients needed to be excluded because of the
abovementioned reasons might have induced a selection bias.
Despite these limitations, the findings of the present study
could impact clinical decision making. We believe that our
results will help health care professionals and administrators

working in acute rehabilitation facilities better understand the
predictors of early cognitive and behavioural impairments
immediately post TBI. It will also help to organize and plan
early services (e.g. cognitive rehabilitation, supervision, fol-
low-up) and to inform patients and their significant others
about neuropsychological prognosis. For example, estimation
of what the probable cognitive deficits will be post trauma,
based on early predictors such as length of PTA, may help the
treating team develop a structured early rehabilitation plan
progressing in intensity and complexity. Moreover, in keeping
with our findings, we recommend using results on the GOAT
instrument instead of GCS scores to predict acute outcome. In
terms of acute prediction of early behavioural deficits, our
findings may be important from a clinical point of view
because specific interventions are usually required. These
interventions may include psychiatric consultations, use of
isolated and safe rooms with low-level stimulation, specialized
medical and nursing care, and use of systematic orientation
programmes such as the North Star Program [44]. Knowing
the probability of behaviour deficits will allow clinicians deal-
ing with patients’ loved ones to advise them of the possible
sequelae in this domain.
In conclusion, we believe that the results of the present
study fill a gap in the literature regarding acute outcome.
Finally, further studies addressing the limitations outlined
above need to be conducted in order to better understand the
acute behavioural and cognitive outcome in these patients.
Acknowledgments
The authors thank the Centre de recherche interdisciplinaire en
réadaptation du Montréal métropolitain (CRIR) and the Research Institute
of the McGill University Health Center for their support as well as Mr
Ricardo-Ruy Valle-Mena for his contribution to literature research and
editing.
Declaration of interest
The authors report no conflicts of interest.
References
1. Iverson GL, Lange RT, Brooks BL, Rennison V. ‘Good old days’
bias following mild traumatic brain injury. Clin Neuropsychol.
2010;24(1):17–37.
2. Dikmen SS, Corrigan JD, Levin HS, Machamer J, Stiers W,
Weisskopf MG. Cognitive outcome following traumatic brain
injury. J Head Trauma Rehabil. 2009;24(6):430–8.
3. Brezova V, Moen KG, Skandsen T, Vik A, Brewer JB, Salvesen O,
Håberg AK. Prospective longitudinal MRI study of brain volumes and
diffusion changes during the first year after moderate to severe
traumatic brain injury. NeuroImage Clin. 2014;5:128–40.
4. Novack TA, Alderson AL, Bush BA, Meythaler JM, Canupp K.
Cognitive and functional recovery at 6 and 12 months post-TBI.
Brain Inj. 2000;14:987–96.
5. Millis SR, Rosenthal M, Novack TA, Sherer M, Nick TG, Kreutzer JS,
High WM, Ricker JH. Long-term neuropsychological outcome after
traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil. 2001;16:343–55.
6. Draper K, Ponsford J. Cognitive functioning ten years following
traumatic brain injury and rehabilitation. Neuropsychology.
2008;22(5):618–25.
BRAIN INJURY 7
7. Ponsford J, Draper K, Schönberger M. Functional outcome 10
years after traumatic brain injury: its relationship with demo-
graphic, injury severity, and cognitive and emotional status. J Int
Neuropsychol Soc. 2008;14(2):233–42.
8. Dikmen SS, Machamer JE, Powell JM, Temkin NR. Outcome 3 to
5 years after moderate to severe traumatic brain injury. Arch Phys
Med Rehabil. 2003;84:1449–57.
9. Ponsford JL, Downing MG, Olver J, Ponsford M, Acher R, Carty
M, Spitz G. Longitudinal follow-up of patients with traumatic
brain injury: outcome at two, five, and ten years post-injury. J
Neurotrauma. 2014;31(1):64–77.
10. Mazeaux JM, Masson F, Levin HS, Alaoui P, Maurette P, Barat
M. Long-term neuropsychological outcome and loss of social
auton-omy after traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil.
1997;78:1316–20.
11. Williams MW, Rapport LJ, Millis SR, Hanks RA. Psychosocial out-
comes after traumatic brain injury: life satisfaction, community
integration, and distress. Rehabil Psychol. 2014;59(3):298–305.
12. Schretlen DJ, Shapiro AM. A quantitative review of the effects of
traumatic brain injury on cognitive functioning. Int Rev
Psychiatry. 2003;15(4):341–9.
13. Schneider EB, Sur S, Raymont V, Duckworth J, Kowalski RG,
Efron DT, Hui X, Selvarajah S, Hambridge HL, Stevens RD.
Functional recovery after moderate/severe traumatic brain injury:
a role for cognitive reserve? Neurology. 2014;82(18):1636–42.
14. Spitz G, Ponsford J, Rudzki D, Maller JJ. Association between
cognitive performance and functional outcome following trau-
matic brain injury: a longitudinal multilevel examination.
Neuropsychology. 2012;26(5):604–12.
15. Rassovsky Y, Levi Y, Agranov E, Sela-Kaufman M, Sverdlik A,
Vakil E. Predicting long-term outcome following traumatic brain
injury (TBI). J Clin Exp Neuropsychol. 2015;37(4):354–66.
16. Steyerberg EW, Mushkudiani N, Perel P, Butcher I, Lu J, McHugh
G.S, Murray GD, Marmarou A, Roberts I, Habbema JD, Maas AI.
AIR predicting outcome after traumatic brain injury: development
and international validation of prognostic scores based on admis-
sion characteristics. PLoS Med. 2008;5(8):e165.
17. Jacobs B, Beems T, van der Vliet TM, van Vugt AB,
Hoedemaekers C, Horn M, Vos PE.Outcome Prediction in mod-
erate and severe traumatic brain injury: a focus on computed
tomography variables. Neurocrit Care. 2013;19(1):79–89.
18. Senathi-Raja D, Ponsford J, Schönberger M. Impact of age on
long-term cognitive function after traumatic brain injury.
Neuropsychology. 2010;24(3):336–44.
19. Sigurdardottir S, Andelic N, Wehling E, Roe C, Anke A,
Skandsen T, Holthe OO, Jerstad T, Aslaksen PM, Schanke AK.
Neuropsychological functioning in a national cohort of severe
traumatic brain injury: demographic and acute injury-related
predictors. J Head Trauma Rehabil. 2015;30(2):E1–E12.
20. Lehtonen S, Stringer AY, Millis S, Boake C, Englander J, Hart T,
High W, Macciocchi S, Meythaler J, Novack T, Whyte J.
Neuropsychological outcome and community re-integration fol-
lowing traumatic brain injury: the impact of frontal and non-
frontal lesions. Brain Inj. 2005;19:239–256.
21. Sigurdardottir S, Andelic N, Roe C, Schanke AK. Cognitive recov-ery
and predictors of functional outcome 1 year after traumatic brain
injury. J Int Neuropsychol Soc. 2009;15(5):740–50.
22. Pastoreck NJ, Hannay HJ, Contant CS. Prediction of global out-
come with acute neuropsychological testing following closed-head
injury. J Int Neuropsychol Soc. 2004;10:807–817.
23. Dawson DR, Schwartz ML, Winocur G, Stuss DT. Return to
productivity following traumatic brain injury: cognitive psycholo-
gical, physical, spiritual, and environmental correlates. Disabil
Rehabil. 2007;29(4):301–13.
24. Dikmen S, McLean A, Temkin N, Wyler A. Neuropsychological
outcome at one-month postinjury. Arch Phys Med Rehabil.
1986;167:507–13.
25. Levin HS. Neurobehavioral recovery. J Neurotrauma 1992;9:S359–73.
26. Wallesch CW, Curio N, Galazky I, Jost S, Synowitz H. The
neuropsychology of blunt head injury in the early postacute
8 E. DE GUISE ET AL.
stage: Effects of focal lesions and diffuse axonal injury. J
Neurotrauma. 2001;18:11–20.
27. Fork M, Bartels C, Ebert AD, Grubich C, Synowitz H, Wallesch
CW. Neuropsychological sequelae of diffuse traumatic brain
injury. Brain Inj. 2005;19:101–8.
28. Solomon D, Malloy P. Alcohol, head injury and neuropsycholo-
gical function. Neuropsychol Rev. 1992;3:249–280.
29. Bombardier CH, Thurber CA. Blood alcohol level and early cogni-tive
status after traumatic brain injury. Brain Inj. 1998;12:725–34.
30. de Guise E, LeBlanc J, Feyz M, Lamoureux J. Prediction of the
level of cognitive functional independence following traumatic
brain injury in acute care setting. Brain Inj. 2005;19;1085–1093.
31. Levin H, O’Donnell V, Grossman R. The Galveston Orientation
and Amnesia test. J Nerv Mental Dis. 1979;167:675–84.
32. Russell WR, Nathan PW. Traumatic amnesia. Brain. 1946;69:280–300.
33. Levin HS, High WM, Goethe KE, Sisson RA, Overall JE, Rhoades
HM, Eisenberg HM, Kalisky Z, Gary HE. The neurobehavioural rating
scale: assessment of the behaviour sequelas of head injury by the
clinician. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1987;50:183–93.
34. Signoret JL, Allard M, Benoit N, Bolgert F, Bonvarlet M,
Eustache F. (1989). Evaluation des troubles de mémoire et des
désordres cognitifs associés. BEC 96. Paris; Fondation IPSEN.
35. Wechsler D. (1997). WMS III manual. New York: The
Psychological Corporation.
36. Lacy MG. An explained variation measure for ordinal response
models with comparisons to other ordinal R2 measures. Soc
Methods Res. 2006;34(4):469–520.
37. Teasdale G, Maas A, Lecky F, Manley G, Stocchetti N, Murray G.
The Glasgow Coma Scale at 40 years: standing the test of time.
Lancet Neurol. 2014;13(8):844–54.
38. Sobuwa S, Hartzenberg HB, Geduld H, Uys C. Predicting out-
come in severe traumatic brain injury using a simple prognostic
model. South Afr Med J. 2014;104(7):492–4.
39. Levin HS, Gary HE, Eisenberg HM, Ruff RM, Barth JT, Kreutzer
J. Jane JA Neurobehavioral outcome 1 year after severe head
injury. Experience of the traumatic coma data bank. J Neurosurg.
1990;73:699–709.
40. Choi SC, Barnes TY, Bullock R, Germanson TA, Marmarou A,
Young HF. Temporal profile of outcomes in severe head injury. J
Neurosurg. 1994;81:169–73.
41. Toschlog EA, MacElligot J, Sagraves SG, Schenarts PJ, Bard MR,
Goettler CE, Rotondo MF, Swanson MS. The relationship of Injury
severity score and Glasgow coma score to rehabilitative potential in
patients suffering traumatic brain injury. Am Surg. 2003;69:497–8.
42. Lannoo E, Van Rietvelde F, Colardyn F, Jannes C, De Soete G.
Early predictors of mortality and morbidity after severe closed
head injury. J Neurotrauma. 2000;17:403–14.
43. Long CJ, Schmitter ME (1992). Cognitive sequelae in closed head
injury. In Long. L & Ross LK, editors. Handbook of head trauma,
acute care to recovery. New York: Plenum Press, p. 107–22.
44. Thomas H, Feyz M, LeBlanc J, Brosseau J, Champoux MC,
Christopher A., Desormeaux N, Dorais L, Lin H. North star
project: reality orientation in an acute care setting for patients with
traumatic brain injuries. J Head Trauma Rehabil. 2003;18:292–
302.
45. Hanks RA, Temkin N, Machamer J, Dikmen SS. Emotional and
behavioral adjustment after traumatic brain injury. Arch Phys Med
Rehabil. 1999;80:991–7.
46. Kesler SR, Adams HF, Blasey CM, Bigler ED. Premorbid intellec-
tual functioning, education, and brain size in traumatic brain
injury: an investigation of the cognitive reserve hypothesis. Appl
Neuropsychol. 2003;10:153–62.
47. Stern Y. What is cognitive reserve? Theory and research
application of reserve concepts. J Int Neuropsychol Soc.
2002;8:448–60.
48. Mosenthal AC, Lavery RF, Addis M, Kaul S, Ross S, Marburger
R, Deitch EA, Livingston DH. Isolated traumatic brain injury: age
is an independent predictor of mortality and early outcome. J
Trauma. 2002;52:907–11.
49. Susman M, Dirusso SM, Sullivan T, Risucci D, Nealon P, Cuff S,
Haider A, Benzil D. Traumatic brain injury in the elderly:
increased mortality and worse functional outcome at discharge
despite lower injury severity. J. Trauma. 2002;53:219–23.
50. Thompson HJ, McCormick WC, Kagan SH. Traumatic brain
injury in older adults: epidemiology, outcomes, and future impli-
cations. J Am Geriatr Soc. 2006;54(10):1590–5.
51. Spitz G, Bigler ED, Abildskov T, Maller JJ, O’Sullivan R,
Ponsford JL. Regional cortical volume and cognitive functioning
following traumatic brain injury. Brain Cogn. 2013;83(1):34–44.
52. Marik PE, Varon J, Trask T. Management of head trauma. Chest.
2002;2:699–711.
53. Miller BA, Turan N, Chau M, Pradilla G. Inflammation, vasos-
pasm, and brain injury after subarachnoid hemorrhage. Biomed
Res Int. Published online 2014 July 3.
54. Hanlon RE, Demery JA, Kuczen C, Kelly JP. Effect of traumatic
subarachnoid haemorrhage on neuropsychological profiles and
vocational outcome following moderate or severe traumatic brain
injury. Brain Inj. 2005;19:257–62.
55. Vilkki J. Cognitive flexibility and mental programming after
closed head injuries and anterior or posterior cerebral excisions.
Neuropsychology. 1992;30:807–14.
56. Marshman LAG, Jakabek D, Hennessy M, Quirk F, Guazzo EP.
Post-traumatic amnesia. J Clin Neurosci. 2013;20:1475–81.
“Prediksi gangguan prilaku dan kognitif pada pasien dengan cedera
otak pada pelayanan rehabilitasi akut”

E. de Guisea,b,c, J. LeBlancd , M. Feyzd , J. Lamoureuxe , and S. Greffoud,f

a Department of Psychology, University of Montreal, Montreal, QC, Canada; b Centre de Recherche Interdisciplinaire en
Réadaptation du Montréal Métropolitain (CRIR), Montreal, QC, Canada; c Research Institute-McGill University Health Centre,
Montreal, QC, Canada; d Traumatic Brain Injury Program, McGill University Health Centre, Montreal, QC, Canada; e Social and
Preventive Medicine Department, University of Montreal, Montreal, QC, Canada; f Neurology and neurosurgery Department,
McGill University, Montreal, QC, Canada

ABSTRAK
Tujuan: Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang akan
memprediksi hasil neuropsikologis jangka pendek pada pasien dengan cedera otak traumatis
(TBI) yang dirawat di rumah sakit dalam pengaturan rehabilitasi akut.
Metode: Data dikumpulkan dalam konteks pengaturan rehabilitasi dini akut pusat trauma.
Penilaian singkat neuropsikologis dilakukan kepada 348 pasien dalam waktu sebulan setelah
terjadinya trauma.
Hasil: Panjang dari post traumatic amnesia (PTA) merupakan prediktor terbaik dari perilaku,
memori dan variabel fungsi eksekutif dalam satu bulan pasca TBI. Peluang menjadi gelisah,
labil, mudah tersinggung dan tidak berdaya pada satu bulan pasca trauma hampir enam kali lebih
tinggi untuk mereka yang menderita PTA yang bertahan lebih dari 7 hari dibandingkan dengan
mereka yang memiliki PTA kurang dari 24 jam. Juga, kemungkinan memiliki skor manipulasi
mental yang lebih tinggi (gangguan fungsi eksekutif yang kurang signifikan) hampir dua kali
lebih rendah untuk mereka yang memiliki lesi frontal, dan tiga hingga enam kali lebih rendah
untuk mereka yang mengalami PTA lebih dari 24 jam. Selain itu, keparahan TBI, pendidikan dan
usia dianggap prediktor yang baik dari beberapa aspek hasil neuropsikologis.
Kesimpulan: Model ini dapat membantu dokter dan administrator mengenali kemungkinan
defisit pasca-trauma secepat mungkin dan untuk merencanakan intervensi serta orientasi
pemulangan pasca-akut yang sesuai sejak awal.
PENDAHULUAN
Telah diketahui bahwa TBI dapat menyebabkan tidak hanya gejala fisik, tetapi juga
kerusakan kognitif, emosi dan perilaku atau gangguan. Memang, kognitif dan perilaku disfungsi
biasanya diamati setelah cedera otak traumatis (TBI). Lebih khusus lagi, pasien dengan TBI
cenderung menunjukkan gangguan memori pada satu tahun setelah kecelakaan serta gangguan
fungsi eksekutif dan pemrosesan informasi dan berkurangnya kecepatan proses informasi satu
sampai sepuluh tahun post TBI. Seperti yang disebutkan, ini defisit cenderung bertahan beberapa
bulan dan hingga sepuluh tahun setelahnya trauma dan dianggap sebagai salah satu yang utama
penyebab hasil yang kurang optimal setelah TBI hingga dua lima tahun pasca kecelakaan.
Beberapa penelitian telah mengeksplorasi bagaimana faktor-faktor seperti demografi,
anteseden pra-morbid, keparahan cedera atau tipe dan lokasi lesi mempengaruhi hasil jangka
panjang pada berbagai titik waktu. Lebih spesifik, variabel lainnya seperti fungsi kognitif awal,
atau durasi post traumatic amnesia (PTA), diidentifikasi sebagai variabel signifikan yang
mempengaruhi status pekerjaan / kejuruan pada satu hingga lima tahun setelah TBI.
Seperti yang sudah ditunjukkan, sebagian besar studi prediksi ditemukan dalam literatur
yang dianggap merupakan hasil kognitif jangka panjang dari pasien dengan TBI, tetapi hanya
sedikit dari mereka yang memusatkan minat mereka pada hasil jangka pendek, yaitu, hasil hanya
beberapa minggu setelah kecelakaan sementara pasien masih dalam perawatan akut atau
pengaturan rehabilitasi awal. Salah satu studi tersebut menemukan bahwa karakteristik cedera
otak seperti keparahan waktu untuk mengikuti perintah dan kedalaman koma lebih banyak terkait
erat dengan hasil neuropsikologis awal (satu bulan setelah cedera) daripada PTA. Penelitian lain
oleh Levin dari pengaturan perawatan akut melihat hubungan antara lokasi lesi dan defisit
kognitif dan mengungkapkan bahwa data neurobehavioural diperoleh selama rawat inap pasien
mengungkapkan tidak ada pola khas disubkelompok pasien yang mengalami lesi terbatas pada
daerah frontal, temporal atau frontotemporal. Selanjutnya, studi desain korelasional oleh
Wallesch et al. melaporkan hal tersebut. Kehadiran cedera aksonal difus terkait dengan gejala
perilaku dan kognitif disfungsi frontal 8-21 hari setelah trauma, terutama dalam gangguan (Go /
NoGo and Stroop reaction times) dan tugas kelancaran semantik; kehadiran lesi frontal fokal
frontal atau temporal dikaitkan dengan defisit dalam pembentukan konsep, kelancaran tugas dan
gejala perilaku; Selain itu, pasien dengan kontusio frontal mengalami gangguan dalam tugas
perencanaan visuomotor dan kinerja (Block Design). Akhirnya, sebuah studi oleh Fork et al.
menunjukkan bahwa pasien dengan cedera aksonal difus menunjukkan gangguan kinerja pada
memori dan fungsi eksekutif tes dalam 4 minggu pertama setelah TBI dan 5-8 bulan setelah TBI.
Masih ada kebutuhan untuk informasi lebih lanjut mengenai model prediksi fungsi
neuropsikologis untuk pasien dengan TBI ringan, sedang dan berat dalam rehabilitasi awal,
ketika pemulihan spontan sangat penting. Untuk memperkaya temuan saat ini dalam literatur,
kami melakukan penelitian termasuk kombinasi baru dari variabel prediktif (usia, pendidikan,
pencitraan otak, intervensi bedah saraf, Glasgow Coma Scale dan PTA), ukuran sampel yang
besar, regresi model menggunakan pendekatan hierarkis bukan korelasi dan tindakan
neuropsikologis asli dibandingkan dengan studi yang lain. Selain itu, melakukan penelitian ini
dengan subjek orang-orang Kanadia dalam pengaturan rehabilitasi awal (akses universal ke
perawatan medis dan layanan rehabilitasi) akan menambah nuansa populasi spesifik ke literatur
penelitian.
Model prediksi perilaku global yang diharapkan dan profil kognitif pasien dengan TBI
pasca trauma dan kemampuan untuk menetapkan prognosis satu bulan untuk pasien yang datang
keluar dari ruang gawat darurat atau unit perawatan intensif akan sangat berguna untuk: (1)
melakukan intervensi awal protokol diterapkan (mis., program pendidikan untuk memberi
informasi yang memadai kepada pasien dan keluarga mereka tentang konsekuensi TBI untuk
mengurangi kecemasan mereka dan risiko kronisitas); (2) membantu dalam perencanaan ke
depan untuk sumber daya profesional, material dan rehabilitasi untuk memenuhi kebutuhan
pasien dan keluarga mereka dalam fase awal pemulihan ini. Selain itu, mampu menetapkan
prognosis jangka pendek akan bermanfaat bagi para profesional perawatan kesehatan dalam
menyediakan informasi kepada keluarga di saat yang sulit ini juga berurusan dengan pihak-pihak
terkait lainnya dalam kehidupan pasien seperti majikan, tuan tanah atau perusahaan asuransi
swasta. Yang paling penting, model ini akan membantu dokter dan administrator mengenali
kemungkinan defisit pasca-trauma secepat mungkin dan untuk merencanakan orientasi pasca-
pemulangan sejak dini.
Oleh karena itu, tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengidentifikasi faktor spesifik
pasien diukur kurang dari satu minggu pasca trauma yang akan memprediksi hasil
neuropsikologis pasien dengan TBI ringan, sedang dan berat dalam sebulan setelah trauma, saat
mereka masih dalam perawatan akut / pengaturan rehabilitasi awal. Berdasarkan studi hasil
jangka panjang, kami berhipotesis bahwa durasi PTA yang lebih lama, usia lebih tua, tingkat
pendidikan yang lebih rendah, serta adanya lesi serebral akan menjadi prediksi neuropsikologis
akut yang lebih buruk.

METODE
Subjek
Sampel kami termasuk 348 pasien dewasa dengan TBI dari semua keparahan yang
dirawat di program TBI dari McGill Pusat Kesehatan Universitas - Rumah Sakit Umum
Montreal (MUHC-MGH). Persetujuan untuk penelitian ini diberikan oleh dewan etika penelitian
MUHC-MGH. Hanya pasien dirawat yang di rumah sakit kami yang merupkan bagian dari
sampel; pasien terlihat di ruang gawat darurat tetapi tidak mengakui, mereka yang meninggal dan
mereka yang berada dalam kondisi vegetatif persisten tidak termasuk dalam sampel kami. Di
pusat trauma level 1 kami, pasien dengan ringan TBI diterima untuk observasi setidaknya 48 jam
jika ada berikut hal-hal yang perlu diamati: tomografi komputer positif (CT) otak dengan adanya
cedera traumatis, fraktur tengkorak basal, fraktur tengkorak terbuka, riwayat medis masa lalu
TBI ringan dengan PTA ≥60 menit, kejang pasca-trauma, ≥3 episode muntah, wajah kompleks
multipel fraktur, TBI ringan terkait dengan trauma besar lainnya cedera, yaitu: ortopedi, perut,
dll, usia 65 tahun atau lebih dan hidup sendiri, riwayat dengan antikoagulan. Pengecualian
kriteria terdiri dari: riwayat alkohol atau penyalahgunaan obat sebelum morbid, gangguan
kejiwaan yang didiagnosis dan defisit neurologis yang sudah ada sebelumnya. Evaluator tidak
melakukan penilaian neuropsikologis ketika pasien berada di bawah narkotika obat atau saat
mereka masih di unit perawatan intensif. Pasien-pasien ini tidak dikecualikan tetapi diuji
kemudian, kapan mereka dipindahkan ke lantai perawatan atau ketika mereka berada tidak lagi
menggunakan obat-obatan narkotika intra-vaskular. Penilaian psikososial yang luas dilakukan
oleh sosial pekerja untuk memvalidasi adanya faktor pra-morbid; memang beberapa penelitian
telah menunjukkan bahwa pasien dengan masalah pra-morbid memiliki beberapa reaksi atipikal
setelah TBI. Untuk sebagai contoh, beberapa penelitian telah menemukan efek tambahan dari
penyalahgunaan zat pada hasil neuropsikologis di TBI. Apalagi dalam pekerjaan sebelumnya
yang dilakukan oleh kelompok kami, perbedaan yang signifikan dalam durasi PTA ditemukan
antara sekelompok pasien yang memiliki TBI dan riwayat penyalahgunaan alkohol dan obat
terlarang atau pra-morbiditas gangguan kejiwaan dan riwayat tanpa itu semua pada sekelompok
pasien. Pasien yang bukan berbahasa Inggris atau Perancis juga dikecualikan karena hambatan
bahasa bisa menjadi bias.
Penilaian neuropsikologis dilakukan dalam 1 bulan pasca cedera. Tidak semua 348 pasien
dari sampel kami mampu menyelesaikan tes penuh dalam hal ini. Alasan untuk tidak
menyelesaikan tes termasuk defisit pemahaman yang sering dikaitkan dengan gangguan
perhatian dengan agitasi, gangguan fisik (mis., fraktur pergelangan tangan tangan dominan) atau
penolakan pasien dan ketidakmampuan untuk dibawa menyelesaikan tugas sampai selesai (Tabel
I). Usia rata-rata sampel adalah 40,19 (kisaran 15-89) dan tingkat pendidikan rata-rata adalah
11,51 tahun (kisaran 1-24). Berarti GCS adalah 12,5 (SD = 3,4). Sebanyak 70,4% pasien datang
dengan TBI ringan (GCS: 13-15), 14,4% dianggap moderat (GCS: 9-12) dan 15,2% pasien
memiliki TBI parah (GCS: 3-8).

Dari sampel kami pasien dengan TBI ringan, 109 memiliki CT scan positif dan 128 tidak
memiliki cedera traumatis otak yang divisualisasikan pada CT scan. Delapan pasien dengan TBI
ringan tidak memiliki CT scan otak. Variabel terkait demografi dan kecelakaan disajikan pada
Tabel II.
Pengukuran
Faktor prediktif. Informasi mengenai usia dan pendidikan serta hasil cerebral imaging
(hematoma epidural, hematoma subdural, perdarahan subaraknoid, hematoma parenchy-mal-
intraparenchymal, temporal, frontal, parietal, occipital, lesi bilateral) dan ada atau tidak adanya
intervensi bedah saraf. intervensi dikumpulkan dari grafik pasien. CT scan pasien ditafsirkan
oleh ahli radiologi. Informasi tentang skor GCS awal pada saat kedatangan ke pusat trauma
tersier pertama, seperti yang dinilai oleh dokter darurat sebelum resusitasi, intubasi atau
adimintrasimengenai narkotika dikumpulkan. Durasi PTA dievaluasi oleh administrasi serial Tes
Galveston Orientation Amnesia (GOAT) . GOAT dikelola oleh spesialis perawat rehabilitasi
yang melihat pasien kurang dari 24 jam pasca trauma. Itu dilakukan dengan pasien yang
mengalami GCS 14 atau kurang. Pasien yang berorientasi dengan GCS 15 pada saat masuk tidak
dinilai dengan GOAT. Mereka termasuk dalam kategori PTA kurang dari 24 jam. Durasi PTA
dibagi menjadi tiga kategori (kurang dari 24 jam, antara 1 dan 7 hari, dan lebih dari 7 hari) .
GOAT melakaukan adminitrasi sampai pasien mencapai skor lebih dari 75 pada dua hari
berturut-turut.
Dengan demikian, semua variabel prediktif kami tersedia paling banyak satu minggu
setelah TBI. Kerangka waktu ini penting mengingat periode prediksi hasil ditetapkan pada satu
bulan pasca trauma
Dalam 24 jam pertama pasca-kecelakaan, usia, hasil pendidikan dan pencitraan
dikumpulkan oleh ahli bedah saraf dan pekerja sosial. Setiap bedah saraf yang diperlukan
dilakukan dalam waktu seminggu setelah TBI. Selain itu, klasifikasi durasi PTA mengarahkan
kami untuk menentukan ukuran ini pada 7 hari setelah kecelakaan.

Variabel Neuropsikologis
Semua tes neuropsikologis diberikan pada satu bulan oleh neuropsikolog klinis yang sama secara
acak.
a) Fungsi perilaku: Perilaku dievaluasi dengan menggunakan 6 subskala dari
Neurobehavioural Rating Scale-Revised (NRS-R): Ini adalah kurangnya perhatian atau
mengurangi kewaspadaan, agitasi, labil mood, mudah marah, disin-hibition dan
 kelelahan. NRS-R adalah instrumen yang menilai total 27 item (subskala) yang dirancang
untuk mengukur gangguan neurobehavioural.
b) Fungsi memori: Dalam tes memori Batterie D'Efficience Cognitive (BEC) , pasien harus
segera mengingat 6 gambar tepat setelah diberi nama (recall langsung). Juga, pasien
harus belajar daftar 8 kata yang secara sistematis diulang tiga kali berturut-turut. Tiga
hasil rata-rata selama tiga percobaan (pembelajaran verbal). Subtes Digit Span dari Skala
Memori Wechsler-III (WMS-III) , di mana pasien harus mengulangi angka maju dan
mundur, juga diberikan. Skor rata-rata berusia menjadi skor rentang digit unik (memori
kerja).
c) Fungsi eksekutif: Subtes manipulasi mental dari BEC-96 [34], yang terdiri dari
pembacaan hari-hari dalam seminggu ke belakang, diberikan.

Statistik
Korelasi Spearman dilakukan antara semua variabel prediktor dan hasil. Selain itu, dua
jenis analisis dilakukan: regresi logistik ordinal mundur dilakukan pada sebagian besar variabel
hasil karena sifat ordinal mereka, dan regresi linier berganda bertahap dilakukan pada rata-rata
tes pembelajaran verbal BEC dan rata-rata Skor Digit Span. Pendekatan hierarkis digunakan
untuk kedua jenis analisis statistik. Hirarki yang digunakan adalah sebagai berikut:
1) hubungan antara usia pasien dan jumlah tahun pendidikan dengan variabel
dependen diuji;
2) karakteristik lesi (keberadaan, lokasi, persyaratan neurosurgery) kemudian diuji
untuk hubungan dengan variabel dependen; dan
3) keparahan TBI (dikategorikan) dan panjang PTA (dikategorikan) diuji dengan
variabel dependen.

Logika di balik hierarki ini mengikuti garis waktu ketersediaan informasi dalam urutan
setelah cedera otak traumatis. Karakteristik prasyarat diperiksa untuk kedua pendekatan. Tingkat
signifikansi ditetapkan pada p <0,05 untuk semua tes kecuali dinyatakan sebaliknya. Semua tes
dilakukan dengan menggunakan Stata 12.1 (StataCorp, Texas).
HASIL
Fungsi perilaku
Sebanyak 339 subjek menyelesaikan 6 subskala NRS-R yang terdiri dari kewaspadaan,
agitasi, mood yang berubah-ubah , lekas marah, disinhibisi, dan kelelahan. Konsistensi internal
(koefisien alpha) dari enam item adalah 0,72. Tabel III menunjukkan bahwa korelasi item-total
dari subskala kewaspadaan dan kelelahan relatif kecil dibandingkan dengan empat subskala
lainnya. Kami memilih untuk menghitung skor perilaku sumatif dengan menambahkan (dengan
bobot yang sama) empat item berikut: agitasi, lability of mood, lekas marah dan disinhibition.
Variabel perilaku baru memiliki rata-rata 1,06 dan standar deviasi ± 1,8 dari kemungkinan.
Mediannya adalah 0, dan kisaran bervariasi antara 0 dan 10.
Regresi ordinal bertahap dilakukan pada variabel perilaku baru yang dibuat dari
penjumlahan dari empat subskala NRS-R. Tabel IV memberikan rasio odds yang terkait dengan
masing-masing variabel prediktif signifikan dalam model akhir. Model ini memiliki koefisien
determinasi ordinal sebesar 20,3% , persentase varian skor perilaku yang dijelaskan oleh variabel
independen. Menghitung probabilitas marjinal memiliki skor sumatif perilaku lebih dari 0 (mis.
Memiliki defisit perilaku yang lebih signifikan), kami membuat kurva Receiver Operating
Characteristic (ROC) yang terkait dengan model ini. Kurva ROC ini memiliki area di bawah
kurva (AUC) 0,759 (interval kepercayaan 95% - CI- [0,703; 0,814]).
Dengan asumsi model odds proporsional, peluang memiliki defisit perilaku yang lebih
signifikan hampir tiga kali lebih tinggi untuk mereka yang memiliki TBI parah dibandingkan
dengan TBI ringan, enam kali lebih tinggi untuk mereka yang memiliki PTA lebih dari 7 hari
dibandingkan dengan mereka yang memiliki PTA kurang dari 24 jam dan hampir dua kali lebih
tinggi untuk mereka dengan hematoma parenkim / intrapar-enchymal. Selain itu, memiliki lebih
banyak tahun bersekolah mengurangi kemungkinan memiliki lebih banyak defisit perilaku.
 Analisis kedua untuk variabel perilaku adalah regresi oral pada subskala kelelahan. Tabel
V menyajikan rasio odds dari variabel signifikan dalam model akhir. Model ini memiliki
koefisien ordinal determinasi 14,8%, persentase varian dari skala kelelahan dijelaskan oleh
variabel independen. Kami menghitung probabilitas marjinal memiliki skor kelelahan lebih dari
0 (mis. Memiliki kelelahan lebih signifikan), dan menciptakan kurva ROC yang terkait dengan
model ini. Kurva ROC ini memiliki AUC 0,685 (95% CI [0,632; 0,739]).
Dengan asumsi model peluang proporsional, kemungkinan memiliki kelelahan yang lebih
signifikan hampir tiga kali lebih tinggi bagi mereka yang memiliki hematoma subarachnoid, dan
tiga hingga tujuh kali lebih tinggi untuk mereka yang mengalami PTA yang bertahan lebih dari
24 jam. Sekolah dan usia tidak memiliki hubungan yang signifikan dengan kelelahan.Tidak ada
analisis yang dilakukan pada subskala kewaspadaan NRS karena hanya 16 (4,7%) subjek
memiliki skor yang berbeda dari 0.

Fungsi memori
Regresi ordinal bertahap dilakukan pada variabel recall langsung BEC (n = 336). Tabel
VI menyajikan rasio odds dari variabel signifikan dalam model akhir. Model ini memiliki
koefisien determinasi ordinal 13,4% [36]. Menggunakan probabilitas marjinal memiliki skor
memori kurang dari 6 (mis. Memiliki defisit memori langsung yang lebih signifikan), kita dapat
membuat kurva ROC yang terkait dengan model ini. Kurva ROC ini memiliki AUC sebesar
0,732 (95% CI [0,679; 0,785]).

Dengan asumsi model odds proporsional, peluang memiliki ingatan langsung yang lebih
baik berkurang seiring bertambahnya usia, hampir dua kali lebih rendah untuk mereka yang
memiliki lesi frontal, dan tiga sampai enam kali lebih tinggi untuk mereka yang mengalami PTA
lebih dari 24 jam. Rasio odds yang terkait dengan lesi subaraknoid secara signifikan lebih besar
dari 1, menunjukkan bahwa mereka dengan lesi seperti itu lebih kecil risiko gangguan memori
dibandingkan dengan lesi yang terletak di daerah lain di otak.
Analisis kedua pada memori dilakukan rata-rata dari tiga penarikan tugas pembelajaran
verbal BEC. Kami menggunakan regresi linier berganda bertahap (n = 336). Menghitung
prediksi marjinal untuk skor memori verbal rata-rata, kita dapat membuat kurva ROC yang
terkait dengan gangguan memori yang lebih besar (skor rata-rata kurang dari 6). Kurva ROC ini
memiliki AUC 0,783 (95% CI [0,735; 0,832]).
Tabel VII memberikan koefisien regresi untuk model akhir. Model ini menjelaskan
39,7% dari varian rata-rata skor BEC-123 . Koefisien regresi menunjukkan bahwa skor yang
lebih rendah pada variabel recall dari tugas pembelajaran verbal (defisit memori yang lebih
signifikan) dikaitkan dengan pendidikan yang lebih rendah, usia yang lebih tua, terjadinya bedah
saraf dan PTA lebih dari 24 jam.
Analisis ketiga untuk variabel memori adalah regresi linear bertahap multiple pada skor
rentang digit rata-rata (n = 317). Menghitung prediksi marjinal untuk skor rentang digit rata-rata,
kita dapat membuat kurva ROC yang terkait dengan gangguan memori kerja yang lebih besar
(skor rata-rata kurang dari 6). Kurva ROC ini memiliki AUC 0,753 (95% CI [0,698; 0,808]).

Tabel VIII memberikan koefisien regresi untuk model akhir. Model ini menjelaskan
25,7% dari varian skor rentang digit rata-rata. Koefisien regresi menunjukkan bahwa skor yang
lebih rendah pada tugas rentang digit (defisit memori kerja yang lebih signifikan) dikaitkan
dengan pendidikan yang lebih rendah, usia yang lebih tua dan PTA lebih dari 24 jam.
Fungsi Eksekutif
Regresi ordinal berganda bertahap dilakukan pada test Batterie D’Efficience Cognitive
(BEC) variabel manipulasi mental (n=355). Tabel 9 memperlihatkan odd ratio dari variabel yang
signifikan pada model akhir. Ini memiliki model koefisien determinasi ordinal sebesar 14,1%.
Menghitung probabilitas marjinal dari yang memiliki skor kurang dari 6 (yaitu memiliki defisit
fungsi eksekutif yang lebih signifikan), kita dapat membuat kurva ROC yang terkait dengan
model ini. Kurva ROC memiliki AUC 0,694 (95% CI [0,643; 0,745]). Dengan asumsi model
peluang proporsional, peluang memiliki skor manipulasi mental yang lebih tinggi (gangguan
fungsi eksekutif signifikan lebih rendah) tidak berhubungan dengan usia atau pendidikan.
Peluang ini hampir dua kali lebih rendah untuk mereka yang memiliki lesi frontal, dan tiga
sampai enam kali lebih rendah untuk mereka yang mengalami PTA lebih dari 24 jam.
DISKUSI:
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang akan
memprediksi hasil neuropsikologis jangka pendek pasien trauma dengan cedera otak yang
dirawat di rumah sakit di pusat rehabilitasi akut. Secara keseluruhan, hasil menunjukkan bahwa
post trauatic amnesia (PTA) yang panjang merupakan prediktor konsisten dari gangguan perilaku
dan memori dan defisit fungsi eksekutif dalam sebulan setelah trauma dengan cedera otak (TBI).
Temuan sebelumnya menunjukkan bahwa PTA adalah prediktor yang penting hasil global dalam
perawatan akut atau dalam rehabilitasi dini, yaitu beberapa hari atau minggu setelah kecelakaan.
Penelitian ini, dilakukan dalam pengaturan rehabilitasi akut, diperoleh hasil keluaran
neuropsikological yang sama. Dalam rehabilitasi awal definisinya yaitu dalam beberapa hari atau
minggu pasca trauma, pasien dengan PTA yang lebih lama memiliki peluang lebih besar untuk
mengalami rigiditas mental, menjadi lebih cepat terbebani oleh stimulasi sekitar dan mengalami
kesulitan beradaptasi pada situasi baru. Selain itu, mereka cenderung lebih gelisah, labil, mudah
tersinggung dan tidak berdaya di lingkungan mereka.
Beberapa penelitian juga menunjukkan hubungan antara keparahan TBI dengan
keparahan kognitif jangka panjang dan gangguan perilaku tetapi bagaimana tingkat keparahan
mempengaruhi hasilnya masih belum bisa dijelaskan dengan jelas. Dalam investigasi ini,
tampaknya semakin besar keparahan TBI berdasarkan GCS, semakin besar kemungkinan pasien
akan gelisah, labil, mudah tersinggung dan tidak berdaya pada hari-hari awal pasca trauma. Di
sisi lain, tingkat keparahan trauma lebih rendah nilai prediksinya dibandingkan dengan PTA,
terutama untuk fungsi kognitif. Dua variabel ini ditambahkan pada model hierarkis yang sama,
meskipun tingkat keparahan cedera otak sendiri merupakan prediktor yang signifikan, setelah
PTA dianggap sebagai predictor tetapi tingkat signifikansi keparahan naik di atas ambang batas.
Selain itu, seperti yang ditunjukkan dalam penelitian ini, prediksi gangguan memori dan fungsi
eksekutifakut berdasarkan keparahan TBI itu tidak sejelas prediksi gangguan perilaku akut.
Keparahan TBI tidak terbukti menjadi variabel yang signifikan untuk memprediksi defisit
kognitif.
Faktor prediktif lainnya adalah tingkat pendidikan pasien. Pendidikan yang bertahun-
tahun telah terbukti menjadi predictor baik untuk hasil jangka pendek ataupun jangka panjang.
Teori Stern mengenai cadangan kognitif menyatakan bahwa otak secara aktif berusaha untuk
mengkompensasi kerusakan dengan memanfaatkan mekanisme alternatif dan sistem otak. Kesler
dan rekannya menyebutkan pra-morbid yang lebih tinggi volume otak terkait dengan tingkat
pendidikan yang lebih tinggi mengurangi kerentanan otak dan terjadinya defisit kognitifberkaitan
dengan TBI. Mengingat hasil dalam studi ini, kita dapat lebih spesifik menyimpulkan bahwa
tingkat pendidikan merupakan prediktor dari beberapa defisit perilaku, pembelajaran verbal
kemampuan serta memori kerja. Sangat menarik untuk dicatat bahwa fungsi-fungsi ini paling
diperlukan selama proses pembelajaran aktif dan mungkin fungsi yang paling penting terkait
dengan teori cadangan.
Seperti penelitian sebelumnya, usia adalah faktor lain yang secara signifikan
memprediksi hasil fungsi kognitif. Dalam penelitian ini, itu adalah prediktor akut yang signifikan
dari kemampuan segera mengingat gambar, tugas belajar verbal dan kerja memori . Untuk
menjelaskan hasil ini, dapat dihipotesiskan bahwa lansia mungkin memiliki koneksi sinaptik
yang lebih lemah atau lebih sedikit jaringan saraf alternatif oleh karena itu kompensasi
fungsional kurang efektif.
Jenis lesi juga merupakan prediktor untuk beberapa hasil neurofisiological pada pasien
trauma cedera otak. Lebih spesifik, lesi parenkim dan intraparenkimal tampak untuk
memprediksi gangguan perilaku. Jenis lesi ini diketahui menyebabkan hipertensi intrakranial,
yang hasilnya dapat menyebabkan dampak yang lebih parah pada otak. Kebutuhan intervensi
bedah saraf juga mencerminkan cedera yang lebih parah ke kepala dan dapat mempengaruhi
hasil variabel neuropsikologis untuk memori. Prediktor signifikan lain adalah ada atau tidaknya
perdarahan subaraknoid (SAH), yang menyebabkan peradangan fisik dan cedera otak iskemik ,
menunjukkan hubungan yang signifikan dengan kelelahan. Selanjutnya, sebuah studi oleh
Hanlon et al. menunjukkan bahwa keberadaan SAH memiliki nilai prediksi dan dikaitkan dengan
hasil yang lebih buruk pada satu tahun setelahtrauma pada TBI kategori sedang dan berat. Pada
tahun 2008, Steyerberg et al. menemukan adanya SAH dan karakteristik lesi lainnya menjadi
salah satu prediktor terkuat jangka panjang hasil. Jadi, rehabilitasi awal ini untuk pasien dapat
diarahkan untuk meningkatkan toleransi intensitas dan durasi kegiatan. Kualitas tidur pasien juga
harus ditangani pada hari-hari awal pasca trauma dengan setiap upaya dilakukan untuk
memastikan pasien mendapatkan istirahat yang cukup.
Beberapa perbedaan dalam literatur mengenai hubungan antara lokasi lesi dan defisit
neuropsikologis. Sebuah studi yang dilakukan oleh Lannoo gagal membangun hubungan antara
data CT scan akut dan morbiditas pada survivor. Namun penelitian lain menghasilkan hubungan
yang signifikan antara CT atau MRI temuan neuroimaging dan fungsi neuropsikologis.
Misalnya, dalam penelitian Marshman et al, disebutkan bahwa gangguan memori terlihat pada
pasien PTA terutama yang berasal dari sirkuit Papez. Dalam penelitian ini menyebutkan lokasi
lesi sebagai faktor prediktif saja tidak diamati menjadi faktor yang sangat signifikan, dan tidak
ada pola lokalisasi yang jelas ditemukan sebagai prediktif dari defisit neuropsikologis dalam
pengaturan perawatan akut. Pada penelitian ini dari hasil yang signifikan, lesi frontal merupakan
faktor prediktif untuk langsung dilakukan tes ingatan dan manipulasi mental, dengan yang
terakhir dipertimbangkan menjadi fungsi eksekutif. Tidak ada hubungan yang kuat antara lesi
kortikal dan kognisi tetapi sebaliknya hanya kecenderungan ke arah signifikansi yang dapat
dijelaskan bahwa syok difus ke otak dalam pada TBI merupakan hasil dari disorganisasi umum
sinapsis sel, yang masih ada etelah timbulnya trauma kepala, dan yang mungkin juga
menjelaskan mengapa lesi frontal tidak signifikan terkait dengan gangguan memori kerja akut
jika dinilai dengan uji rentang angka.
Studi ini menunjukkan bahwa model prediksi dapat bermanfaat dalam memprediksi hasil
neuropsikologis jangka pendek di rumah sakit pada pasien yang menderita cedera otak akibat
trauma. Penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan, pertama-tama mengingat bahwa
tujuannya adalah untuk mengidentifikasi konsekuensi neuropsikologis terkait dengan TBI dan
tidak terkait dengan faktor lainnya, pengecualian pasien dengan riwayat alkohol pra-morbid dan
penyalahgunaan narkoba menciptakan bias dan tidak sepenuhnya mencerminkan populasi pasien
dengan TBI yang dirawat ke pusat trauma. Selain itu, generalisasi ke populasi yang lebih luas
dari pasien dengan TBI ringan seharusnya dilakukan dengan hati-hati karena pasien dengan TBI
ringan termasuk dalam penelitian ini mungkin lebih parah atau kompleks daripada mereka yang
tidak dirawat di rumah sakit karena cedera mereka. Akhirnya, jumlah tes yang digunakan dalam
penelitian ini terbatas dan tidak memberikan profil neuropsikologis yang lengkap (contohnya
fungsi pra-morbid seperti IQ). Dalam rehabilitasi akut pengaturan, karena keterbatasan
lingkungan dan yang terkait untuk berbagai gangguan (yaitu penglihatan ganda, tidak dapat
menulis karena cedera pada tangan), sulit untuk menemukan metode penilaian yang bisa
digunakansecara adil dan setara oleh semua pasien dengan TBI ringan, sedang dan sangat parah.
Jadi, fakta bahwa beberapa pasien perlu dikeluarkan karena alasan seperti yang disebutkan di
atas yang dapat menyebabkan bias.
Meskipun terdapat ketrbatasan pada penelitian ini, temuan penelitian ini dapat
memengaruhi pengambilan keputusan klinis. Kami percaya bahwa hasil penelitian kami akan
membantu para profesional kesehatan dan administrator yang bekerja di fasilitas rehabilitasi akut
untuk lebih memahami prediktor gangguan kognitif dan gangguan pada pasien trauma dengan
cedera otak . Ini juga akan membantu mengatur dan merencanakan layanan awal (misalnya
rehabilitasi kognitif, pengawasan, tindak lanju) untuk memberi tahu pasien mengenai prognosis
neuropsikologis. Misalnya estimasi defisit kognitif yang terjadi pasca trauma, berdasarkan
prediksi awal seperti panjang PTA, dapat membantu tim perawatan mengembangkan
pengembangan rencana rehabilitasi awal yang terstruktur dalam intensitas dan kompleksitas.
Apalagi dengan temuan kami, kami sarankan menggunakan hasil pada GOAT instrumen bukan
skor GCS untuk memprediksi hasil akut. Dalam syarat prediksi akut defisit perilaku awal,
temuan kami mungkin penting dari sudut pandang klinis karena intervensi khusus biasanya
diperlukan. Intervensi ini dmencakup konsultasi psikiatrik, penggunaan kamar terisolasi dan
aman dengan stimulasi tingkat rendah, perawatan medis dan keperawatan yag khusus, dan
penggunaan orientasi sistematis program-program seperti the North Star Program. Mengetahui
probabilitas defisit perilaku akan memungkinkan dokter untuk berurusan dengan keluarga
pasien untuk memberi tahu mereka mengenai kemungkinan gejala sisa dalam domain ini.
Kesimpulannya, penelitian ini mengisi celah pada literatur mengenai hasil prilaku dan
dan kognitif pada pasien trauma dengan cedera otak. Pada akhirnya, penelitian lebih lanjut
diperlukan agar dapat menjelaskan keterbatasan pada penelitian ini dan untuk lebih memahami
hasil perilaku dan kognitif akut pada pasien.