GANGGUAN KESEIMBANGAN
CAIRAN DAN ELEKTROLIT
CAIRAN TUBUH
 Cairan tubuh adalah larutan isotonik
yang tersusun atas air dan zat terlarut
(mineral)
 Bayi: 75 % BB air
 Dewasa laki: 60% BB air
 Dewasa wanita: 50% BB air
 Orang tua: 50% BB air
 ICF = 40%, ECF = 20% (ISF =15%,
IVF = 5%)
 Ion Na → kation utama ECF
 Ion K → kation utama ICF
KETIDAK SEIMBANGAN VOLUME
CAIRAN TUBUH
 Defisit volume ECF adalah
berkurangnya cairan isotonik plasma
(serta hilangnya ion Na dan air yang
relatif seimbang) → disebut dehidrasi
1. Penurunan 2% : dehidrasi ringan
2. Penurunan 5% : dehidrasi sedang
3. Penurunan 8% : dehidrasi berat
CAUSA DEHIDRASI
Ekstrarenal:
 Gastrointestinal: muntah, diare,
ileostomi, fistula biliaris, perdarahan
 Kulit: diaforesis, luka bakar
 Ruang ketiga: obstruksi
peritonitis, ascites, pankreatitis, efusi
pleura, hipoalbuminuria, fraktur paha
Renal:
 Penyakit ginjal: nefritis, GGA,
diuretik, DM, defisiensi aldosteron,
penyakit Addison
GAMBARAN KLINIS DEHIDRASI
 Lesu, lemah dan lelah
 Anoreksia, haus, hipotensi
 Mukosa mulut kering, lidah kering,
turgor menurun
 Oligouria
 Takikardi, pusing, sinkop
 Kesadaran menurun
PENATALAKSANAAN DEHIDRASI
Ketentuan Umum:
 Berikan maintenance cairan dan ganti
cairan yang hilang
 Ganti kehilangan cairan yang masih
berlangsung, volume per volume
 Pemberian cairan dibagi rata dalam 24
jam, kecuali keadaan khusus
Kebutuhan volume 24 jam/m2
 Maintenance: 1500 ml/m2 BSA (Body
Surface Area)
 Kekurangan volume cairan sedang +
maintenance (penurunan BB mendadak
<5%) 2400 ml/m2 BSA
 Kekurangan volume cairan yang berat
+ maintenance (penurunan BB
mendadak >5%) 3000 ml/m2 BSA
KELEBIHAN VOLUME ECF
 Edema: penumpukan cairan interstisial
yang berlebihan
 Edema disebabkan oleh 4 mekanisme:
1. Peningkatan tekanan hidrostatis
kapiler (gagal jantung kongestif)
2. COP (colloid osmotic presure) yang
menurun (hipoalbumin pd sirosis)
3. Peningkatan permiabilitas kapiler
pada peradangan
4. Obstruksi aliran limfe (post
usus, mastektomi)
GAMBARAN KLINIS OVERLOAD
CAIRAN ECF
 Destensi vena jugularis
 Peningkatan tekanan v sentral (>11 cm
H2O)
 Peningkatan tekanan darah
 Denyut nadi penuh, kuat
 Melambatnya waktu pengosongan
vena tangan (> 3-5 detik)
 Edeme perifer dan periorbita
 Asites, efusi pleura
Patofisiologi
(Asrin,MN/Prodi Keperawatan Purwokerto)
PERUBAHAN LABORATORIUM Penyebab utamanya:
 Penurunan hematokrit  Kehilangan air (mengandung Na)
 Protein serum rendah  Penambahan ion Na dengan
 Ion Na serum normal, ion Na urine kekurangan air
rendah (<10 mEq/24jam)
Penambahan 2% = kelebihan ringan
Penambahan 5% = kelebihan sedang PENATALAKSANAAN
Penambahan 8% = kelebihan berat  HIPERNATREMIA
 Menurunkan ion Na serum, sebelum
mencapai kadar kritis (>160 mEq/L)
PENATALAKSANAAN  Hipernatremia dengan normovolemia
 Tergantung penyebabnya → prinsip → D5 per oral atau IV
pembatasan asupan ion Na dan cairan  Hipernatremia dengan hipervolemik →
Edema paru → perlu tindakan cepat, D5 dan diuretik
untuk menghindari preload yang besar  Diabetes insipidus → desmopresin
(beban yang masuk jantung) →
dengan cara: Posisi fowler, 
Pemberian diuretik kuat,  Pemberian
oksigen 
HIPOKALEMIA
 Hipokalemia → kadar ion K serum
<3,5mEq/L ( K ion utama ICF)
KETIDAK SEIMBANGAN Hipokalemia berkaitan dengan
OSMOLALITAS alkalosis (karena alkalosis
 Ketidakseimbangan osmolalitas adalah menyebabkan ion K berpindah dari
ketidakseimbangan konsentrasi zat ECF ke ICF) Etiologi: asupan K ↓,
yang terlarut (mineral) dalam cairan kehilangan K lewat: saluran cerna,
tubuh Karena ion Na merupakan ginjal, luka bakar 
partikel utama ECF →
hipo/hiperosmolalitas →
mencerminkan hipo/hipernatremia
Hiperglikemia → kejadian khusus EFEK HIPOKALEMIA
pada kasus DM, akibat defisiensi  Perlu diingat: diuretik, digitalis,
hormon Insulin  hipokalemia merupakan kombinasi
yang mematikan, karena diuretik →
hipokalemia → meningkatkan efek
digitalis → disritmia jantung → mati 
HIPONATREMIA
 Disebabkan air yang berlebihan atau
ion Na yang berkurang (Na+ serum < PENATALAKSANAAN HIPOKALEMIA
135 mEq/L) Menyebabkan  Prinsip: memulihkan ke normovolemia
pembengkakan sel (karena Hipokalemia → peningkatan asupan
perpindahan air dari ECF ke ICF) → ion K per oral atau IV (tidak boleh
mengancam jiwa → jika edem terjadi >20mEq/L), bolus KCl tidak boleh IV
di sel otak Terapi → membuang air → dapat menyebabkan henti jantung
yang berlebihan atau menganti ion
Na 
HIPERKALEMIA
 Hiperkalemia: peningkatan kadar ion K
serum >5,5mEq/L
HIPERNATREMIA  Hiperkalemia → keadaan darurat
 Hipernatremia: kadar Na serum >145 medis yang perlu segera dikenali dan
mEq/L → menyebabkan ditangani untuk menghindari disritmia
hiperosmolalitas (ECF) → dehidrasi dan henti jantung (cardiac arrest)
ICF dan pengerutan sel

Patofisiologi
(Asrin,MN/Prodi Keperawatan Purwokerto)
ETIOLOGI HIPERKALEMIA
 Pengambilan darah vena yang buruk
→ lisis sel darah → ion K keluar sel
 Ekskresi tidak memadai:
1. GGA dan GGK
2. Insufisiensi adrenal
3. Hipoaldosteronisme
4. Penyakit Addison
5. Diuretik hemat kalium
(spironolakton)
 Berpindahnya ion K dari ICF ke ECF
1. Asidosis metabolik (pada gagal
ginjal)
2. Kerusakan jaringan (luka bakar
luas, cedera remuk berat, perdarahan
internal)
 Asupan yang berlebihan:
1. Pemberian cepat larutan infus IV
yang mengandung ion K
2. Pemberian cepat transfusi darah
yang disimpan
3. Makan pengganti garam pada
pasien gagal ginjal

GAMBARAN KLINIS HIPERKALEMIA

Neuromaskuler:
 kelemahan otot → paralisis flasid pd
tungkai bawah lalu ke badan dan lengan,
 Parestesia wajah, lidah, kaki, dan
tangan

Saluran cerna:
 Mual, diare, kolik usus

Ginjal:
 Oliguria → anuria

PENATALAKSANAAN
HIPERKALEMIA
 Pada ion K sangat tinggi (7-8mEq/L)
atau ada perubahan EKG sangat
mencolok → menunjukan adanya
ancaman henti jantung → ion K harus
dirunkan dalam waktu 5 menit →
 10 ml kalsium glukonat 10% IV secara
perlahan, dengan pemantauan EKG
 500 ml glukose 10% dengan insulin
dalam waktu 30 menit

Patofisiologi
(Asrin,MN/Prodi Keperawatan Purwokerto)